Общий адаптационный синдром и его стадии. Общий адаптационный синдром. Видео: общий адаптационный синдром и стресс

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio - приспособление) - совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс ), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога - призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I - стадия тревоги (фаза мобилизации); II - стадия резистентности; III - стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности - анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество - рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны ), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 - 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр .: Горизонтов П. Д . Роль системы гипофиз - кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д . и Протасова Т. Н . Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г . Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же , На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L . Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

П. Д. Горизонтов.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Действие гормонов

Эстрогены через ядерные рецепторы регулируют транскрипцию свыше 50 структурных генов.

Эстрогены:

1. стимулируют развитие тканей, участвующих в размножении;

2. определяют развитие женских вторичных половых признаков;

3. регулируют транскрипцию гена рецептора прогестина;

4. вместе с прогестинами в лютеиновой фазе превращают пролиферативный эндометрий (эпителий матки) в секреторный, подготавливая его к имплантации оплодотворённой яйцеклетки;

5. Совместно с простагландином F 2a увеличивают чувствительность миометрия к действию окситоцина во время родов;

6. Оказывают анаболическое действие на кости и хрящи;

7. поддерживают нормальную структуру кожи и кровеносных сосудов у женщин;

8. Способствуют образованию оксида азота в сосудах гладких мышц, что вызывает их расширение и усиливает теплоотдачу.

9. Стимулируют синтез транспортных белков тиреоидных и половых гормонов.

10. Влияют на обмен липидов - увеличивают синтез ЛПВП и тормозят образования ЛПНП, что приводит к снижению содержания ХС в крови.

11. Могут индуцировать синтез факторов свёртывания крови II, VII, IX и X, уменьшать концентрацию антитромбина III.

Прогестерон:

1. влияет в основном на репродуктивную функцию организма;

2. увеличивает базальную температуру тела на 0,2-0,5 С, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ происходит сразу после овуляции и сохраняется на протяжении лютеиновой фазы менструального цикла.

3. Высокие концентрации прогестерон взаимодействует с рецепторами альдостерона почечных канальцев. В результате альдостерон теряет возможность стимулировать реабсорбцию натрия.

4. Действует на ЦНС, вызывая некоторые особенности поведения в предменструальный период.

6. Инактивация. Катаболизм половых гормонов происходит в основном в печени. При катаболизме половых гормонов, как и кортикоидов, образуются 17-окси- и 17-кетостероиды. У мужчин 2/3 кетостероидов образуется за счёт кортикостероидов и 1/3 за счёт тестостерона (всœего 12-17 мг/сут). У женщин 17-кетостероиды образуются преимущественно за счёт кортикостероидов (7-12 мг/сут). В печени эстрадиол инактивируется в результате гидроксилирования ароматического кольца и образования конъюгатов с серной или глюкуроновой кислотами, которые и выводятся из организма с жёлчью или мочой. Т½ ФСГ = 150 мин, а Т½ ЛГ = 30 мин, Т½ прогестерона = 5 мин.

АДАПТАЦИЯ (от лат. adaptatio - приспособляю) - приспособление организма к условиям существования. Целью адаптации является устранение либо ослабление вредного действия факторов окружающей среды: биологических , физических , химических и социальных .

Различают адаптацию специфическую и неспецифическую, а также биологическую, физиологическую и социально-психологическую.

Неспецифическаяадаптация обеспечивает активизацию разнообразных защитных систем организма, обеспечивающих адаптацию к любому фактору среды независимо от его природы. Неспецифическая адаптация возникает в начале воздействия неблагоприятного фактора, когда его характер не определœен организмом.

Специфическая адаптация вызывает такие изменения в организме, которые направлены на устранение либо ослабление действия конкретного неблагоприятного фактора. К примеру, при гипоксии в крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается количество кровеносных сосудов, возрастает эффективность использования кислорода тканями. Специфическая адаптация возникает после неспецифической, когда организмом определœен характер неблагоприятного воздействия.

Неспецифическая адаптация была изучена канадским физиологом Г. Селье (1936), на основании которой он разработал концепцию стресса .

Стресс (стресс-реакция), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель - стрессор .

Стрессор - это фактор, вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) гомеостаза.

В качестве стрессора может выступать физическое (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химическое (токсичные и раздражающие вещества), биологическое (усиленная мышечная работа͵ заражение микробами и вирусами, травма, ожог) или психическое (сильные положительные и отрицательные эмоции) воздействие.

Стресс возникает только у высших организмов, имеющих развитую нейроэндокринную систему.

Стресс может проявляться в виде двух синдромов: общего адаптационного синдрома и местного адаптационного синдрома.

Общийадаптационный синдром (ОАС) - совокупностью защитных реакций организма.

Помимо ОАС при стрессе развиваются и негативные для организма реакции, к примеру, иммунодефицит, нарушение пищеварения, репродуктивной функции.

АОС развивается главным образом с участием симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Симпато-адреналовая система состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь адреналин и норадреналин. В гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему входит гипоталамус, передняя доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников.

Стресс, ацетилхолин, серотонин стимулирует секрецию кортиколиберинсинтезирующим нейроном гипоталамуса кортиколиберина (41 АК, Т½=60 мин), а кортизол, ГАМК - ингибируют. Кортиколиберин воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию ПОМК (АКТГ, МСГ, эндорфины, липотропин). АКТГ стимулирует синтез кортикостероидов в коре надпочечников.

Стресс, норадреналин, эндорфины, серотонин, дофамин стимулируют синтез соматолиберина. Сомотолиберин стимулирует образование СТГ.

Стресс стимулируют синтез тиреолиберина, а кортикостероиды, СТГ, норадреналин, серотонин, эндорфины - ингибируют. Тиреолиберин стимулирует образование тиреоидных гормонов. При стрессе, как правило, количество тиреоидных гормонов снижается.

ОАС формируется при наличии нормально уровня кортикостероидов. Слишком высокий, или чересчур низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определœенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия).

Признаки ОАС формируются под действием стрессора в течение нескольких суток. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой желœезы и изъязвление желудка .

Развитие ОАС протекает в 3 стадии:

1. Стадия тревоги - характеризуется мобилизацией защитных сил организма. В стадии тревоги выделяют подстадию шока , когда происходит снижение адаптационных возможностей и противошока – когда происходит увеличение адаптационных возможностей. Стадия тревоги возникает через несколько минут после воздействия стрессора и продолжается 6-48 часов. В ней участвуют адреналин, вазопрессин, окситоцин, кортиколиберин, кортизол. Наблюдается резкое снижение количества секреторных гранул в коре и мозговом веществе надпочечников, эрозии ЖКТ, инволюция тимико-лимфатического аппарата͵ снижение жировой ткани, гипотония мышц, гипотермия, кожная гиперемия, экзофтальм.

2. Стадия резистентности состоит в частичном приспособлении, выявляется напряжение отдельных функциональных систем, особенно нейрогуморальных. В ней участвуют кортизол, СТГ. Наблюдается гипертрофия надпочечников, количество гранул в коре надпочечников значительно превышает исходное, нарушение полового цикла, задержка роста͵ лактации. Преобладает катаболизм, атрофия, некроз.

3. Стадия адаптации или истощения . Количество гранул в коре надпочечников вновь уменьшается. Состояние организма либо стабилизируется и наступает устойчивая адаптация, либо в результате истощения ресурсов организма возникает срыв адаптации. Конечный результат зависит от характера, силы, продолжительности действия стрессоров, индивидуальных возможностей и функциональных резервов организма.

При адаптации увеличивается количество анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.

При истощении происходит снижение гормонов адаптации. Накопление повреждений.

В зависимости результата ОАС выделяют понятие эустресс и дистресс . Эустресс - ϶ᴛᴏ стресс, при котором адаптационные возможности организма повышаются, происходит его адаптация к стрессовому фактору и ликвидация самого стресса. Дистресс - ϶ᴛᴏ стресс, при котором адаптационные возможности организма снижаются. Дистресс приводит к развитию болезней адаптации.

Устойчивость организма к стрессору при ОАС возрастает за счет:

1. Мобилизации энергетических ресурсов: повышение в крови уровня глюкозы, жирных кислот, аминокислот и кетоновых тел.

Мобилизация энергоресурсов реализуется за счет:

· Активация катаболизма белков в периферических (непеченочных) тканях с образованием АК (кортизол).

· Активации в печени глюконеогенеза из АК (кортизол, адреналин);

· Активации гликогенолиза в печени (адреналин, вазопресин);

· Снижение потребления глюкозы из крови инсулинзависимыми тканями, переключение их на альтернативные субстраты. (кортизол, адреналин, дефицит инсулина (вызывают адреналин, кортизол, СТГ)). К примеру, мышцы переключаются на свою глюкозу (из гликогена) и жирные кислоты крови.

· Активация липолиза ТГ с образованием жирных кислот (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ);

2. Увеличение эффективности внешнего дыхания. Расширение бронхов (норадреналин, адреналин).

3. Усиление и централизация кровоснабжения. Повышение частоты и силы сердечных сокращений, повышение АД (адреналин). Повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, белков (адреналин, кортизол). Происходит улучшение кровоснабжения мозга за счёт ухудшения кровоснабжения кожи, неработающих мышц, периферических органов (вазопрессин, адреналин)

Мобилизация энергоресурсов и усиление газообмена обеспечивает значительное увеличение основного обмена при стрессе (до 2 раз).

4. Активации работы ЦНС. При ОАС улучшается ориентация (АКТГ, норадреналин), память (АКТГ, вазопрессин), двигательная активность (кортиколиберин), появляется страх (кортиколиберин, адреналин), тревога (кортиколиберин, адреналин, вазопрессин, норадреналин), агрессия, гнев (норадреналин),

5. Снижение чувства боли (окситоцин, вазапрессин).

5. На случай возможной кровопотери происходит увеличение свертывающей способности крови (вазопрессин, глюкокортикоиды, андрогены) и задержка в организме воды (вазопрессин, альдостерон).

7. Подавление воспалительных реакций (кортизол). Снижение простагандинов, проницаемости капилляров, увеличение стабильности лизосом.

3. Снижение пищевого поведения и полового влечения (кортиколиберин).

Негативные реакции стресса проявляются в:

1. подавлении иммунитета (кортизол). Снижение лимфоцитов, базофилов, эозинофилов. Подавление синтеза антител, фагоцитоза лейкоцитами и клетками РЭС, пролиферации фибробластов, миграции лейкоцитов. Наблюдается ухудшается заживление ран, развиваются эрозии. Иммунодефицит способствует стимуляции роста и местазирования опухолей.

2. нарушении репродуктивной функции. Кортизол подавляет образование лютеинизирующего гормона, тестостерона.

3. нарушении пищеварения (кортизол). Снижается образование слюны, моторика ЖКТ, запираются сфинктеры, возникает анорексия (адреналин). Активируется продукция желудочного и поджелудочного соков, соляной кислоты, снижается образование муцинов, возникает синдром агрессивного желудка, что может приводить к язвам ЖКТ.

4. активации ПОЛ (адреналин).

5. Избыток в крови жирных кислот может вызывать кетоацидоз, гиперлипидемию, гиперхолестеринœемию (развитие атеросклероза) (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ).

6. деградацию тканей при высоком катаболизме белков (кортизол, адреналин).

Негативное влияние стресса снижается в результате:

1. Синтеза гликогена, белков, нуклеиновых кислот в печени (кортизол, СТГ).

2. стимуляции липогенеза, что сдерживает повышение в крови жирных кислот, развитие кетоацидоза, атеросклероза (кортизол, окситоцин, вазопрессин).

3. гормоны удовольствия – эндогенный опиоиды (эндорфины) улучшают эмоциональную окраску стресса, кортикоиды вызывают эйфорию.

4. Анаболические гормоны (инсулин, СТГ, половые гормоны) при развитии адаптации активируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ" 2017, 2018.

Общий адаптационный синдром — это трехступенчатый процесс, через который проходит организм под воздействием стрессовых ситуаций. Стресс считается психическим давлением, но он также оказывает физическое воздействие на организм. Понимание этих этапов поможет узнать о физических признаках стресса и поможет управлять реакцией на стресс.

Что такое общий адаптационный синдром?

Ученые Ганс Селье (Hans Selye) в 20-м веке впервые описал адаптационный синдром. Селье обнаружил, что у крыс появляются физические реакции при таких стрессовых явлениях, как холод, чрезмерные физические нагрузки и инъекции токсинов. Ученый объяснил общий адаптационный синдром как способ адаптации организма к воспринимаемой угрозе, чтобы лучше приспособиться к выживанию. В 1946 году в научном журнале Journal of Clinical Endocrinology была опубликована теория Селье.

Три стадии общего адаптационного синдрома:

1. реакция на тревогу;
2. сопротивление;
3. истощение.

Что происходит в организме в каждой стадии адаптационного синдрома

Реакция на тревогу

Сигнал тревоги передается в область головного мозга под названием гипоталамус . Гипоталамус высвобождает гормоны, называемые глюкокортикоидами . Глюкокортикоиды приводят к высвобождению адреналина и кортизола , который является гормоном стресса. Адреналин дает человеку заряд энергии, у него увеличивается сердечный ритм и повышается артериальное давление. Кроме того, повышается уровень сахара в крови. Эти физиологические изменения регулируются симпатической нервной системы. Этап реакции на тревогу готовит человека к реагированию на стресс, это может быть «борьба или бегство».

Сопротивление

На этапе сопротивления организм пытается противостоять физиологическим изменениям, произошедшим на этапе реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется парасимпатической нервной системой. Парасимпатическая нервная система пытается вернуть организм в норму за счет снижения уровня кортизола . Сердечный ритм и артериальное давление начинают возвращаться в норму. Если стрессовая ситуация заканчивается, организм начинает нормально функционировать. Однако, если стрессор останется, организм будет находиться в состоянии готовности, и гормоны стресса продолжают вырабатываться. Такая физическая реакция может привести к тому, что человек становится раздражительным.

Стадия истощения

После продолжительного периода стресса организм переходит в конечную стадию, известную как стадия истощения. На данном этапе организм истощает свои энергетические ресурсы и не в состоянии бороться со стрессом. Он может испытывать:

• усталость;
• тревогу.

Если человек не находит способов управлять стрессом на этом этапе, у него возникает риск развития заболеваний.

Когда происходит общий адаптационный синдром?

Стрессовые жизненные события или проблемы на работе могут привести к адаптационному синдрому. Исследование Селье было ограничено физическими стрессорами, такими как холод и физическое перенапряжение. Однако теперь известно, что жизненные события вызывают те же физические реакции.

События в жизни, при которых человек испытывает стресс

• Разрыв отношений;
• Потеря работы;
• Проблемы со здоровьем;
• Проблемы с деньгами.

Теоретически, эти ситуации могут вызвать общий адаптационный синдром. Для большинства людей физические реакции, которые они испытывают на стресс, вредны. В отличие от угроз, с которыми люди могли столкнуться в каменном веке, в наши дни человек вряд ли сможет решить стрессовую ситуацию с помощью увеличения энергии.

Постоянный стресс может оказать негативное влияние на иммунную систему человека. Хронический стресс может увеличить:

• риск вирусной инфекции;
• риск диабета 2 типа;
• риск язвы желудка;
• риск сердечных заболеваний;
• привести к депрессии.

Как управлять общим адаптационным синдромом

Первым шагом к управлению адаптационным синдромом является понимание того, что вызывает стресс. Разные вещи могут вызывать стресс у человека. Важно определить, какие ситуации и события являются особенно стрессовыми. Это поможет внести изменения в образ жизни, чтобы уменьшить воздействие этих триггеров.

Исследователи рекомендуют физическую активность как способ снижения стресса. Упражнения выпускают эндорфины, которые улучшают сон и способствуют чувству благополучия. Быстрая ходьба или бег помогут успокоиться. Следующие действия также могут помочь:

• медитация;
• глубокое дыхание;
• йога и Тай-Чи;
• расслабляющая ванна;
• ведение журнала;
• общение с друзьями;
• еда.

Стресс вызывает физические изменения в теле. Окончательный физический этап может произойти, когда человек подвергается стрессу в течение длительных периодов времени. Это, в свою очередь, делает его более уязвимым к стрессу.

Литература

1. Selye H. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation //The journal of clinical endocrinology. – 1946. – Т. 6. – №. 2. – С. 117-230.
2. Dimsdale J. E. Psychological stress and cardiovascular disease //Journal of the American College of Cardiology. – 2008. – Т. 51. – №. 13. – С. 1237-1246.
3. Salleh M. R. Life event, stress and illness //The Malaysian journal of medical sciences: MJMS. – 2008. – Т. 15. – №. 4. – С. 9.
4. Szabo S., Tache Y., Somogyi A. The legacy of Hans Selye and the origins of stress research: a retrospective 75 years after his landmark brief “letter” to the editor# of nature //Stress. – 2012. – Т. 15. – №. 5. – С. 472-478.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ИНСТИТУТ ПСИХОЛОГИИ

Факультет Клинической Психологии

РЕФЕРАТ

По дисциплине: психофизиология

Тема: «Общий адаптационный синдром»

1. Понятия стресса и общего адаптационного синдрома

2. Стадии развития стресса

3. Психофизиологические механизмы адаптации к стрессу

Заключение

Список литературы

1. Понятие стресса и общего адаптационного синдрома

Понятие «стресс» (от англ. Stress - давление, напряжение) заимствовано естественными науками из инженерно-строительной области, а именно - из отрасли мостостроения, где им обозначают внешнюю силу, приложенную к техническому объекту (мостовым опорам) и вызывающую его напряженность, то есть временное или постоянное изменение структуры объекта.

Представление о стрессе (от англ. stress - напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

Стресс - это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут выступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоянству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это - психосоциальные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая температура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспоминания. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: "Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной".

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения характер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная радость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, страх, душевный дискомфорт и др. Для становления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воздействия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособительных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безусловно, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессорного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных возможностей.

Общий адаптационный синдром - совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма -- гомеостаза.

Стрессорные раздражители подразделяются на:

Эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);

Физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс);

Биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Характер действия стресса :

Чрезвычайно сильные раздражители для данного организма;

Несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия. стресс гомеостаз адаптационный психофизиологический

2. Стадии развития стресса

При непрекращающемся действии стресс-фактора проявления «триады стресса» изменяются. Г. Селье выделяет три стадии этих изменений: первая - реакция тревоги, вторая - резистентность, третья - истощение .

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят сенсорными рецепторами периферической нервной системы. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В центральной нервной системе от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и структуры промежуточного мозга. Воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза, провоцирующая выраженную эмоциональную оценку, возникает стрессовая реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

В самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную (в коре больших полушарий) и субъективную (в лимбической системе). В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т. е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев), она приобретает роль триггера, автоматически запуская последовательность соответствующих физиологических реакций. В случае, когда нет восприятия угрозы, стрессовой реакции не возникает.

Стадия тревоги состоит из фаз «шока» и «противотока». В ответ на воздействие стрессора в течение короткого периода происходит понижение ряда физиологических, биохимических параметров (фаза «шока»), снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции, но одновременно начинается процесс перестройки системы регуляции и включаются защитные гормональные механизмы: мозговым слоем надпочечников выделяется адреналин; гипофизом выбрасывается адренокортикотропный гормон и тиреотропный гормон; усиливается выброс в кровь гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов. Организм начинает перестраиваться - происходит «противоток» .

Как правило, улучшается общее самочувствие и состояние здоровья. Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что, если стресс возрастает и дальше, то он становится вредным для организма. В этот момент сопротивляемость организма снижается и, если сила действия раздражителя превышает компенсаторные возможности организма, может наступить гибель организма. Признаки первой стадии - выброс в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, снижение в нем гормонсодержащих гранул, усиление гемоконцентрации, гипохлоремия, преобладание катаболических процессов в тканях.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и, в первую очередь, ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Организм человека справляется со стрессом тремя путями.

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором. Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации "эндокринных осей". Этим термином обозначают эндокринные пути, по которым осуществляется реакция на стресс.

Существуют три основные "эндокринные оси", которые вовлекаются в стрессовую реакцию человека: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. Они связаны с активацией коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Показано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна во времени, но, как правило, возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, а также тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Все эти биохимические и физиологические изменения мобилизуют организм на "борьбу" или "бегство". Когда конфликтная ситуация требует немедленного ответа, адаптивные механизмы работают четко и слаженно, биохимические реакции ускоряются, а следующие за ними функциональные изменения в органах и тканях позволяют организму реагировать на угрозу с удвоенной силой. В жизни первобытного человека большинство стрессовых воздействий завершалось выраженной активностью организма (реакция "борьбы или бегства"). В современном мире у цивилизованного человека нет шансов нормализовать уже включившиеся стресс-адаптационные процессы, хотя нервная система продолжает реагировать на стрессоры привычным для организма человека способом. При этом ни одну из вышеописанных физиологических реакций нельзя произвольно исключить из традиционного комплекса реагирования. Стресс-адаптивная система нашего организма относительно неспецифична и реагирует одинаковыми изменениями, как на хорошие, так и на плохие события. При этом, как уже отмечалось выше, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также и эмоционального возбуждения.

Таким образом, на стадии тревоги в ответ на первое появление стрессора в течение короткого времени снижается уровень резистентности организма, но затем организм мобилизирует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, то тревога утихает, и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разрешаются на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

В случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма, при условии, что сила действия чрезвычайного раздражителя не превышает компенсаторных возможностей организма, развивается II стадия - резистентности (неспецифической устойчивости, или сопротивления, или адаптации), когда сопротивляемость воздействию раздражителя повышается.

Сущность этого перехода ясно излагает сам Селье: "Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия - истощение"

Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем. Симптомы I стадии исчезают. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, гемодилюция, гиперхлоремия, преобладают анаболические процессы в тканях с тенденцией к восстановлению массы тела. Функциональные возможности организма повышаются в сравнении с исходным уровнем. Так, при стрессоре в виде физических нагрузок после перехода из стадии тревоги к неспецифической устойчивости, организм успешнее противостоит целому ряду инфекций и другим негативным воздействиям.

После длительного воздействия чрезвычайного раздражителя могут исчерпаться компенсаторные возможности, и организм переходит в третью стадию - стадия истощения. Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Вновь появляются признаки реакции тревоги, носящие уже теперь необратимый характер. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Психическое и соматическое (телесное) так сильно переплетены между собой, что не может быть психического феномена без последующего соматического и наоборот, не существует соматического явления без психологического. Стрессовая реакция представляет собой концентрированную сущность взаимоотношения психики и тела.

Принято считать, что все симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы - нервная, эндокринная, сердечнососудистая, желудочно-кишечная и т. п. Очень часто, особенно после продолжительного стресса, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого "слабого" звена в организме, уже больного органа, например, язву желудка на фоне хронического гастрита. Ослабляя иммунную систему организма, стресс повышает риск инфекционных заболеваний. Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосудистой системы.

Установлено, что при стрессе дыхание становится более частым.

При непродолжительном стрессе попадание избытка кислорода в кровь вызывает одышку. Если же стресс длительный, то частое дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизистые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. При этом вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возрастает вероятность различных инфекционных заболеваний.

Повышение уровня сахара в крови, также являющееся частью реакции организма на стресс, вызывает свою цепную реакцию. Во-первых, повышение уровня сахара (глюкозы) провоцирует усиленную секрецию инсулина - гормона поджелудочной железы, который, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превращению ее в жир. В результате концентрация сахара в крови падает, и у человека возникает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние в свою очередь стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень сахара в крови продолжает снижаться.

Таким образом, при стрессе так или иначе страдают все системы организма. При этом интегральная цель развития общего адаптационного синдрома - повышение резистентности организма - адекватна качественной и количественной характеристике раздражителя.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой - «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Селье, и ведет к гибели или старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями.

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса - стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой ФС организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям посвящены немногочисленные работы.

3. Психофизиологические механизмы адаптации к стрессу

Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили предположить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в центральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретикулярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных действием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировавшийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным органам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также неспецифических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъявленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мнению Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус - это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще называют, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего гипофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулирует повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее активных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адреналин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биологически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стрессреакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргининвазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе (Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции в-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздействиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щитовидной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повышение функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфическими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюкагону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона поджелудочной железы - инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стрессреакцию вовлечен ряд биологически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресссистемы. Это такие вещества, как ангиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Механизмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, яв-ляются:

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ре-сурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Уро-вень энергозатрат организма при сильном стрессе может превысить основной обмен в 2 раза.

Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) - образование глюкозы из неуглеводистых продуктов - аминокислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в системный кровоток. В то же время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов печеночных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых депо, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повы-шению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволяет некоторым органам и тканям начать их использование в качестве энергетического субстрата. При стрессе возрастает в-окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани.

Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходимых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвидации последствий действия стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдается угнетение синтеза белков, частичный лизис клеток. В печени, ЦНС и сердце ограничения синтеза белка не происходит. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты направляются главным образом к печени, где они используются в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуляции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в широком спектре метаболических процессов. Кроме того, часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответствен-ных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция - универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов - протеинкиназ. Это осуществляется благодаря повышению в крови паратгормона, под влиянием которого происходят выход кальция из костной ткани и увеличение его в крови, а также активация механизмов вхождения кальция в клетку, которая обеспечивается возросшим уровнем КХ, ГК, вазопрессина.

6. Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосре-дуемых ими. Благодаря своему потенцирующему (пермиссивному) действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического сопротивления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности.

7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и устойчивости клеток организма.

8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной. Тем самым под влиянием ГК клетки становятся более устойчивыми к альтерации.

9. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают активность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезвреживающая функция печени.

10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они актив-но выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически активных веществ, в частности, гистамина. Кроме того, эозинофилы являются источником кининаз, разрушающих избыток кининов.

Однако стресс-реакция - это не только способ достижения резистентности. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует разви-тию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации - это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесообразности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пределов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хорошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения заболевания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, "дефицит адаптационной энергии, истощение механизмов защиты"

Характер реакции на стрессогенный фактор в значительной степени зависит от личностного фактора. Но существенную роль играет интенсивность и темп нарастания внешнего воздействия. И биохимические, и физиологические показатели эмоционально-стрессовой реакции индивидуально очень изменчивы. Однако информативность показателей сердечного ритма и кожно-гальванического рефлекса, этих двух компонентов эмоционального напряжения не вызывают разногласий: оба показателя испытывают на себе влияния основных составляющих эмоциональной реакции. При этом сердечный компонент более непосредственно связан с мотивационно-эмоциональной составляющей - с перцептивным звеном, потребностью, в то время кожно-гальванический рефлекс - с эффективным выражением эмоций, с организацией приспособительных действий.

Можно описать три группы эмоциональных реакций в зависимости от развития нервной системы: 1) гипоталамическо-подкорковые, 2) лимбические и 3) корковые. Гипоталамическо-подкорковые эмоциональные реакции более примитивны. Их можно наблюдать у животных с неразвитой корой мозга (например, у птиц). У низших млекопитающих в связи с развитием рефлексов обоняния, связанных с ринэнцефалоном, лимбическими структурами, палеокортсксом вырабатываются стереотипные мотивационно-поведенческие эмоциональные реакции. По мере развития коры мозга формируются новые условные зоны удовольствия гипоталамуса и лимбических структур, которые обогащаются при формировании представительства в различных анализаторах коры мозга.

В соответствии с описанным Г. Селье фазным развитием стресса происходит фазная динамика гормональных реакций при эмоциональном стрессе: вначале отмечается повышение уровня катехоламинов в крови, которое сочетается со снижением их концентрации в надпочечниках, затем наблюдаются активация адренокортикотропной функции и увеличение синтеза катехоламинов. При повторных стрессорных воздействиях реакция коры надпочечников и изменения содержания кортикостерона в плазме выражены в меньшей степени, хотя синтез адренокортикотропного гормона при повторном эмоциональном напряжении может возрастать.

Для эмоциональных реакций, вызванных раздражением вентромедиального гипоталамуса, характерны соматовегетативные проявления в виде изменения глубины и регулярности дыхания, учащения сердечных сокращений, повышения артериального давления, увеличения сердечного выброса, дефекации и мочеиспускания, повышения концентрации кортикостероидов в плазме крови, сужения кишечных, почечных и полостных сосудов, а также резкого расширения сосудов скелетных мышц.

На большом числе экспериментов показано, что эмоциональное возбуждение возникает первично в гипоталамо-лимбикоретикулярных структурах мозга, по восходящему пути генерализованно распространяется на кору мозга, а по нисходящему - вовлекая вегетативную НС и возбуждая гормональную активность гипофизарно-надпочечникового механизма в реализации соматовегетативных и поведенческих проявлений эмоциональных реакций.

Нервным субстратом эмоций являются лимбические структуры мозга. К ним относятся области древней и старой коры, а также некоторые поля новой коры большого мозга, ретикулярная формация среднего мозга. Лимбические образования часто объединяют в «лимбическую систему». Внутри лимбических структур выделяют несколько наиболее выраженных «кругов», по которым возбуждение может циркулировать продолжительное время. Из них можно выделить следующие круги: миндалевидное тело; гиппокамп-свод-перегородка-сосцевидное тело-пучок передние ядра таламуса-поясная извилина-свод-гиппокамп (круг Пейпеса).

Исследованиями П. В. Симонова выявлена ведущая роль в организации эмоциональных реакций четырех структур головного мозга: передних отделов новой коры полушарий большого мозга, гиппокампа, ядер миндалевидного комплекса и гипоталамуса. Фронтальные отделы новой коры необходимы для вероятностного прогнозирования внешних событий и оценки возможности удовлетворения потребности. Функция гиппокампа связана с выявлением сигналов маловероятных событий с низкой вероятностью удовлетворения потребности. Важнейшая роль гиппокампа проявляется в ситуациях, характеризующихся неопределенностью, т. е. низкой вероятностью подкрепления. В этих ситуациях возрастает степень эмоционального напряжения, что связано с участием гиппокампа в центральных механизмах эмоций.

Основная функция миндалевидного комплекса проявляется в динамической иерархии сосуществующих и (или) конкурирующих мотиваций и выделения доминирующей потребности, подлежащей первоочередному удовлетворению. Доминирующая потребность выделяется с учетом конкретной ситуации и предшествующего опыта.

Гипоталамусу принадлежит ведущая функция, определяющая появление различных биологических мотиваций при возникновении метаболических потребностей. Он является тем «пейсмейкерным пунктом», который запускает деятельность структур мозга, необходимых для выделения доминирующей мотивации, оценки обстановочной афферентации, определения возможности удовлетворения существующей потребности.

Взаимодействием указанных структур мозга обеспечиваются формирование мотивации и оценка вероятности достижения полезного результата, удовлетворяющего потребность, что согласно «информационной теории эмоций» определяет появление эмоции.

Заключение

С одной стороны стресс часто рассматривают как неотъемлемую часть адаптационного процесса, и при благоприятных условиях оно может трансформироваться в оптимальное рабочее состояние. С другой стороны - в настоящее время накоплено большое количество данных о деструктивном влиянии стресса разной природы на психическое состояние человека, состояние его здоровья, эффективность его деятельности.

Психофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга. Роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры, мозжечка) зависит от природы и характера воздействий.

Список литературы

1. Ерюхин И.А., Шляпников С.А.Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.

2. Бодров, В. А. Психологический стресс: развитие учения и современное состояние проблемы / В. А. Бодров.

3. Вальдман, А. В. Психофизиологическая регуляция эмоционального стресса / А. В. Вальдман // Актуальные проблемы стресса.

4. Кеннон, В. Физиология эмоций: телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие стресса. Стрессоры. Виды стресса. Основные положения концепции стресса. Общий адаптационный синдром. Психологические аспекты стресса. Три фазы стресса. Устойчивость человека к стрессу. К чему приводит стресс. Способы борьбы со стрессом.

реферат , добавлен 28.06.2008


Стресс как общий адаптационный синдром (ОАС). Кратковременный и длительный стресс. Периоды мобилизации адаптационных резервов. Фазы развития стресса и его субсиндромы. Изменения психических процессов и социально-психологических функций при стрессе.

курсовая работа , добавлен 12.10.2009


Понятие общего адаптационного синдрома. Мобилизация психофизиологических ресурсов организма для адаптации в трудных условиях. Факторы, вызывающие стресс, стрессовая реакция. Генерализованный адаптационный синдром. Психологический стресс и успех.

презентация , добавлен 24.08.2013


Концепция стресса Г. Селье, ее сущность и содержание, история разработок и развития. Стадии стресса как процесса. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности, оценка ее практической эффективности и значимости.

контрольная работа , добавлен 21.10.2010


Исследование психофизиологических основ стресса. Группы стресса: клиническая ("адаптационный синдром"); событийная (физиологические стрессоры). Понятие фрустрации. Психологическая характеристика аффекта. Стресс и здоровье, психосоматические болезни.

курсовая работа , добавлен 05.03.2010


Осужденные и их адаптационный процесс в местах лишения свободы. Особенность исполнения наказания в виде лишения свободы в отношении осужденной личности. Психологические переживания одиночества, стресса тревоги как адаптационные состояния осужденных.

дипломная работа , добавлен 29.12.2013


Понятие стрессового состояния, его характерные черты и влияние на деятельность человека. Сущность и стадии общего адаптационного синдрома. Стресс, его определение, механизм, симптомы, психологический и физический статус, способы терапевтического лечения.

реферат , добавлен 11.10.2009


Представления о психических состояниях, различные взгляды на их классификацию. Типичные функциональные состояния. Механизмы психологической защиты. Физиологический и психологический аспекты стресса. Основные уровни адаптации и адаптационный барьер.

курсовая работа , добавлен 09.08.2015


Анализ понятия стресса, напряжения, возникающего под влиянием экстремальных условий, нарушающего механизмы адаптации систем организма и психики. Изучение методики оценки психической активации, интереса, эмоционального тонуса, напряжения и комфортности.

дипломная работа , добавлен 12.01.2012


Проблема повышения эффективности учебной деятельности в подготовке профессионалов. Показатель успешной учебной деятельности как критерий адаптации студента. Роль личностного адаптационного потенциала и поведенческой регуляции, их характеристика.

Болезнь как адаптационный синдром

Болезнь есть специфический продукт последствий взаимоотношений человека и среды. В силу тех или иных причин человек не всегда может приспособиться к окружающей обстановке. Любая болезнь носит адаптационный характер. Например, повышение температуры в ответ на воздействие вируса гриппа, попавшего в организм. Повышение температуры есть попытка внутренней стерилизации, а именно – «прокипятить и обезвредить». Все адаптационные механизмы в организме уже существуют, эволюция в этом смысле потрудилась на славу. В примере с вирусом дальнейший исход будет зависеть от того, сколько в организме находится «топлива» для того, чтобы поддерживать процесс «кипячения». Ресурсы человеческого организма потрясают, ни одно живое существо не обладает такой степенью выживаемости, как человек. Достаточно упомянуть, что видимая и ощутимая симптоматика становится достаточно беспокоящей только после 70% процентов поражения ткани или органа, а до тех пор все это находится на уровне преходящих недомоганий, с которыми сравнительно легко можно мириться. Чем человек зачастую и злоупотребляет, не показываясь врачу и не предпринимая вовремя адекватных мер. Самое разумное существо в мире – «Homo sapiens» позволяет себе вести себя так неразумно.

Годами или даже десятилетиями человек транжирит свой фантастический запас жизненного топлива, разрушая клетки мозга и печени алкоголем, после каждого приема алкоголя у человека гибнут, представляете – гибнут (!!!) несколько сотен клеток мозга. Конечно, он может позволить себе эту роскошь, ведь у него их миллиарды!!! И скольких людей эта роскошь делает нищими. Конечно, клетки печени делятся митозом, т.е. размножаются делением пополам, и можно поиграть – кто быстрей. Только надо помнить, что в этой игре можно и проиграть. Проиграть здоровье, счастье и жизнь, а иногда, что мне кажется гораздо страшнее, – человеческий облик.

В лечении болезни человек тоже может позволить вести себя неразумно, зачастую выздоравливая не «потому», а «вопреки». Чтобы не ходить далеко – в случае с вирусом гриппа: вместо того, чтобы помочь организму, который самостоятельно осуществляет реакцию стерилизации, и обеспечить его энергией, биологически активными энергоемкими соединениями, витаминами, помочь вывести продукты клеточного распада, содержащие мертвые клетки и их токсины, усилив активность выделительных систем, человек или самостоятельно, или по рецепту специалиста-недоучки принимает сильнодействующее лекарство – антибиотик.

Во-первых, мы «бьем организму по рукам», вместо того чтобы быть ему союзником, помощником и компаньоном. Антибиотик – «антибиос», т.е. убивающий жизнь. Это как убивать комара, сидящего на колене, молотком со всего маху, или ошпаривать кипятком. Т.е. комару, конечно, конец настанет, но и тому, на чем он сидел, тоже, мягко говоря, будет несладко. Вместе с вирусом будет уничтожено колоссальное количество ни в чем не виновных клеток. Кроме того, у организма в этом случае разрушаются регуляционные механизмы и соответствующие рефлекторные связи, т.е. он получает сигнал, что при попадании вируса не надо включать сигнал тревоги и бороться за свою целостность и независимость – придут дядя с таблеткой и все за тебя сделают, а ты можешь пассивно лежать. Особо настойчивые индивиды своего, в конечном итоге, добьются – их организм научится не подавать вовремя сигнал тревоги, и патология будет развиваться незаметно. А когда ее уже будет невозможно не заметить, как беременность на седьмом месяце, тут он проявит реакцию капитуляции. Его иммунную и все остальные системы успешно разучили бороться и инфантилизировали. И таким образом, в виде человеческого организма мы имеем не помощника, а балласт.

Это не к вопросу об отказе от медикаментов, а о разумном их использовании. Например, неприменение антибиотиков в случае пневмонии будет уже преступно, потому что кроме них уже никто не справится, настолько велики превосходящие силы противника. Тут уже приходится жертвовать своими. Жертвовать частью, чтобы сохранить целое, а потом уже восстанавливать пепелища.
Тому, что каждый метод имеет свой диапазон использования и насколько целесообразно сочетание разных методов при лечении соматических больных, и посвящена данная работа.

Итак, болезнь есть следствие процесса адаптации к внешним стимулам. Именно поэтому важно «правильно переболеть», ибо в этом случае у организма вырабатывается иммунитет. Если рассуждать в рамках бихевиоральной теории – организм находит правильное решение проблемы и его положительное подкрепление, научается и вырабатывает стереотип.

Именно в этом, считают многие терапевты, есть смысл детских инфекционных заболеваний, переболев которыми, т.е. потренировавшись, организм становится опытным и умудренным, т.е. взрослым.
Основоположником взгляда на болезнь как на адаптационный синдром является гениальный врач и исследователь Ганс Селье. Более подробно эта теория известна как теория стресса.

История вопроса . Учение о стрессе - один из веду­щих разделов современной медицины и биологии. Ганс Селье (1907-1982 г.г.), будучи студентом Пражского университета, в 1926 г. опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими не­домоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям цели. Он обо­значил эти симптомы как «синдром просто болезни». Од­новременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения - из­менения в коре надпочечников (гипертрофия, кровоизлия­ния), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов, тимуса), изъязвление желудка. Для обозначения совокуп­ности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие «стресс». В последующем Г. Селье до конца своей жизни работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который известен ныне как Международный институт стресса.

В 1936 г. в известном журнале «Nature» в разделе «Письма к редактору» Ганс Селье сформулировал свое представление о стрессе иодновременно ввел новое поня­тие - «синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса». В отечественной лите­ратуре его нередко называют «генерализованным адапта­ционным синдромом».

Термин «стресс» взят из области физики, он отража­ет явление напряжения, давления или силы, прикладыва­емой к системе. Этот термин применялся и до Ганса Се­лье, например, в художественной литературе. Так, анг­лийский поэт Роберт Маннинг в 1903 г. писал: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне 40 зим и находившимся в большом стрессе».

Определение термина «стресс». В настоящее время существует сравнительно много различных определений стресса.
Стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974).
Стресс - это сильная, неблагоприятная для организ­ма физиологическая или психологическая реакция на действие стрессора.
Стресс - это сильные, как благоприятные, так и не­благоприятные для организма реакции разного рода.
Стресс - это психофизиологическая реакция орга­низма на значимый раздражитель.
Стресс- это неспецифические черты (элементы) фи­зиологических и психологических реакций организма при сильных (экстремальных) на него воздействиях, вызываю­щих интенсивные проявления адаптационной активности.
Стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреж­дающего фактора.
Стресс - это один из способов тренировки защит­ных механизмов организма.
Стресс - это врожденный защитный механизм, ко­торый на ранних этапах эволюции дал возможность чело­веку выжить в первобытных условиях.
Стресс - это неспецифический компонент адаптации, играющий мобилизующую роль и обусловливающий при­влечение энергетических и пластических ресурсов для адаптационной перестройки организма.
Итак, в нормальном здоровом организме человека существует механизм, направленный на борьбу с небла­гоприятным фактором, воздействие которого может при­вести к гибели организма. Этот механизм и получил на­звание стресс-реакции, или общего адаптационного синд­рома. Следует отметить, что стресс нередко рассматрива­ют как особое функциональное состояние и в то же вре­мя как психофизиологическую реакцию организма на воздействия среды, выходящие за границы адаптивной нормы. Часто под термином «стресс» понимается также сильное, неблагоприятное воздействие, которое отрица­тельно влияет на организм.

Виды стресса. Г.Селье считал, что стрессовая реак­ция представляет собой неспецифический набор психофи­зиологических изменений, который не зависит от приро­ды фактора, провоцирующего стресс. Позднее, однако, было показано, что общая картина психологических ре­акций может быть весьма специфична. В ее формирова­ние вносят свой вклад качественное своеобразие раздра­жителя, а также индивидуальные особенности организма. Поэтому выделяют различные виды стресса.
Различают стресс острый, или кратковременный, и хронический (длительный). В случае острого стресса, как правило, в реакцию защиты вовлекаются уже имеющиеся программы реагирования и мобилизации ресурсов, причем это вовлечение кратковременно. При длительном воздействии стрессогенных факторов возможны два варианта. В первом случае происходят перестройки функциональных систем, ответственных за мобилизацию ресурсов. Причем нередко эти перестройки могут повлечь за собой тяже­лые последствия для здоровья человека: сердечно-сосуди­стую патологию, заболевания желудочно-кишечного трак­та и т.п. Во втором случае перестройка функциональных систем не происходит. При этом реакции на внешние воз­действия имеют преимущественно локальный характер.

В связи с особенностями раздражителя, вызывающе­го стресс, различают также физический стресс и эмоци­ональный стресс. При наличии физического стресса (си­нонимы - физиологический, первосигнальный) имеет место защита организма от воздействия физических фак­торов (ожог, травма, сверхсильный шум). Эмоциональ­ный стресс (синонимы: психоэмоциональный, второсигнальный, психогенный, психический, психологический, психофизиологический; или психическая, нервно-психи­ческая, эмоциональная напряженность) представляет со­бой защиту от психогенных факторов, вызывающих от­рицательные эмоции. Часто термин «эмоциональный стресс» используют для обозначения тревоги, конфлик­та, эмоционального расстройства, переживания угрозы безопасности, неудачи и других эмоциональных состоя­ний, которые развиваются у человека, когда он сталки­вается с реальными психологически трудными ситуация­ми, либо считает их психологически трудными или не­разрешимыми.
Г. Селье ввел также понятия об эустрессе и дистрес­се. Эустресс (дословно - хороший стресс; синоним - конструктивный стресс) представляет собой защитную ре­акцию организма, которая протекает без существенных «потерь» для него, т.е. с минимальными затратами. В оп­ределенной степени, стрессовая активация нередко явля­ется положительной силой, обогащающей человека осоз­нанием своих реальных возможностей. Дистресс (дослов­но чрезмерный стресс; синоним - деструктивный стресс, пребывание в состоянии ограничения или притеснения) обозначает защитную реакцию организма, которая происходит с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей.

На ранней стадии развития стресса, как правило, улучшаются общее самочувствие и состояние здоровья в целом. Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что если стресс возрастает и дальше, то он становится вредным для организма. Чем больше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.

Стрессоры.
Под этим термином понимают все факто­ры внешней или внутренней среды, которые могут нару­шать здоровье человека или животного и наличие кото­рых вызывает стресс-реакцию. Иначе говоря, стрессор - это стимул, вызывающий стрессовую реакцию.
Физический стресс возникает в результате воздей­ствия раздражителя через какой-либо сенсорный или ме­таболический процесс. Например, удушье или слишком сильные физические нагрузки приобретают роль стрессо­ров, провоцирующих физический стресс. Раздражитель может стать стрессором в результате его когнитивной интерпретации, т.е. значения, которое человек приписывает данному раздражителю, как это часто бывает при эмоциональном стрессе. Например, звук чужих шагов за спиной идущего по улице челове­ка, ночью, на пустынной улице может оказаться сильным стрессором. Нередко эмоциональный стресс возникает в результате собственной позиции индивида. Чело­век реагирует на то, что его окружает, в соответствии со своей интерпретацией внешних стимулов, которая зависит от личностных особенностей, социального ста­туса, ролевого поведения и т.п.

Ряд раздражителей способен вызывать стрессовую реакцию в результате достаточно долгого их воздействия на человека.
Различают следующие виды стрессоров:
1) вредные факторы окружающей среды (загазован­ность, высокий уровень радиации, неблагоприятный мик­роклимат, например, работа в условиях низких темпера­тур, и др.);
2) нарушение физиологических процессов, например, при различных заболеваниях, независимо от вызывающей их причины;
3) необходимость ускоренной обработки информа­ции, т.е. работа в условиях дефицита времени;
4) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей;
5) осознаваемая угроза жизни;
6) изоляция и заключение;
7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление;
8) отсутствие контроля над событиями;
9) отсутствие цели в жизни (Г. Селье считал ее одним из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие па­тологического процесса, например, язвы желудка, инфар­кта, гипертонии);
10) депривация - отсутствие раздражителей (депривация общения, депривация сна, депривация пищи).
Г. Селье считал, что на организм в любых условиях воздействуют стрессоры и поэтому стресс всегда есть. Уровень физиологического стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равнодушия, но он всегда выше нуля. Приятные и неприятные эмоциональные возбуждения со­провождаются возрастанием физиологического стресса.

Значение стресса.
Сущность реакции на стрессор заключается в активации всех систем организма, необхо­димых для преодоления «препятствия» (для защиты организма от угрожающих и разрушающих воздействий различной модальности - как психических, так и физи­ческих) и возвращения организма к нормальным услови­ям существования. Следовательно, стресс - это нормаль­ное явление в здоровом организме, выполняющее защит­ную, или адаптационную, функцию.

Механизмы стресса.
В реализации адаптационных ре­акций организма, направленных на противодействие по­вреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром». Механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реак­ции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-реакции, - это стресс-лимитирующие системы, или системы естественной профилактики стресса.
Любому сенсорному раздражителю, достигающему мозговых структур (кора больших полушарий, ретику­лярная формация, гипоталамус, другие компоненты лимбической системы), всегда и при всех условиях даются две оценки - объективная (содержательная, смысловая, иррациональная) и субъективная, т.е. эмоциональная. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев), то сенсорная информация приобретает роль триггера, авто­матически запускающая последовательность соответствую­щих физиологических реакций, в том числе стресс-реак­ций. В случае, когда нет восприятия угрозы, стрессовой реакции не возникает.

Таким образом, стрессор - это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает формирование негативной эмо­циональной реакции. С этих позиций очень важен харак­тер оценки событий и различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с науче­нием человека правильной оценке ситуации. В современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы яв­ляются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации.
Итак, сильное эмоциональное возбуждение (отрица­тельные эмоции) вызывает, прежде всего, активацию выс­ших вегетативных центров, в том числе эрготропных ядер гипоталамуса (в основном, задние ядра) и в целом акти­вацию симпатической нервной системы. Это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и ды­хательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показывают исследования последних лет, происходит по­вышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что увеличивает активность парасимпатической системы и тем самым обеспечивает высокие возможности восстано­вительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.
Итак, активация симпатической и парасимпатической системы - это первый этап (или первый механизм) стресс-реакции, или общего адаптационного синдрома.
Если стрессор продолжает действовать, а возможнос­ти симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему, то тог­да включается второй этап (или механизм) стресс-реак­ции. Он получил название реакции «битвы-бегства». Цен­тральный орган этого этапа - мозговой слой надпочеч­ников. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мо­билизация организма, подготавливающая скелетную мус­кулатуру к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что началом этой реакции служит возбуждение дорсомедиальной части миндалевид­ного ядра, т.е. одного из важнейших компонентов лимбической системы. Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов направляется к эрготропным ядрам гипотала­муса, оттуда импульсация направляется к грудному отде­лу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочеч­ников. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давле­ние, увеличивается сердечный выброс, снижается крово­ток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот (активация липолиза), уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы. Продол­жительность реакции «битвы-бегства» примерно в 10 раз больше, чем продолжительность первой реакции, т.е. активации симпатической системы.
В целом первые два этапа (механизма) стресс-реак­ции носят название: «симпато-адреналовая реакция » (САР).
Однако если стрессор продолжает оказывать по­вреждающее воздействие, которое не компенсируется симпато-адреналовой реакцией, то наступает следующий этап в стресс-реакции - активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного.

Адренокортикальный механизм стресса.
Он пред­ставляет собой центральное звено стресс-реакции, которое состоит в повышении продукции кортизола, гидро­кортизона и других глюкокортикоидов. Цепь событий в этом случае такова:
неокортекс -> септально-гиппокампово-гипоталамический комплекс -> выделение кортиколиберина гипоталамусом -> выделение АКТГ -> повышение продукции глюкокортикоидов и, частично, минералокортикоидов (альдостерона).
Глюкокортикоиды вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических за­пасов, в том числе глюкозы (за счет усиления глюконеогенеза) и свободных жирных кислот (за счет активации липолиза). Однако чрезмерное выделение глюкокортикои­дов приводит одновременно и к побочным, нежелатель­ным эффектам (это называют платой за адаптацию). Дей­ствительно, в этом случае значительно снижается интен­сивность иммунных процессов в организме (о чем свиде­тельствует тимиколимфатическая атрофия), возрастает риск образования язв желудка и развития инфаркта мио­карда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, увеличивает реабсорбцию ионов натрия и (пассивно) реабсорбцию воды в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к росту артериального давления.

Другие гормональные компоненты стресса.
Многие авторы считают, что одновременно с адренокортикальным механизмом активируется соматотропный механизм (не­окортекс -» септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение -> выделение соматолиберина гипоталаму­сом -> выделение соматотропного гормона, или СТГ, аденогипофизом). Этот гормон за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность (устойчивость) клеток к инсулину, препятствуя входу глюкозы в мышечные клетки и гепатоциты, а также ускоряет мобилизацию на­копленных в организме жиров. Все это приводит к повы­шению содержания в крови глюкозы и свободных жир­ных кислот.
Кроме того, происходит активация тиреоидного ме­ханизма, или тиреоидной оси. Последовательноть собы­тий такова: неокортекс-> септально-гиппокампово-гипота-ламическое возбуждение -> тиролиберин гипоталамус -> тиротропный гормон, или ТТГ аденогипофиза -> тиреоидные гормоны щитовидной железы, т.е. трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца, повышая его частоту и силу сокращений, а также увеличивают артериальное давление.
Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиоидов - энкефалинов, эндорфинов, динорфинов, являющихся компонентами стресс-лимитирующей системы.

Три стадии стресса (тревоги, резистентности и истощения).
Активация трех эндокринных механизмов - адренокортикального, соматотропного и тиреоидного - представляет собой общий адаптационный синдром, или стресс-реакцию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три стадии: 1) тревоги, 2) резистентности и 3) истощения. Эти три стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.

Стадия тревоги (стадия боевой тревоги, или стадия «аларма») представляет собой «призыв к оружию», мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма (прежде всего, адренокортикальный, а также соматотропный и тиреоидный) включаются в реакцию, т.е. эндокринная система отвечает нарастающей активацией всех трех осей. Эта стадия длится примерно 6-48 часов. Уже на этой стадии происходит выброс лимфоцитов из тимуса (и его опустошение) и лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

Стадия истощения представляет собой финальную стадию стресс-реакции. Она возникает при продолжаю­щемся воздействии стрессора в условиях, при которых «энергия адаптации», т.е. адаптивные механизмы, уча­ствующие в поддержании стадии резистентности, исчер­пывают себя. В частности, в этот период существенно сни­жается эффективность воздействия глюкокортикоидов на органы-мишени, а также уменьшаются возможности синтеза глюкокортикоидов (о чем свидетельствует уменьшение размеров коры надпочечников). Одновремен­но, на финальной стадии вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, тем самым организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В стадии истощения резко снижается вероятность выживания организма.
Г.Селье подчеркивал, что ни один организм не мо­жет постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, организм погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если организм выживает, то за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности, при которой имеет место сбалансированное расходование адап­тационных резервов. Но поскольку адаптационная энер­гия не беспредельна, то при продолжающемся воздей­ствии стрессора наступает третья стадия - истощение.
Итак, стресс-реализующие системы - это симпатическая система, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующие адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, а также - это аденогипофиз и щитовидная железа, которые секретируют соот­ветственно соматотропный гормон и йодсодержащие гормоны (Т3,Т4).

Стресс-лимитирующая система и ее компоненты .
В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-эргическую систему (или просто - ГАМК), эндогенные опиоиды, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

1. Г AMK -эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота продуцируется тормозными нейронами ЦНС. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозгу в ГОМК - гамма-оксимасляную кислоту, которая также обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. Благодаря ГАМК-эргическим нейронам запуск стресс-реакции может быть приостановновлен. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

2. Эндогенные опиоиды. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиоиды, или опиаты - энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эндогенные опиоиды снижают психогенные ре­акции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

3. Простагландины . В снижении побочных эффектов стресса принимают участие, главным образом, простаглан­дины группы Е (ПГЕ). Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают актива­цию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, кото­рая участвует в образовании предшественника ПГ - арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов и уменьшения эффективности их активации). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, про­стагландины снижают выраженность стресс-реакции.

4. Антиоксидантная система. При действии глюко­кортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образу­ются свободные радикалы, которые приводят к актива­ции многих биохимических реакций в клетке, что нару­шает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов, или антиоксиданты. К ним отно­сятся: фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. В настоящее время с этой целью с успехом ис­пользуется витамин Е.

5. Трофотропные механизмы . По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной сис­темы во время стресс-реакции представляет собой важ­нейший механизм защиты от побочных эффектов глюко­кортикоидов и других участников стресс-реакции. Поми­мо запуска этого защитного механизма естественным пу­тем (неокортекс -» гипоталамус -» парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повыше­ния активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борь­бы со стрессом. С этой целью рекомендуется умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус пара­симпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация, или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения - повторение отдельных фраз или слов («мантр»), повто­рение физических действий, например, дыхательные дви­жения с концентрацией внимания на них, сосредоточе­ние на какой-то парадоксальной проблеме (например: как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концент­рация. Важное место в системе профилактики занимают дыхательные движения: Эверли и Розенфельд утвержда­ют, что диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и тем са­мым к снижению влияния стрессора на организм, в то время как реберное и ключичное дыхание активирует симпатическую нервную систему.

Особенности эмоционального стресса.

Гипотеза о лимбической системе оказалась плодотворной для пони­мания природы эмоционального стресса, т.е. вызываемого отрицательными эмоциями, которые имеют место у чело­века длительное время. Считают, что в кольце Пейпеца нервная импульсация, попавшая в него, может длительное время переходить с одной структуры на другую, поддер­живая тем самым определенный эмоциональный статус. При хроническом эмоциональном стрессе возбуждение переходит в застойное, то есть оно циркулирует по коль­цу Пейпеца, благодаря чему вегетативный компонент эмоций находится в состоянии постоянного напряжения. При этом в системе могут возникать поломки, локализа­ция которых определяется генетически («рвется» наибо­лее слабое звено). Например, барорецепторы, находящие­ся в кровеносных сосудах, при длительном повышении артериального давления вначале адаптируются, а потом «выходят» из строя. Исходя из такого представления о происхождении эмоционального стресса, для его снятия предложен ряд рекомендаций, в том числе предусматри­вающих фармакологический разрыв кольцевых связей. Г.И. Косицкий предлагал проводить переадресование эмо­ционального разряда с неуправляемого компонента на управляемый, то есть на такой вид деятельности, кото­рый социально не приносит вреда. Например, если при эмоциональном стрессе сердце работает «вхолостую», то при совершении полезной деятельности изменение работы сердца и других систем организма будет направлено на достижение полезного результата. Кроме того, согласно Г.И. Косицкому, по законам обратной афферентации при физической нагрузке произойдет разрыв кольцевых свя­зей. Считают, что при чередовании отрицательных и по­ложительных эмоций стационарность возбуждения в лим­бической системе исчезает, т.е. положительная эмоция, следующая за отрицательной, обрывает отрицательную эмоцию и возвращает к норме состояние вегетативной не­рвной системы. Другой способ борьбы с эмоциональным стрессом - это предотвращение отрицательных эмоций: там, где нет необходимости, их не следует проявлять. Но это не сдерживание эмоций. Отрицательные эмоции мо­гут и должны проявляться там, где они адекватны.

Особенности проявления стресса в современных ус­ловиях.
Предполагают, что в жизни первобытного чело­века большинство стрессовых воздействий завершалось выраженной физической активностью организма, т.е. ре­акцией «борьбы или бегства». Реакцию, возникающую у современного человека при стрессе, в том числе при эмо­циональном стрессе, нередко можно квалифицировать как неадекватное возбуждение примитивных защитных ме­ханизмов, когда организм активизируется для физической деятельности (борьбы или бегства). В условиях социаль­ной регламентации поведения, как правило, нет места ни для борьбы, ни для бегства. Очевидно, что цивилизован­ный человек не может ударить своего оппонента, даже если абсолютно уверен в своей правоте. Поэтому в совре­менном мире стресс, нередко ограничиваясь только внут­ренними проявлениями, может приобретать затяжной ха­рактер. В этом случае у организма нет шансов нормали­зовать уже включившиеся механизмы стресс-реакции, хотя нервная система продолжает реагировать на стрес­соры привычным для организма человека способом.

Клиника стрессовых состояний.
Принято считать, что все симптомы, вызванные стрессом, являются психосома­тическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы - нервная, эндокринная, сердечно-­сосудистая, желудочно-кишечная и т.д. Очень часто, осо­бенно после продолжительного стресса, вследствие исто­щения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого «слабо­го» звена в организме, уже больного органа, например, образование язвы желудка на фоне хронического гастри­та. Ослабляя иммунную систему организма, стресс повы­шает риск инфекционных заболеваний и опухолевого процесса. Наиболее часто стресс влияет на состояние сер­дечно-сосудистой и дыхательной систем. Так, показано, что при стрессе дыхание становится более частым. Если стресс длительный, то частое дыхание будет продолжать­ся до тех пор, пока не пересохнут слизистые по­верхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. При этом вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возраста­ет вероятность заболевания различными инфекционными заболеваниями.
Повышение уровня глюкозы в крови при стрессе вы­зывает цепную реакцию. В частности, повышение уровня глюкозы провоцирует усиленную секрецию инсулина, ко­торый, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превра­щению ее в жир. В результате действия инсулина кон­центрация глюкозы в крови падает, и у человека возни­кает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние, в свою очередь, стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень сахара в кро­ви продолжает снижаться.

Индивидуальные различия стресс-реакции .
В 1974 г. М. Фридман и Р. Розенман отметили взаимосвязь стресса и заболеваний сердечно-сосудистой системы в зависимос­ти от типа реагирования на стрессор. Авторы выделили два полярных типа поведения - тип А (симпатический) и тип Б (парасимпатический).
Тип А - это поведение, ориентированное на успех и жизненные достижения. При этом преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Для типа А характерны высокий уровень двигательной активности и постоянная готовность к действию. Люди этого типа поведения реагируют на стрессовое воздействие учащением пульса, ростом артериального давле­ния и другими вегетативными реакциями, сопровождающими активацию симпатической нервной системы. Вот почему именно этот тип поведения значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и скоропостижной смерти при наличии стрессовых ситуаций.
Тип Б - в тех же условиях люди реагирует по парасимпатическому варианту, т.е. снижением частоты сердцебиений и другими соответствующими вегетативными проявлениями. Для этого типа людей характерны снижение двигательной активности и относительно низкая готовность включаться в действие.
Перечисленные различия определяют разную чувствительность людей к стрессогенным воздействиям. Один из путей профилактики сердечно-сосудистых заболеваний состоит в том, чтобы уменьшить в репертуаре поведения пациента проявления типа А.

Стресс и болезни.
За счет чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны различные побочные эффекты (плата за адаптацию к стрессору). Так, известно, что длительное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному уменьшению продукции тестостерона, что снижает половое влечение и ведет к импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишеч­ника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипер­тония, аритмия, болезнь Рейно, мигренозные головные боли, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, ин­фекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а так­же могут возникать нарушения психики - неврозы, деп­рессии. Следовательно, профилактика стресса - одно из важнейших направлений современной медицины.

Диагностика стрессовых состояний.
Существуют раз­личные методы, позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего, это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма - 17-ГОКС (гидроксикортикостероидов), а также адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реак­ций. Так, при отсутствии стресса концентрация 17-ГОКС в плазме крови человека составляет 100-140 мкг/л, при стресс-реакции - 180-240 мкг/л, а при предельном стрессе - выше 240 мкг/л крови. За сутки с мочой в норме экскретируется 4-5 мкг адреналина и 28-30 мкг норадреналина; при умеренном стрессе экскреция адре­налина возрастает до 10-15 мкг, а норадреналина - до 50-70 мкг; в условиях предельного стресса - соответ­ственно более 15 мкг и 70 мкг.
Среди других способов, оценивающих интенсивность стресса, используют электромиографию (ЭМГ). При этом особой информативностью обладает ЭМГ мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц). Для оценки стрессового состояния определяют артериальное давление, которое при стрессе возрастает, а также различные психологические тесты. Особенно попу­лярен так называемый Миннесотский многофакторный Личностный опросник (MMPI), предложенный в 1967 г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоз­док и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

Лечение и профилактика стрессовых состояний.
При действии стрессового фактора, в результате его когнитивной интерпретации, формируется стойкий очаг возбуждения, так называемая доминанта, подчиняющая себе всю деятельность организма, поступки и помыслы человека. Для успешного противостояния стрессу необходимо ликвидировать доминанту, уменьшить ее до приемлемых величин или создать конкурирующую. Вышесказанное позволяет выбрать одну или несколько стратегических линий решения данной проблемы.
Основной идеей снижения разрушительного воздействия стресса является смещение акцента с эмоционального компонента стресса на физический - угасание эмоционального возбуждения, связанного с когнитивной интерпретацией стрессового фактора, расход выделенных в кровь адреналина и норадреналина и превращение стрессовой реакции в обычную спортивную тренировку, ведущую к повышению физиологических возможностей организма.

Наиболее удачной в этом смысле формой является монотонная низкоинтенсивная циклическая деятельность в виде спортивно-физкультурных занятий: бег, плавание, лыжный спорт.
В результате монотонной физической нагрузки происходит погружение в своеобразный транс, уменьшение доминирования внешних раздражителей, переход к более экономному режиму состояния сознания и, как следствие, “отключению” от накопившихся эмоциональных проблем, снятие “эффекта доминанты”. Низко и среднеинтенсивная циклическая форма физической нагрузки является своеобразным динамическим аналогом упрощенной аутогенной тренировки или медитации, о которых речь, в свою очередь, пойдёт ниже. Таким образом, внимание человека фиксируется на его текущем, монотонном состоянии, тем самым уровень эмоционального возбуждения снижается. Кроме того, во время циклической аэробной нагрузки происходит интенсивное образование эндогенных опиоидов, ведущих, по меткому выражению академика Амосова, к ощущению “чувства мышечной радости”, приятному эйфорическому состоянию, повышающему, в свою очередь, уверенность человека в своих силах, способствующему осознаванию и ощущению способности противостоять стрессовым факторам в виде жизненных трудностей. Аэробный характер монотонной циклической нагрузки ведёт также к увеличению продукции простагландинов, и значительной активизации антиоксидантной системы.

Хобби.
Прекрасным дополнением к вышеуказанным мерам является наличие у человека спортивного хобби, увлечение которым доставляет ему удовольствие, не говоря уже о том, что это значительно обогащает его как личность, делая более развёрнутым лицом к миру, что в условиях существования современного человека становится особенно актуально, ибо современный индивид буквально “зажат” в суровые рамки действительности “между службой, плитой и отхожим местом” – используя метафору, принадлежащую метру трансперсональной психологии С.Грофу.
Психологическое переключение с наболевших проблем на позитивный лад, сочетание эмоциональной разрядки, удовлетворения амбиций и других положительных аспектов с физической нагрузкой даёт достижение физиологического и психологического комфорта, что придаёт спортивному хобби чрезвычайно важное значение. Немаловажен и эстетический компонент, поэтому в мире ежедневно растёт число увлекающихся горными лыжами и сноубордом, виндсерфингом, большим теннисом и другими видами спорта. Вместе с тем, огромное количество населения различных стран, не используя этот простой и эффективный инструмент противодействия, продолжает страдать от последствий стрессов и увеличивать ряды обращающихся за медицинской и психологической помощью там, где этого можно было бы избежать.

Массаж.
Разновидностью физической тренировки как пассивной физической нагрузки, где воздействие на опорно-двигательный аппарат принадлежит не самому человеку, а рукам массажиста, является массаж. Снижение мышечного тонуса по принципу обратной связи ведёт к усилению влияния парасимпатической нервной системы, снятию возбуждения и запуску трофотропных механизмов. Сочетание активной и пассивной физической нагрузки превосходно дополняют друг друга, не только могут, но и должны использоваться совместно и системно. Чтобы выжить, человек должен не только зарабатывать деньги, но и правильно их тратить на собственные нужды, в частности, на услуги массажиста, которые являются не прихотью и блажью, а необходимой гигиенической процедурой. В контексте данной работы массаж, прежде всего, интересен именно своей антистрессовой направленностью.

Влияние самомассажа.
Более доступной разновидностью массажа является самомассаж. Очень эффективно применение различных аппликаторов, как то: аппликатор Кузнецова или аппликатор Ляпко. Достижение релаксации при воздействии аппликатора Ляпко настолько выражено, что через 15 минут после начала процедуры человек способен погрузиться в глубокий сон и чувствовать себя по ее окончании в достаточной степени бодрым, посвежевшим и отдохнувшим. Другой заслуживающей внимания, но более экзотической формой самомассажа, является вибромассаж, основанный на действии виброкушетки.
Наконец, самой доступной всем формой самомассажа является тривиальный душ. Сочетание тепла, уединённости и массирующего эффекта дают чувство релаксации, восстанавливают утраченные силы, переключают внимание с проблемных точек, возвращают состояние успокоенности, что даёт возможность обрести душевное равновесие.

Закаливание.

Особенное внимание стоит уделить холодному душу, который, относясь к способам закаливания организма, является своеобразной “прививкой от стресса”, подготавливающей человека к действию ежедневных неожиданных и прогнозируемых факторов, повышая его стрессоустойчивость, тренируя и развивая стресс-лимитирующую систему и её компоненты, а также обеспечивая устойчивую сбалансированность между стресс-реализующей и стресс-лимитирующей системами. Важно подчеркнуть: чтобы закаливающие процедуры носили действительно характер “прививки”, их действие должно быть достаточно кратковременным, в противном случае они сами могут превратиться в фактор дистресса.
Следует отметить выраженное воздействие со стороны эндогенных опиоидов, продукция которых резко возрастает под воздействием закаливающих процедур, о чём в достаточной степени свидетельствует эйфорическое и экстатическое состояние после их применения.
Формы холодового закаливания могут широко варьироваться: от холодного душа и холодных обливаний до круглогодичного купания в открытых водоёмах. Принципы закаливания всегда приветствовались отечественным здравоохранением, но без особого успеха среди населения.

Наибольшую популярность этому методу принесло влияние личности известного советского пропагандиста здорового образа жизни П. Иванова. Во многом его система опирается на здравые принципы, если использовать их гибко и без догматизма. Наиболее сильной чертой системы является принцип, провозглашающий ответственность самого человека за свою жизнь, здоровье и отношения с окружающими. В свете этого, человек должен активно и инициативно участвовать в укреплении и поддержании своего здоровья.
Отдельной формой закаливания является комбинированное сочетание гипо- и гипертермических факторов, иначе говоря, контрастные процедуры. В первую очередь, это, безусловно, контрастный душ. Не вдаваясь в подробности, в основе его воздействия лежит сосудистая гимнастика, связанная с периодическим сужением и расширением сосудов. Происходит чередование симпатического и парасимпатического влияния, делая процессы адаптации гибкими и подвижными. Другой разновидностью контрастных процедур является сочетание парной и холодового воздействия в виде холодного душа, ледяного бассейна, растирания снегом.

Стресс-тренирующим и стресс-лимитирующим фактором является – в противоположность холодовым закаливающим процедурам – использование парной или бани. Сочетание тренировки устойчивости к стресс-фактору, вследствие необходимости терпеть высокую температуру, релаксации и дезинтоксикации, выраженной в виде активного потоотделения, дарит чувство лёгкости и блаженства. Важно подчеркнуть, что само по себе воздействие парной уже является дозированным стресс-фактором. Поэтому, если совместить эту нагрузку с застольем и принятием алкоголя, весь положительный эффект эустресса будет перечёркнут, т.к. суммарный уровень воздействия превысит оптимальный. Выражаясь образным медицинским языком – вместо “прививки” нам придется иметь дело с “заражением”. В случае использования русской парной дополнительно присоединяется и массажный эффект от использования, по славянской традиции, берёзовых и дубовых веников.

Влияние кратковременной пищевой депривации.
В качестве ещё одного стресс-тренирующего фактора можно рассматривать кратковременные голодания, или временную пищевую депривацию. Необходимо отметить положительное влияние этого фактора именно как кратковременно действующего (оптимальная длительность – сутки), но систематического (1 раз в неделю, декаду). На мой взгляд, попытка использовать пищевой фактор в качестве стресс-тренирующего была применена и продолжает использоваться в религиозных культурах в качестве практики постов, именно длительность которых чаще всего превращает режим воздержания от пищи в собственно дистрессовый фактор. При использовании кратковременных голоданий есть свои тонкости и ограничения, как то: обязательное соблюдение питьевого режима, необходимость тепло одеваться, повышенное внимание к режиму труда и отдыха, учёта индивидуальных особенностей. Помимо чисто физиологических положительных результатов, а именно: дезинтоксикации организма, оптимизации обмена веществ, снижения лишнего веса, а как следствие – повышения уровня активности, обретения чувства бодрости и лёгкости, оптимизации пищевого режима – регуляции аппетита и количества съедаемой пищи, следует отметить колоссальное значение психологического фактора этих занятий. Выходя победителем из схватки с собой и условными неблагоприятно действующими условиями окружающей среды, человек обретает чувство уверенности в своих силах, осознавание своих возможностей, умение не пасовать перед трудностями, сохраняя присутствие духа.
Конечно, важно, чтобы, тренируя себя к действию неблагоприятных факторов окружающей среды, человек не оказался в положении “сильного духом”, но “слабого умом”. Стресс-тренировка требует от человека достаточно широкого мировоззренческого подхода, реалистичности взглядов на свои кондиции, учёта индивидуальных особенностей, поэтапности и реалистичности поставленных целей и, что немаловажно, консультаций со специалистами – чтобы самоподготовка не превращалась в самодеятельность, оторванную от знания и понимания элементарных физиологических законов и основанную на пустых эмпирических умозаключениях или амбициях.

Воздействие аутогенной тренировки.
Важным союзником человека в борьбе со стрессом является аутогенная тренировка. Термин “аутогенная тренировка” был введён немецким психотерапевтом И.Г.Шульцем. Лингвистически анализируя, следует заметить, что слово “аутогенная” состоит из двух греческих слов: “аутос” – сам и “генос” – род. В целом, термин “аутогенная тренировка” означает “самовосстанавливающая”. Появление этой системы саморегуляции обязано причудливому совмещению йоги и гипноза (внушения) в форме самовнушения. В основе принципа действия аутогенной тренировки лежит совмещение релаксации и суггестии при помощи развитого воображения в яркой образной форме с управлением процессом внимания, его функциями переключения и концентрации. На фоне последовательного переключения внимания с внешних раздражителей, снятия избыточного тонуса мышц, регуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности начинают преобладать процессы торможения, снижается уровень активности ЦНС, развивается сонливость. Т.е. происходит изменение функционального состояния на близкое к состоянию гипнотического сна, во время которого возможно выключение произвольной корковой активности при сохранении частичного контакта с окружающим и наличии сенсомоторной деятельности. Используя современную метафору, метод аутогенной тренировки представляет собой попытку “перепрограммировать бортовой компьютер в случае сбоя в работе программного обеспечения”, возможность сделать это быстро и эффективно за счёт автоматизации корректирующих механизмов, что примечательно, произвольно и осознанно. Практикующий АТ приобретает навыки наблюдения, управления и коррекции своих состояний, получая возможность купировать развитие стрессовой реакции, что значительно увеличивает его адаптивные возможности.

Поскольку, как было изложено выше, принципы АТ во многом используют базисные положения такой мощной философско-мировоззренческой “глыбы”, как йога, то представляется возможным использовать эту систему, а так же близких к ней по духу, “двоюродных сестёр” китайского происхождения – цигун и тай-цзи-цюань без их идеологических, религиозных и мировоззренческих перегибов, в целях саморегуляции. Использование культурно-исторического наследия предков должно происходить, как минимум, без потери здравого смысла и с позиции современного, культурного, широко образованного человека. Подробное описание влияния занятий этими практиками на борьбу со стрессовыми реакциями рассмотрено в главе, посвященной телесно-ориентированной психотерапии. Пока следует ограничиться лишь упоминанием возможности эффективного влияния этих практик на профилактику и коррекцию негативных последствий стрессовых состояний.

Несколько слов о применении фармакологии.
В плане коррекции стрессовых состояний обязательно следует упомянуть о применении биологически активных веществ, витаминов и минералов в качестве расходных материалов, запас которых истощается в результате повышенной деятельности ЦНС и всего организма в целом, что при отсутствии своевременного их пополнения способствует повышенной утомляемости, истощаемости и переходу эустресса в дистресс. Время смены сезонов года само по себе является стрессонагрузочным: обострение хронических заболеваний и снижение иммунитета носит выраженный циклический характер – весна-осень. В качестве поддержки рекомендуется применение растений-адаптогенов, таких, как жень-шень, элеутерококк, аралия манчжурская, лимонник китайский, родиола розовая, левзея сафлоровидная, заманиха. Расход витаминов группы “В” сильно увеличивается при стрессовых состояниях, поэтому рекомендуется дополнительный приём таких витаминов, как В1, В2, В5, В6, В12, В15.