Воспалительные заболевания чло. Осложнения острых одонтогенных процессов чло. Причины появления воспалений челюстно-лицевой области

14579 0

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области , несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данной патологии в последние годы, не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Это обусловлено возрастанием числа больных с одонтогенными гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области (ОГЗ ЧЛО), количество которых в челюстно-лицевых стационарах достигает более 50 %, изменением клинического течения патологического процесса и увеличением тяжелых форм и распространенности на смежные клетчаточные пространства, а также угрожающих жизни осложнений: контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга и т. п., поражением органов уха, горла и носа (ЛОР-органов), глазницы, приводящих в тяжелых случаях к потере зрения и даже летальным исходам. В связи с этим диагностика гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) выходит за рамки компетенции челюстно-лицевого хирурга и приобретает значимость для общих и торакальных хирургов, офтальмологов, оториноларингологов и нейрохирургов.

Возрастание числа случаев ОГЗ ЧЛО обусловлено значительным снижением качества жизни населения, материально-бытовых условий, ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета и нарастанию уровня стоматологической заболеваемости и случаев хронической одонтогенной инфекции.

Классификация. Наибольшее распространение с учетом клинических проявлений и топографической анатомии получила классификация флегмон А. И. Евдокимова (1964), согласно которой различают флегмоны лица, околочелюстные флегмоны, флегмоны дна полости рта, языка и шеи. ГВЗ ЧЛО были систематизированы в трудах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1956), В. С. Дмитриевой (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлова (1988), М. М. Соловьева и О. П. Большакова (1997).

В обобщенном виде классификацию ГВЗ ЧЛО можно представить следующим образом:

По этиологии:

• неспецифические;
• анаэробные;
• анаэробно-аэробные;
• аэробные;
• специфические: актиномикоз, сифилис.

• одонтогенные;
• неодонтогенные: травматические, гематогенные, лимфогенные, ятрогенные.

• костных тканей: периодонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остит, остеомиелит;
• мягких тканей: абсцесс, флегмона, аденофлегмона, одонтогенная подкожная гранулема.

• целлюлит;
• фасциит;
• миозит (мионекроз).

• ограниченные;
• разлитые (полифлегмоны).

• поверхностные;
• глубокие.

• верхняя зона лица;
• средняя зона лица;
• нижняя зона лица;
• латеральные зоны лица;
• органы и ткани полости рта;

При различных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области в 90 % случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25—30 % случаев — ассоциации облигатных анаэробов, в 60—65 % случаев — ассоциации анаэробов и аэробов и в 10 % случаев — аэробы.

В 1960—1970-е гг. основное внимание как возбудителям ГВЗ ЧЛО придавали эпидермальным и золотистым стафилококкам и гемолитическим стрептококкам. В 1980-е гг. применение строгой анаэробной техники позволило выявить представителей облигатных неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков, анаэробных стрептококков, веиллонелл, волинелл, причастных к развитию гнойно-некротических поражений челюстно-лицевой области.

В патогенезе различных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Так, при одонтогенных остеомиелитах и флегмонах входными воротами инфекции являются зубы, при травматическом остеомиелите — разрывы слизистой оболочки при переломе костей челюстей, а при аденофлегмонах — лимфогенный путь. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты «агрессивности», способствующие ползучему инфильтрирующему распространению инфекции с первичного очага на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани. Гнойно-некротические поражения тканей в 66,7 % случаев протекают по типу целлюлита, в 12,5 % — по типу фасциита и в 20,8 % — мионекроза.

Следовательно, проникновению анаэробов в ткани челюстно-лицевой области способствуют пораженные осложненным кариесом зубы, травмы, а также инструментальные манипуляции, хирургические вмешательства, местные изменения тканей.

О патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области существует ряд теорий: эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), объясняющая распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940), Я. М. Снежко (1951), определяющая ведущую роль сенсибилизации организма на основе феномена Артюса—Сахарова; рефлекторная теория Г. И. Семенченко (1958), подчеркивающая значение нервной системы в развитии нейротрофических нарушений, приводящих к развитию воспалительного процесса.

За последние годы были внесены существенные дополнения в развитие патогенеза ГВЗ ЧЛО. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии ГВЗ ЧЛО отводится снижению общей и местной резистентности организма человека и развитию вторичного иммунодефицита (Соловьев М. М., 1971; Робустова Т. Г., 1990; Шаргородский А. Г., 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. п.; химиотерапией. В последние годы большое значение в развитии ГВЗ ЧЛО придается состоянию антиоксидантной системы (АОС) организма, нарушения звеньев которой приводит к изменениям важнейших физиологических функций организма.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

При одонтогенных воспалительных заболеваниях в силу тес­ной анатомической связи зуба с челюстью всегда наблюдается в той или иной мере распространение инфекционно-воспалительного процесса на костную ткань. Если зона распространения этого процесса ограничена тканями пародонта одного зуба, он рассматривается как периодонтит. Распространение инфекционно-воспалительного процесса в челюсти за пределы паро­донта одного зуба с вовлечением прилежащих костных структур приводит к возникновению качественно нового состояния остеомиелита. Хотя термин «остеомиелит» дословно пере­водится как воспаление костного мозга, в клинике он использу­ется для обозначения воспалительного процесса, распространя­ющегося на все элементы кости как органа: костный мозг, ос­новное вещество кости с содержимым питательных каналов и каналов системы остеонов, надкостницу (периост).

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях может протекать по типу разлитого гнойного воспаления (флегмоны) либо в виде отграниченного гнойного процесса (абсцессы). Флегмоны и абсцессы, развитие которых связано с инфекционно-воспалительным процессом в пародонте зуба, трак­туются как одонтогенные.

Таким образом, в зависимости от объема поражения костной ткани и распространенности инфекционно-воспалительного про­цесса в околочелюстных мягких тканях различают следующие основные формы одонтогенных воспалительных заболеваний:

1) периодонтит;

2) одонтогенный остеомиелит;

3) одонтогенный периостит;

4) одонтогенные абсцессы и флегмоны;

5) одон­тогенный лимфаденит.

Патогенез

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Попытки понять причины воз­никновения и закономерности развития этого процесса, изучить связь этих клинических проявлений предпринимались давно. Мно­гое делается в этом направлении и в наши дни.

Однако для постро­ения достаточно полной и универсальной теории патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо предварительно дать ответ на ряд частных вопросов, основные из которых можно сформулировать следующим образом:

1.каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорга­низмы, проникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вы­зывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного про­цесса?

2.каковы механизмы обострения хронической одонтогенной инфекции?

3.каковы механизмы распространения одонтогенного инфек­ционного процесса?

4.какие факторы определяют объем поражения костной ткани при одонтогенных остеомиелитах?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалитель­ных заболеваний.

По существу, ответ на вопрос, каким путем сла­бопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Артюс и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4-5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомие­лита длинных трубчатых костей в эксперименте (Дерижанов С. М.) и остеомиелита нижней челюсти (Снежко Я. М., Ва­сильев Г. А.).

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изу­чен достаточно хорошо. По классификации он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием посту­пающего в организм сывороточного белка, который обладает анти­генными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введе­ние разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген - антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосуди­стого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микроб­ной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопато­логической реакции (рис. 1).

Что касается сенсибилизации макро­организма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой лока­лизации.

Рис. 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалителъного процесса.

С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганнзма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных - для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление - это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" - медиаторами. И даже окончание воспаления - это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента - альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" - медиаторов воспаления I порядка - биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1) серозное (в экссудате много белка);

2) гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);

3) фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);

4) геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);

5) катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично - внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций - чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет - 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта - лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

Раздел 3

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания - качественного и количественного - отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет - по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1) преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;

2) редкость автономных процессов:

3) быстрый переход к генерализованным формам;

4) общие реакции - ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;

5) вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.

3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой - способствует распространению воспаления гематогенным путем.

4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками - зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.

5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.