Интоксикация центральной нервной системы при хроническом. Токсическое поражение нервной системы: лечение, симптомы, признаки, причины. Лечение интоксикации англиоблокирующими средствами

Проблема поражения нервной системы до сих пор актуальна, хотя диагностика и лечение у нас на высоком уровне. В промышленности и сельском хозяйстве используется огромное количество веществ, которые могут быть ядами. Тяжесть отравления зависит от концентрации вещества и продолжительности его воздействия на организм.

При острых отравлениях организма химическими веществами проявляются нарушения со стороны нервной системы

Отравление химическими веществами

При острых отравлениях организма химическими веществами проявляются нарушения со стороны нервной системы. Это и кома, и оглушенность, и энцефалопатия, и психомоторное возбуждение и т. д. Пострадавший медленно отвечает на вопросы или же не ориентируется во времени и пространстве, он без сознания. Кома развивается из-за того, что снижается количество потребляемого кислорода. Если токсическая кома продолжается больше 30 часов, возможна гибель мозга.

Есть и другие химические вещества, которые приводят к интоксикации нервной системы.

Отравление медикаментами

Отравления лекарствами часто бывают у детей дошкольного возраста, если родители не следят за ними. Малышей могут привлечь яркая окраска таблеток или их упаковка. Попадая в организм, таблетки нарушают обмен веществ, вызывают изменения органов и систем. Лекарственные вещества поражают нервную систему, особенно чувствительны к ним ткани центральной нервной системы.

Это не весь перечень лекарственных средств, из-за которых происходит интоксикация нервной системы.

Интоксикация алкоголем начинается со стадии опьянения

Алкогольная интоксикация

Интоксикация алкоголем начинается со стадии опьянения: повышается настроение и снижается критика. Иногда появляется депрессия или человек становится гневливым. Когда доза алкоголя в крови нарастает, то наступает состояние угнетения, которое может перейти в кому. Осложнения – это нарушения дыхания из-за западания языка.

Поставить правильно диагноз алкогольной интоксикации нервной системы помогает запах алкоголя изо рта им его концентрация в крови.

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.

Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.

2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.

Лечение

При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.

При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.

При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.

Абстинентный синдром

Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.

При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.

Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.

В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.

Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.

Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.

Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.

Лечение

Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.

В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.

Клиника

Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.

В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.

Лечение

Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Отравление угарным газом

Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.

Клиника

При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.

При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.

После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.

Лечение

Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Наркотические анальгетики

При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.

Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.

Отравление свинцом

Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.

Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.

Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.

При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.

Мышьяковая полинейропатия

Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.

Клиника

При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.

При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.

Клиника

При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.

Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых - в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Лечение острой интоксикации нервной системы

Больных, находящихся в коматозном состоянии , целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания - искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2-5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5-10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5-10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1-2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.

Интоксикация этанолом (алкоголем) возникает при злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через 40- 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5- 12 ч. Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови, скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании этанола в крови 1,5 г/л, сильная - при 3,5 г/л, смертельная - при 5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония, иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе - миоз, иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией, возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе, клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс, наличии этанола в крови.

Лечение . Если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается предотвратить гипоксию.
Хроническая интоксикация алкоголем - см. Алкоголизм: неврологические осложнения.

Сочетанная патология . Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.

Отравление метиловым спиртом , который используется в промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь. Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40-250 мл, но даже при употреблении 5-10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Лечение . Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме - внутривенно 5-10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50-300 мл 40% глюкозы, 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

Отравление барбитуратами возникает вследствие их передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько стадий отравления: I стадия - больной без сознания, но реагирует на болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия - больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения, отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное дыхание и АД; III стадия - угнетение дыхания, цианоз или шок.
Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза, клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или другими средствами, угнетающими ЦНС.

Лечение . При нарушении дыхания проводится интубация трахеи и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5% альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то необходима консультация психиатра.

Отравление наркотическими анальгетиками . Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы - 10 мг).

Отравление антихолинэстеразными средствами чаще возникает вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов (хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией (см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей (попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом (попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции отравления - слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в тяжелых случаях - кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3-5 мин до исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора холинэстеразы) до 10 мл/сут.

Отравление окисью углерода (угарным газом, СО) - одна из наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Поскольку окись углерода - бесцветный газ без запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний неврологический симптом - сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях - гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или миоклонус.

Основные синдромы.

Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием. Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной систем (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).

В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания). Они развиваются в определённой форме, последовательности и направленности. Снижение или повышение психической активности при острых отравлениях зависят от вида и тяжести интоксикации. Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от её периода.

Наиболее тяжёлые клинические проявления психоневрологических расстройств при острых отравлениях – развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Они относятся к категории «критических» состояний и требуют незамедлительного интенсивного лечения.

Почти у всех пациентов с указанными тяжёлыми психоневрологическими расстройствами в периоде реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита и другими. Длительность астении обусловлена видом, тяжестью интоксикации и присоединением различных осложнений (пневмония, нефропатия и другие).

Экзотоксическая кома.

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсичными веществами наркотического действия, угнетающими функции центральной нервной системы. Определённые концентрации наркотических веществ вызывают у человека состояние наркоза.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, причём кора головного мозга особенно чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозги менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определённое время достаточную функцию вегетативных центров центральной нервной системы.

Снижение потребления кислорода мозговой тканью, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего страдает цитохромная система мозгового дыхания. Известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счёт окисления глюкозы, то есть гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обменен веществ мозга. Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности центральной нервной системы при воздействии токсичных веществ экзо- и эндогенного происхождений.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функций головного мозга. Развитие коматозного состояние с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсичными веществами, не обладающими наркотическими свойствами, или имеет место резкая гипоксия, например, при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объёмного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови. Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы. Однако при большой длительности подобная компенсация способствует возникновению отёка мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отёк эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают диссеминированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера, с классической неврологической симптоматикой поверхностного и глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсичного вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсичных веществ из организма и ликвидации гипоксии.

При токсической коме, вызванной действием определённой группы токсичных веществ (барбитураты, салицилаты, фосфорорганические соединения и другие), наблюдается своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

Наиболее заметными в неврологической картине острых отравлений часто являются соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желёз. При отравлениях веществами, обладающими м -холиномиметическим действием (фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и другие), развивается выраженный «мускариноподобный синдром» (миоз, резкая потливость и явления бронхореи, гипотермия), который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для отравления веществами холинолитического действия (алкалоиды беладонны, астматол, фэрон и другими) характерно развитие «атропиноподобного синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. При этом обычно отмечаются нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Большую опасность при тяжёлых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлениях фосфорорганическими соединениями,KCl, мышьяком, триортокрезилфосфатом, курареподобными лекарственными препаратами и другими). Ранним проявлением этих осложнений являются миофибрилляции (при отравлении фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, бромистым метилом и так далее), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения вплоть до полной слепоты вследствие токсического неврита зрительного нерва (отравления метанолом и хинином), появлении неясного зрения при выраженном миозе (отравления фосфорорганическими соединениями) или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), нарушениях слуха (салицилаты, хинин,некоторые антибиотики – стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин) пи токсическом неврите слухового нерва.

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отёком мозга и нарушениями мозгового кровообращения. Некоторые возникшие в токсикогенной фазе расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. Пи отдельных видах острых отравлений (фосфорорганическими соединениями, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными лекарственными препаратами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

Интоксикационные психозы.

При тяжёлых формах «экзогенных» отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы, которые носят временный характер (несколько часов или суток) и чрезвычайно богаты психопатологической симптоматикой. Можно выделить два основных вида этих психозов: первичные, возникающие в токсикогенной фазе острого отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества и вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. Кроме того, после перенесённого отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает пациент (например, шизофрении).

К первичным психозам относится онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и так далее), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, этиленгликолем), психосенсорный (при отравлении фосфорорганическими соединениями), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными лекарственными препаратами).

Вторичные психозы – это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, даже лёгкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжёлый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки. Часто у пациентов с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные нарушения функций черепномозговых нервов, разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.

Токсическая энцефалопатия.

Токсическая энцефалопатия – стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Постоянного соответствия между выраженностью клинических и патоморфологических данных обычно не обнаруживается. При острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отёк оболочек мозга и его полнокровие, диссеминированные участка некроза в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Обнаруживаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждениях мозга, сопровождающихся гемо- и ликвородинамическими нарушениями.

Дифференциальная диагностика.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, от острой черепно-мозговой травмы и нарушения мозгового кровообращения. Динамическое клинико-лабораторное обследование помогае уточнить диагноз.

Для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерны постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики: анизокории, центральных пареза и плегии, развития центральных нарушений дыхания при поверхностной коме, гипертонического и гипергликемического синдромов, менингеальных симптомов, которые нехарактерны для для наркотической комы. Рентгенография не всегда позволяет определить травматическое повреждение черепа, большее диагностическое значение имеют данные электроэнцефалографии, спинномозговой пункции, ангиографии. Наиболее сложна диагностика травматических повреждений мозга с локализацией в задней черепной ямке, когда очаговая неврологическая симптоматика нередко отсутствует. Исследование электроэнцефалографии у таких пациентов выявляют области биоэлектрического «молчания» на фоне деформированной и дезорганизованной активности в других отделах головного мозга. Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга и проведение компьютерной томографии головного мозга.

Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких химических веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа. В этих случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических веществ на центральную нервную систему и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсичных веществ в крови. Кроме того, при травматологических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсичных веществ в крови.