Субдуральная гематома. Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.) Подкожная гематома код мкб

Ушиб – это тупое повреждение мягких тканей без серьезных нарушений их структуры. В Международной классификации болезней десятого пересмотра обозначается кодом S70.

Виды ушиба бедра

В МКБ-10 код S70 состоит из диагнозов:

• ушиб области тазобедренного сустава (МКБ S70.0);
• ушиб бедра (МКБ S70.1).

Самой тяжелой травмой нижних конечностей является травматическая ампутация ног.

Причины, группы риска

Основные причины ушибов ТБС и бедра:

• падение;
• автомобильная авария;
• удары боковой поверхностью бедра.

Наиболее подвержены патологии спортсмены, люди пожилого и старческого возраста из-за возрастных изменений в организме. Часто причиной является производственная травма у людей рабочих специальностей.

Симптомы, диагностика

Сильнее повреждаются мягкие ткани, прилегающие к костным выростам анатомических структур. Патология проявляется следующим:

• пострадавший ощущает боль различной интенсивности;
• в месте травмирования проявляется отек и гематома, обусловленная повреждением мелких кровеносных сосудов;
• нарушается функциональность конечности, появляется хромота.

Важно дифференцировать болезнь по коду S70 от другой травмы области тазобедренного сустава и бедра:

• перелома;
• повреждений связок.

Для этого необходимо обратиться к травматологу в медицинское учреждение. Специалистом выясняется причина, механизм повреждения, производится осмотр, определяется характер и объем движений в поврежденной конечности.

Для уточнения диагноза и исключения перелома проводится рентгенография в 2-х проекциях. После постановки диагноза врачом травмпункта назначается терапия.

Объем лечебного вмешательства зависит от серьезности повреждения. Целью является устранение всех симптомов и как можно более быстрое восстановление функций конечности.

При неосложненных ушибах по МКБ S70 назначается стандартная схема:

• в первые несколько часов холод на место повреждения (для предотвращения гематомы);
• необходимо функционально разгрузить ушибленную конечность (приподнятое положение для уменьшения отека и боли, по возможности постельный режим в первые 2-3 суток после травмы, отсутствие нагрузки на ногу);
• при выраженных болевых ощущениях назначаются обезболивающие препараты (найз, кеторол);
• использование противовоспалительных медикаментов (вольтарен, диклофенак);
• для рассасывания гематомы применяются различные гели (троксевазин).

При использовании лекарственных средств нужно соблюдать правильность приема, не превышать дозировку и длительность лечения, указанные врачом, использовать только назначенные препараты.

При несоблюдении назначений длительность реабилитации увеличивается. Также при сильных ушибах, больших кровоизлияниях могут развиваться осложнения:

• миозит (при пропитывании кровью и дальнейшем воспалении мышцы);
• абсцесс – ограниченный участок нагноения;
• флегмона – воспаление подкожной клетчатки бедра;
• фиброз мышц – замещение мышечной ткани соединительной.

При осложненных ушибах может понадобиться хирургическое вмешательство с последующей антибиотикотерапией.

Реабилитация

Для скорейшего восстановления необходимы реабилитационные мероприятия, которые включают в себя физиотерапевтические методы и лечебную физкультуру.

Физиотерапия применяется в виде массажа, электрофореза, магнитотерапии и применения лазера. Лечебная физическая культура назначается после исчезновения болевого симптома и выполняется до полного восстановления функций конечности.

При выполнении упражнений ЛФК придерживаются принципа «от легкого к сложному».

• Начинают с простых движений в тазобедренных и коленных суставах: сгибания и разгибания, отведения-приведения, постепенно переходя на круговые повороты.
• Затем проводятся упражнения-имитации: ходьба, подъем и спуск со специальной платформы, а в дальнейшем и по ступенькам, приседания, упражнения «велосипед» лежа на спине либо на тренажере.

Занятия лечебной физкультурой лучше всего начинать в специальном ЛФК-зале медицинского учреждения, где врач подбирает специальную программу упражнений, а инструктор обучает и следит за правильностью выполнения. Затем занятия можно выполнять в домашних условиях. Также лечебная физкультура – это отличный способ профилактики травм, потому что она укрепляет окружающие сустав мышцы.

Необходимо помнить, что реабилитационный период протекает у всех по-разному, его длительность зависит от многих факторов. К примеру, у детей и молодых людей процессы восстановления идут быстрее, чем у лиц пожилого и старческого возраста, а реабилитация при сильных, осложненных ушибах занимает больше времени.

Ушиб бедра (S70) – это неприятная проблема, но при своевременно оказанной правильной помощи и соблюдении рекомендаций врача больные быстро выздоравливают и возвращаются к привычной повседневной жизни.

Исключена: поверхностная травма конъюнктивы и роговицы (S05.0)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

S00-S09 Травмы головы

S00 Поверхностная травма головы

• S00.0 Поверхностная травма волосистой части головы
• S00.1 Ушиб века и окологлазничной области
• S00.2 Другие поверхностные травмы века и окологлазничной области
• S00.3 Поверхностная травма носа
• S00.4 Поверхностная травма уха
• S00.5 Поверхностная травма губы и полости рта
• S00.7 Множественные поверхностные травмы головы
• S00.8 Поверхностная травма других частей головы
• S00.9 Поверхностная травма головы неуточненной локализации

S01 Открытая рана головы

• S01.0 Открытая рана волосистой части головы
• S01.1 Открытая рана века и окологлазничной области
• S01.2 Открытая рана носа
• S01.3 Открытая рана уха
• S01.4 Открытая рана щеки и височно-нижнечелюстной области
• S01.5 Открытая рана губы и полости рта
• S01.7 Множественные открытые раны головы
• S01.8 Открытая рана других областей головы
• S01.9 Открытая рана головы неуточненной

S02 Перелом черепа и лицевых костей

• S02.00 Перелом свода черепа закрытый
• S02.01 Перелом свода черепа открытый
• S02.10 Перелом основания черепа закрытый
• S02.11 Перелом основания черепа открытый
• S02.20 Перелом костей носа закрытый
• S02.21 Перелом костей носа открытый
• S02.30 Перелом дна глазницы закрытый
• S02.31 Перелом дна глазницы открытый
• S02.40 Перелом скуловой кости и верхней челюсти закрытый
• S02.41 Перелом скуловой кости и верхней челюсти открытый
• S02.50 Перелом зуба закрытый
• S02.51 Перелом зуба открытый
• S02.60 Перелом нижней челюсти закрытый
• S02.61 Перелом нижней челюсти открытый
• S02.70 Множественные переломы костей черепа и лицевых костей закрытые
• S02.71 Множественные переломы костей черепа и лицевых костей открытые
• S02.80 Переломы других лицевых костей и костей черепа закрытые
• S02.81 Переломы других лицевых костей и костей черепа открытые
• S02.90 Перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей закрытый
• S02.91 Перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей открытый

S03 Вывих, растяжение и перенапряжение суставов и связок головы

• S03.0 Вывих челюсти
• S03.1 Вывих хрящевой перегородки носа
• S03.2 Вывих зуба
• S03.3 Вывих других и неуточненных областей головы
• S03.4 Растяжение и перенапряжение сустава связок челюсти
• S03.5 Растяжение и перенапряжение суставов и связок других и неуточненных отделов головы

S04 Травма черепных нервов

• S04.0 Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей
• S04.1 Травма глазодвигательного нерва
• S04.2 Травма блокового нерва
• S04.3 Травма тройничного нерва
• S04.4 Травма отводящего нерва
• S04.5 Травма лицевого нерва
• S04.6 Травма слухового нерва
• S04.7 Травма добавочного нерва
• S04.8 Травма других черепных нервов
• S04.9 Травма черепного нерва неуточненного

S05 Травма глаза и глазницы

• S05.0 Травма конъюктивы и ссадина роговицы без упоминания об инородном теле
• S05.1 Ушиб глазного яблока и тканей глазницы
• S05.2 Рваная рана глаза с выпадением или потерей внутриглазной ткани
• S05.3 Рваная рана глаза без выпадения или потери внутриглазной ткани
• S05.4 Проникающая рана глазницы с наличием инородного тела или без него
• S05.5 Проникающая рана глазного яблока с инородным телом
• S05.6 Проникающая рана глазного яблока без инородного тела
• S05.7 Отрыв глазного яблока
• S05.8 Другие травмы глаза и орбиты
• S05.9 Травма неуточненной части глаза и орбиты

S06 Внутричерепная травма

• S06.00 Сотрясение головного мозга без открытой внутричерепной раны
• S06.01 Сотрясение головного мозга с открытой внутричерепной раной
• S06.10 Травматический отек головного мозга без открытой внутричерепной раны
• S06.11 Травматический отек головного мозга соткрытой внутричерепной раной
• S06.20 Диффузная травма головного мозга без открытой внутричерепной раны
• S06.21 Диффузная травма головного мозга с открытой внутричерепной раной
• S06.30 Очаговая травма головного мозга без открытой внутричерепной раны
• S06.31 Очаговая травма головного мозга с открытой внутричерепной раной
• S06.40 Эпидуральное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны
• S06.41 Эпидуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
• S06.50 Травматическое субдуральное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны
• S06.51 Травматическое субдуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
• S06.60 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны
• S06.61 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
• S06.70 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием без открытой внутричерепной раны
• S06.71 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием с открытой внутричерепной раной
• S06.80 Другие внутричерепные травмы без открытой внутричерепной раны
• S06.81 Другие внутричерепные травмы с открытой внутричерепной раной
• S06.90 Внутричерепная травма неуточненная без открытой внутричерепной раны
• S06.91 Внутричерепная травма неуточненная с открытой внутричерепной раной

S07 Размозжение головы

• S07.0 Размозжение лица
• S07.1 Размозжение черепа
• S07.8 Размозжение других частей головы
• S07.9 Размозжение неуточненной части головы

S08 Травматическая ампутация части головы

• S08.0 Отрыв волосистой части головы
• S08.1 Травматическая ампутация уха
• S08.8 Травматическая ампутация других частей головы
• S08.9 Травматическая ампутация неуточненной части головы

S09 Другие и неуточненные травмы головы

• S09.0 Повреждение кровеносных сосудов головы, не классифицированное в других рубриках
• S09.1 Травма мышц и сухожилий головы
• S09.2 Травматический разрыв барабанной перепонки
• S09.7 Множественные травмы головы
• S09.8 Другие уточненные травмы головы
• S09.9 Травма головы неуточненная

МКБ 10. Класс XIX (S00-S99)

МКБ 10. КЛАСС XIX. ТРАВМЫ, ОТРАВЛЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВНЕШНИХ ПРИЧИН (S00-S99)

В тех случаях, когда заголовок указывает на множественный характер травмы, союз «c» означает одновременное поражение обоих названных участков тела, а союз «и» - как одного, так и обоих участков. Принцип множественного кодирования травм следует применять возможно более широко Комбинированные рубрики для множественных травм даны для использования при недостаточной детализации характера каждой отдельной травмы или при первичных статистических разработках, когда

удобнее регистрировать единый код; в других случаях каждый компонент травмы следует кодировать отдельно Кроме того, необходимо учитывать правила кодирования заболеваемости и смертности, изложенные в т 2. Блоки раздела S, так же как и рубрики T00-T14 и T90-T98 включают в себя травмы, которые на уровне трехзначных рубрик классифицируются по типам следующим образом:

травма от поверхностного инородного тела (заноза) без большой

укус насекомого (неядовитого)

Открытая рана, в том числе:

С (проникающим) инородным телом

МКБ-10: S00-T98 - Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин

Цепочка в классификации:

2 S00-T98 Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин

Диагноз с кодом S00-T98 включает 21 уточняющий диагноз (рубрик МКБ-10):

Содержит 10 блоков диагнозов.

Включены: травмы: . уха. глаза. лица (любой части) . десны. челюсти. области височно-нижнечелюстного сустава. полости рта. неба. окологлазной области. волосистой части головы. языка. зуба.

Содержит 8 блоков диагнозов.

Включены: двусторонние травмы конечностей с одинаковыми уровнями поражения травмы, захватывающие две и более области тела, классифицированные в рубриках S00-S99 .

Согласно вышеперечисленным данным, а также патогенетическим особенностям течения каждого из заболеваний коленного сустава, можно сказать, что все они протекают с теми или иными признаками ушиба.

Врач должен правильно оценить текущее состояние больного опираясь на жалобы, историю болезни и жизни больного, данные объективного осмотра и результаты функциональной диагностики. Без полноценного обследования невозможно поставить правильный заключительный диагноз.

Особенности ушиба коленного сустава

Ушиб коленного сустава – это воспалительный процесс колена, сопровождающийся отёком, гиперемией и болезненностью анатомических структур сустава без нарушения их целостности. Причиной такого состояния чаще всего является прямой удар, падение на колено или сильное сжимание сустава.

Симптомы ушиба колена:

1. Боль.
2. Отёчность (относительно постоянная). При наличии утренних отёков необходимо исключить патологию почек, вечерних – сердца.
3. Нарушение функции. Зачастую оно незначительное. Больно наступать на ногу полным весом или максимально сгибать колено.
4. Гиперемия лёгкая, чаще в месте удара.

Каждый случай ушиба коленного сустава необходимо делать рентгенографию, которая позволит правильно оценить состояние сустава и своевременно выявить возможные осложнения. Ушиб коленного сустава лечится на протяжении 14–21 дня.

Код по мкб ушиб мягких тканей плечевого сустава

которая зависит от степени смещения суставных концов,ТАБЛИЦА «Травмы мягких тканей». Код Характер повреждений с учетом МКБ-10. КОД ПО МКБ УШИБ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА- КОМПРОМИСС! S40 Поверхностная травма плечевого пояса и/ или плеча (ушиб с. S48.0 Травматическая ампутация на уровне плечевого сустава до. 70.

Ушиб плечевого пояса и плеча. Поиск по коду МКБ 10 Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани.

Травма кровеносных сосудов на уровне плечевого пояса и плеча. Болезни мягких тканей M60-M79. Травмы области тазобедренного сустава и бедра S70-S79.

Международная классификация болезней Растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата плечевого сустава S43.4. Блок: Травмы плечевого пояса и плеча (S40-S49). Код: S43.4.

S40.0 Ушиб плечевого пояса и плеча. МКБ-10. → КЛАСС XIX - Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98). Травмы плечевого пояса и плеча (S40-S49). Код по мкб ушиб мягких тканей плечевого сустава- ПРЕВОСХОДЯЩИЙ! Код диагноза (заболевания).

Поиск и расшифровка кода классификатора МКБ S50.1. Травмы, но и мягких тканей. Нередко возникает и травма мышц и не только в области плечевого сустава, но и предплечья. Именно такой код по МКБ- 10 выставляется после выписки человека.

Лучший ответ про ушиб мягких тканей код по мкб 10 дан 03 декабря автором Pepe Auraliano. Подскажите пожалуйста Код по МКБ 10 «Состояние после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава» метки: Вывих Шифр.

МКБ-10 версия 2015. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. S43.0 Вывих плечевого сустава. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани.

Справочник болезней. МКБ-10 . S00-T98 КЛАСС XIX Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин. S50-S59. Травмы локтя и предплечья.

Согласно мкб 10 растяжение связок плечевого сустава имеет код S43.4. гематомы и кровоподтеки; отеки мягких тканей в области повреждения

Коды МКБ 10. Синяк в области глаза Исключен: ушиб глазного яблока и тканей глазницы (S05.1) S00.2 Другие поверхностные травмы века и окологлазничной области Исключена: поверхностная травма Перелом плечевого сустава БДУ.

Код (коды) по МКБ-10: S50.0 Ушиб локтя. - деформация в области локтевого сустава, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин. Ушиб мягких тканей. Ушиб сустава.

Наши проекты: МКБ-10 МКБ-С-3 (стоматология). Ушиб плечевого пояса и плеча. Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата плечевого сустава.

Международная Классификация Болезней. S40.0 Ушиб плечевого пояса и плеча. По названию По коду. Ушиб плечевого пояса и плеча. Поиск по сайту. Русский алфавит.

Диагноз с кодом S00-T98 включает 21 уточняющий диагноз (рубрик МКБ-10) S40-S49 Травмы плечевого пояса и плеча. S70-S79 Травмы области тазобедренного сустава и бедра. S80-S89 Травмы колена и голени.

Травмы плечевого пояса и плеча. Травмы области тазобедренного сустава и бедра. S80 - S89. Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме.

Другие болезни мягких тканей (M70-M79). Травмы плечевого пояса и плеча (S40-S49). Коды места происшествия. S53.4 Растяжение и повреждение локтевого сустава. S54.

Код ушиба локтевого сустава по МКБ 10 известен каждому врачу-травматологу. Сустав начинает увеличиваться - виною тому гемартроз, кровоизлияние в мягкие ткани.

Упорядочить медицинские средства и лекарственные препараты для лечения и/или профилактики «Ушиб плечевого пояса и плеча» по названию в Главная. Международная классификация болезней МКБ-10 (коды диагнозов/заболеваний)., а также гемартроза и отека мягких тканей

Значение имеет диагностика и не только костей, нарушение структуры кости

Лицо – визитная карточка человека, по этой причине любой внешний дефект на лице очень огорчает. Ушиб мягких тканей лица способен принести не только физическую боль пострадавшему, но и вместе с внешними изъянами доставить значительный психологический дискомфорт.

Ниже рассмотрим волнующий вопрос, (чаще всего под глазом) и скорее вернуть лицу привычный вид.

Код травмы по МКБ 10

Согласно международному классификатору болезней МКБ-10, ушиб мягких тканей лица как диагноз может быть отнесен к подклассу S00-S09 « » класса S00-T98 «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин». Подкласс включает все возможные травмы головы: « » (S00.9), «Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием» (S06.7) и мн. др.

Причины

Ушиб мягких тканей лица – это чаще всего ушиб брови, скулы, лба, или . Получить подобную травму можно в результате:

• удара при падении;
• механического удара или ранения каким-то предметом или в драке;
• во время занятия активным видом спорта;
• бытового или .

Симптомы

Ушиб мягких тканей лица характеризуется стандартными признаками ушибов:

• сильные боли в области ушиба (чувствительные нервные окончания лица делают его уязвимым перед болью);
• припухлость, уплотнение подкожных тканей, отек;
• подкожные крово- и лимфоизлияния – гематомы, кровоподтеки (чем глубже под кожей повреждения сосудов, тем позже проявится и дольше будет проходить этот симптом);
• кровотечение при нарушении кожной целостности (в случае сильной кровопотери – бледность, нарушение сознания, слабый пульс);
• нарушение функций ушибленной части тела, например, затрудненное дыхание, невозможность открыть рот и пр.;
• онемение части лица, если задеты структуры лицевого нерва.

Такие симптомы, как отек и гематомы, наиболее ярки при . Это может объяснить развитое кровоснабжение данной части тела.

В случае серьезного ушиба могут дополнительно пострадать лицевые кости, случиться . Если дополнительно произошла , то могут добавить симптомы: рвота, судороги, нарушение сознания, выделение крови или иной жидкости из ушей, посинение вокруг глаз. При таких обстоятельствах нужно незамедлительно вызывать неотложку и обеспечить больному покой.

Первая помощь

Успех лечения при ушибах и переломах зависит от правильной первой помощи.

Если случился серьезный ушиб лица, больному требуется оказать экстренную помощь и вызвать «скорую» или, если случай не особо опасный, направиться в медицинское учреждение самостоятельно.

Что делать, чтобы не было синяка ? мягких тканей лица заключается прикладывании холода (примочки, лед, снег, предметы из холодильника) к побитой области с целью уменьшить возможные гематому и отек, а также немного уменьшить боль. Воздействие холода имеет смысл лишь первые 30 минут после происшествия. Сколько нужно держать холод при ушибе ? Не дольше 20 минут, т.к. длительная криотерапия может нарушить кровообращение. Позже можно повторить процедуру. Лед нужно прикладывать лишь через ткань, чтоб не случился некроз обмороженных клеток кожи.

Ссадины, царапины, открытые раны щеки, верхней или нижней губы и других частей лица обязательно обработать антисептиком: зеленкой, йодом, перекисью водорода или любым другим.

В подкожно-жировой клетчатке проходит множество кровеносных сосудов. В случае сильного кровотечения накладывают тугую антисептическую повязку, можно дополнительно прижать пальцами сосуды, чтоб скорее остановить кровь. Если кровотечение, пена или рвота изо рта может навредить дыханию, больного уложить на бок вниз лицом, изо рта и носа постараться удалить содержимое. Сильную боль можно купировать с помощью Нурофена, Нимесила, Ибупрофена и прочих анальгетиков.

Если случился ушиб лица у ребенка, применять нужно те же меры, что и для взрослого, открытые раны обязательно помазать чем-то антисептическим для предотвращения инфицирования тканей лица. Разница лишь в том, что зачастую ребенок не может пояснить, что и как болит, но есть несомненный плюс: у молодого растущего организма гораздо быстрее срастаются и заживают пострадавшие ткани.

Диагностика и лечение

Сильный ушиб мягких тканей лица является основанием для обращения к врачу. Определение диагноза и лечения основывается на врачебном осмотре, анамнезе, пальпации, при подозрении на повреждение кости и другие осложнения назначают рентген, УЗИ.

При ушибах лица чаще всего сохраняется целостность кожи, так как она обладает эластичностью и прочностью, а повреждаются внутренние ткани. Рыхлая клетчатка под кожей и мышцы лица очень уязвимы перед ушибами. Поэтому любой ушиб сразу оставляет на лице синяки, ссадины, гематомы. А так как лицо всегда на виду, пострадавших больше всего волнуют вопросы, как быстро снять отек лица и как лечить синяки после сильного ушиба? Лучшее средство от синяков на лице – холодные компрессы. Прикладывание холода сразу после травмы сможет сузить сосуды и значительно уменьшить будущую гематому/отек. После охлаждения места ушиба можно поделать примочки на основе трав: зверобой, тысячелистник, полынь и мн. др.

Если гематома уже появилась, существует комплекс мер по лечению ушиба, которые помогают скорее убрать отек и избавиться или хотя бы уменьшить злополучные синяки.

Рассасывающая терапия рекомендована не ранее чем на 2 сутки после ушиба. Она включает в себя втирания специальных мазей, тепловые процедуры, массаж, физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, электрофорез, магнитотерапия, ультрафонофорез) – все это хорошо помогает восстановлению тканей и снятию отеков.

Мази, гели, бальзамы от ушибов, синяков, отеков и гематом на лице имеют согревающий, рассасывающий эффекты. Наиболее популярны следующие: Бепантен, Троксевазин, Бадяга, Гепарин, Спасатель, Фербедон, Фастум Гель, Деклофенак, Кетонал. — крем-бальзам Целитель. Наносят эти противоотечные и противовоспалительные препараты тонким слоем на чистую кожу массажными движениями.

Рассасывается гематома примерно за 2 недели. В течение этого времени перед выходом в общественные места для эстетики можно маскировать синяки, замазывая их хорошим тональным кремом или консилером. Современная косметология дает хорошие возможности для решения подобных проблем.

Как лечить ушиб самостоятельно

Чем лечить ушиб лица в домашних условиях? Народные средства от синяков и отеков могут отлично дополнить традиционное лечение лекарственными препаратами и медицинскими средствами. Прибегать к ним можно не ранее чем через 2 дня после ушиба. Итак, меры:

• втирания камфорного масла;
• компрессы из капустного листа, лопуха, тертого картофеля, творога, банановой кожуры (по пол часа);
• примочки со спиртовой настойкой багульника или разбавленным с водой яблочным уксусом;
• прием отвара из цветов арники (улучшает общий иммунитет и стимулирует восстановительные процессы)
• прогревания места ушиба с помощью грелок и , камфорным или салициловым спиртом;
• солевые и луковые компрессы от отека;
• медовые маски;
• массаж с использованием поглаживаний, разминаний и вибраций.

Осложнения и последствия

Когда ушиб задевает глубокие слои тканей лица, могут возникнуть осложнения. В качестве вероятных осложнений ушибов лица можно назвать следующие:

• повреждение лицевого нерва;
• сотрясение мозга;
• расстройство жевательной функции;
• деформация носа, ринит, синусит, гайморит;
• ухудшение зрения;
• уплотнения в области ушиба, некоторые инфекционные воспалительные осложнения в виде нагноений: абсцесс, флегмона и пр.;
• формирование кист на основе глубоких объемных гематом;
• шок, асфиксия, сильная кровопотеря;
• переломы костей.

Огорчающими же последствиями подобных травм могут быть оставшиеся на всю жизнь после сшивания открытых ран шрамы, потеря зрения, если сильно поврежден глаз или нерв и т.п. Чтоб избежать всех возможных неприятностей с лицом, нужно всегда и во всем быть осторожными и соблюдать технику безопасности, а в случае чего не заниматься самолечением, а срочно обращаться за квалифицированной помощью.

Уважаемые читатели сайта 1MedHelp, если у вас остались вопросы по этой теме – мы с радостью на них ответим. Оставляйте свои отзывы, комментарии, делитесь историями как вы пережили подобную травму и успешно справились с последствиями! Ваш жизненный опыт может пригодиться другим читателям.

Субдуральная гематома - объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.

Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

Код по МКБ-10

I62.0 Субдуральное кровоизлияние острое нетравматическое

S06.50 Травматическое субдуральное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны

S06.51 Травматическое субдуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной

Эпидемиология

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

Причины субдуральной гематомы

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов.

Патогенез

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжёлая черепно-мозговая травма, а для подострых и (особенно) хронических - относительно лёгкая травма. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой).

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложена ния травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счёт прямого ранения венозных пазух, при нарушении целостности твёрдой мозговой оболочки с разрывом её сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и (особенно) хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния, происходящие вследствие нарушения целостности сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Симптомы субдуральной гематомы

Симптомы субдуральных гематом чрезвычайно вариабельны. Наряду с их объёмом, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга; нередко (в связи с механизмом противоудара) они бывают двусторонними.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка - времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии). При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями артериального давления и др. При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трёхфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречают эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой - почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.), и объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжёлыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространённой очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах - в 2/3 случаев), что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намёта. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической субдуральной гематоме латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда субдуральные гематомы выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме s конечностях. Недостаточность VII черепного нерва при субдуральных гематомах обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при рефессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом.

При субдуральных гематомах симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

При локализации субдуральной гематомы над доминантным полушарием нередко выявляют речевые нарушения, чаще сенсорные.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но всё же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Формы

Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические. К острым относят гематомы, при которых сдавление мозга клинически проявляется в 1-e-3-и сут после черепно-мозговой травмы, к подострым - на 4-10-е сут, а к хроническим субдуральным гематомам - манифестирующие через 2 нед и более после травмы. Методы неинвазивной визуализации показали, что эти сроки весьма условны, тем не менее деление на острые, подострые и хронические субдуральные гематомы сохраняет своё клиническое значение.

Острая субдуральная гематома

Острая субдуральная гематома приблизительно в половине наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделять 3 основных варианта развёртывания клинической картины острых субдуральных гематом.

Классический вариант

Классический вариант встречают редко. Он характеризуется трёхфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развёрнутый «светлый» промежуток и вторичное выключение сознания).

В момент черепно-мозговой травмы, сравнительно нетяжёлой (ушиб головного мозга лёгкой или средней степени), отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы.

В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, появляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживают быструю истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка если и присутствует, то обычно она мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчётливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибулоглазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стёртым «светлым» промежутком

Этот вариант встречают нередко. Субдуральная гематома обычно сочетается с тяжёлыми ушибами головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удаётся выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 сут) стёртый «светлый» промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибуло-глазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности, появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез, иногда могут развиваться эпилептические припадки.

Вариант без «светлого» промежутка

Вариант без «светлого» промежутка встречают часто, обычно при множественных тяжёлых повреждениях мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома

Подострая субдуральная гематома в отличие от острой характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью «светлого» промежутка. В связи с этим её часто расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.). Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая клиническая манифестация обычно происходит через 3 сут после травмы. Тяжесть травмы при ней нередко уступает таковой при острой. В большинстве случаев они возникают при относительно лёгких травмах головы.

Трёхфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострой субдуральной гематомы, чем для острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа. Наступающий затем «светлый» промежуток может длиться до 2 нед, проявляясь более типично развёрнутым вариантом.

Во время «светлого» промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо присутствуют лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечают повышение артериального давления и брадикардию, то весьма незначительные. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания у пострадавших вариабельна.

Временами наблюдают волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще - постепенно на протяжении часов и дней, реже - с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с субдуральными гематомами встречают и таких, у кого при нарастании других симптомов компрессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых субдуральных гематомах возможны изменения психики в виде снижения критики к своему состоянию, дезориентировки в месте и времени, эйфории, неадекватности поведения и апатико-абулические явления.

Подострая субдуральная гематома нередко проявляется психомоторным возбуждением, провоцируемым головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль основного симптома. Наряду с рвотой, брадикардией, артериальной гипертензией важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострой субдуральной гематоме встречают гораздо реже, чем при острой, и почти всегда они бывают по своему генезу вторичными - компрессионными. Среди латерализационных признаков наиболее значимы гомолатеральный мидриаз и контралатеральная пирамидная недостаточость, они появляются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострых субдуральных гематомах обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним. Благодаря доступности больного контакту почти всегда удаётся обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций. При локализации гематом над доминантным полушарием в половине случаев возникают афатические нарушения. У части больных развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.

Хронические субдуральные гематомы

К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены через 14 сут и более после черепно-мозговой травмы. Однако главная их отличительная особенность - не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, придающей известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяющей всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику.

Диагностика субдуральной гематомы

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже - на переднюю черепную ямку. Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода. то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 - с подострыми.

Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» - серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности.

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы. повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур. Атипичная локализация субдуральных гематом - в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки - гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме

Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы - соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы. Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно произвести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдураль-ной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение субдуральных гематом

Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст., и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ- и МРТ-контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Гематома субдуральная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Острая травматическая субдуральная гематома - скопление крови в пространстве между внутренним листком твёрдой мозговой оболочки и арахноидальной оболочкой головного мозга. У пациентов с острой травматической субдуральной гематомой обычно обнаруживают значительно большее первичное повреждение головного мозга, чем у пациентов с эпидуральной гематомой, поэтому результаты лечения этой группы больных значительно хуже.

Причины

Этиология и патогенез Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, «светлого промежутка» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания Разрыв «мостиковых» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении. Первичное повреждение головного мозга меньше и возможен «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния. Следует помнить, что у пациентов, получающих антикоагулянты, риск развития субдуральной гематомы значительно выше (у мужчин в 7 раз, а у женщин в 26 раз по сравнению с общей популяцией). У таких больных даже незначительная травма может привести к возникновению гематомы, угрожающей жизни.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина неспецифична и отражает тяжесть первичной ЧМТ, иногда наблюдают вариант течения со «светлым» промежутком (см. Гематома эпидуральная).

Диагностика

Диагностика. При КТ выявляют серповидной формы объёмное образование расположенное между конвекситальной поверхностью головного мозга и внутренней пластинкой костей свода черепа. В зависимости от давности гематомы интенсивность сигнала сильно варьирует

1–3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая.

От 4 сут до 2–3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга.

От 3 нед до 3 мес (хроническая гематома): плотность низкая (приближается к плотности ликвора).

Более 3 мес: может принять форму линзы (как эпидуральная гематома), плотность выше, чем у ликвора, но ниже, чем у свежей крови.

Лечение

Лечение. В большинстве случаев при острой субдуральной гематоме необходимо экстренное оперативное вмешательство - краниотомия, удаление гематомы. Абсолютное показание к операции - гематома толщиной более 1 см по данным КТ. В послеоперационном периоде необходима интенсивная терапия с поддержкой витальных функции и контроль уровня ВЧД (должно составлять менее 25 мм рт.ст.) - маннитол, вентрикулярный дренаж, барбитураты, гипервентиляция.

Прогноз. Летальность составляет 50–90%, но следует учитывать, что она в первую очередь обусловлена первичным травматическим повреждением головного мозга, а не гематомой как таковой. У пожилых пациентов (старше 60 лет) и у пациентов, получающих антикоагулянты летальность приближается к 90–100%. В последнее время интенсивно исследуются факторы, влияющие на прогноз при острой травматической субдуральной гематоме. Независимые факторы достоверно влияющие на прогноз: Механизм травмы: наихудший прогноз при мотоциклетной травме: без шлема летальность 100%, в шлеме - 33% Возраст старше 65 лет значительно ухудшает прогноз (летальность 82%, «функциональная» выживаемость 5%) Послеоперационный уровень ВЧД: менее 20 мм рт.ст. - летальность 40%, более 45 мм рт.ст. - практически 100% Неврологический статус на момент поступления в специализированный стационар.

Летальность и «функциональная» выживаемость (т.е. с сохранностью, как минимум, способности к самообслуживанию) в зависимости от тяжести ЧМТ 3 балла по шкале Глазго (смертность 90%, «функциональная» выживаемость 5%) 4 балла по шкале Глазго (смертность 76%, «функциональная» выживаемость 10%) 5 баллов по шкале Глазго (смертность 62%, «функциональная» выживаемость 18%) 6–7 балла по шкале Глазго (смертность 51%, «функциональная» выживаемость 44%)

Хроническая субдуральная гематома, несмотря на внешнюю схожесть с острой субдуральной гематомой, имеет ряд существенных отличий.

Хроническая субдуральная гематома

Эпидемиология. Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст - 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20–25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.

Факторы риска Алкоголизм Эпилепсия Шунтирующие операции по поводу гидроцефалии Коагулопатия.

Этиология и патогенез. Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.

Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.

Диагностика: КТ или МРТ головного мозга. В некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.

Лечение. Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции - удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.

Прогноз. Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10 - й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес - в 15%. Показания к повторному дренированию - увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.

МКБ-10. I61 Внутримозговое кровоизлияние

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Определение и общие сведения [ править ]

Субдуральная гематома - это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Она возникает у 10-15% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. По времени от момента травмы до появления симптомов субдуральные гематомы делят на острые (до 24 ч), подострые (от 1 до 10 сут) и хронические (более 10 сут). Около половины случаев (в основном острые гематомы) обусловлены переломами черепа. Субдуральные гематомы могут локализоваться в любой области, но чаще всего - над конвекситальной поверхностью мозга. Примерно в 20% случаев гематомы двусторонние.

Этиология и патогенез [ править ]

Причины: родовая травма, геморрагические диатезы или тупая травма головы без перелома черепа.

Патогенез. Источником кровотечения чаще всего служат поверхностные вены головного мозга, идущие к твердой мозговой оболочке или впадающие в мозговые синусы, а также сосуды, повреждаемые в контузионных очагах или при оскольчатых переломах. Субдуральные гематомы часто сочетаются с ушибом и отеком мозга. На КТ обычно выявляется смещение срединных структур, степень которого определяется не только размерами гематомы, но и повреждением вещества мозга.

Клинические проявления [ править ]

Виды субдуральных гематом

а. Острые субдуральные гематомы часто бывают результатом травм, полученных при столкновении на большой скорости (например, в результате автомобильных аварий). В этих случаях, как правило, бывают и тяжелые повреждения вещества мозга. Прогноз зависит от возраста, неврологического статуса на момент операции, времени от момента травмы до операции и обширности повреждения вещества мозга. Летальность - около 50%. Один из признаков острой субдуральной гематомы - длительное коматозное состояние, наступающее сразу после травмы. Отличить острую субдуральную гематому от эпидуральной на основании клинических данных удается не всегда.

б. Подострую субдуральную гематому следует заподозрить, если в течение нескольких суток от момента травмы сохраняются головная боль и заторможенность и затем вдруг развивается угнетение сознания. Во всех остальных отношениях подострая гематома напоминает острую.

в. Хроническая субдуральная гематома в отличие от других видов гематом может возникать при незначительной травме, которую сам больной нередко оставляет без внимания и о которой его друзья или родственники могут не знать. Обычно появляется нарастающее угнетение сознания вплоть до комы; иногда этому предшествует головная боль. Могут развиваться выраженные психические расстройства, в том числе имитирующие деменцию или лекарственные отравления. У детей хронические субдуральные гематомы чаще встречаются в возрасте от 2 до 6 мес; обычно они бывают вызваны случайной травмой или жестоким обращением, а основными проявлениями служат симптомы повышения ВЧД: рвота, заторможенность или возбуждение, увеличение окружности головы и выбухание родничка. Часто возникают эпилептические припадки. Если предполагается, что причиной травмы послужило жестокое обращение, следует поискать и другие повреждения (кровоизлияние в сетчатку, переломы). При вращательном ускорении легко повреждаются верхние поверхностные вены головного мозга в месте их впадения в верхний сагиттальный синус. При атрофии мозга (например, возрастной) эти вены удлиняются, что, по-видимому, увеличивает вероятность их разрыва. Этим можно объяснить частое возникновение субдуральной гематомы у пожилых и больных алкоголизмом, нередко после небольшого повреждения или даже без предшествующей травмы. Если больной не погибает, то вокруг кровяного сгустка формируется капсула, выстланная сосудистой грануляционной тканью. Эта капсула постепенно фиброзируется. Дуральный (наружный) слой этой капсулы толще, чем арахноидальный (внутренний) слой. Вначале гематома образована густой дегтеобразной жидкостью с фрагментами распавшегося кровяного сгустка, в последующем эта жидкость становится менее плотной и более прозрачной. Объем жидкости, по-видимому, постепенно увеличивается за счет транссудации плазмы и небольших кровоизлияний из сосудов богато васкуляризованной капсулы.

Травматическое субдуральное кровоизлияние: Диагностика [ править ]

Со временем плотность гематомы при КТ снижается: вначале она выше, чем плотность окружающих тканей, затем они сравниваются, и в конце концов гематома становится менее плотной, чем вещество мозга. В стадии, когда плотность гематомы и окружающих тканей одинакова, при КТ можно не увидеть даже массивную гематому, если не ввести в/в контрастное вещество, накапливающееся в васкуляризованной капсуле. В связи с этим методом выбора при диагностике подострой и хронической субдуральной гематомы стала МРТ. Если провести МРТ нет возможности, то используют КТ с контрастированием, сцинтиграфию или ангиографию.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Травматическое субдуральное кровоизлияние: Лечение [ править ]

а. Острая субдуральная гематома. Обычно требуется хирургическое лечение. При остром интра- или послеоперационном отеке мозга необходимы мониторинг ВЧД и активная дегидратационная терапия.

б. Хроническая субдуральная гематома

1) При небольших гематомах можно ограничиться наблюдением с повторными неврологическими обследованиями и КТ, но только если возможность такого наблюдения гарантирована. Подобные гематомы могут самостоятельно рассасываться и не всегда требуют операции.

2) У больных с тяжелыми или прогрессирующими неврологическими расстройствами, а также при невозможности наблюдения показано хирургическое лечение. Если при КТ обнаруживается скопление жидкости пониженной плотности, то под общей или местной анестезией накладывают фрезевые отверстия для дренирования. После этого гематома часто рассасывается. У небольшого числа больных эту процедуру приходится повторять. Если же при КТ выявляется образование повышенной плотности, а также при неэффективности дренирования через фрезевые отверстия, необходимы краниотомия и удаление сгустка.

3) Дети с открытыми родничками. Сбривают волосы и обрабатывают голову йодом. Субдуральную иглу 18-22 G с коротким срезом вводят со вставленным мандреном в боковой угол большого родничка, отступив не менее 3 см от средней линии. Если родничок маленький, то иглу вводят через коронарный шов. Иглу медленно продвигают вперед, пока не будет проколота твердая мозговая оболочка. Удерживая иглу пальцем, извлекают мандрен и выпускают жидкость. Жидкость нельзя отсасывать. Такие пункции повторяют при появлении симптомов повышения ВЧД. При неэффективности повторных пункций показано временное шунтирование СМЖ, а иногда - краниотомия.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

1. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Kaufman, H. H., et al. Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury. Neurosurgery 7:445, 1980.

3. Marshall, L. F., Smith, R. W., and Shapiro, H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. Part II: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J. Neurosurg. 50:20, 1979.

4. Peyster, R. G., and Hoover, E. D. CT in head trauma. J. Trauma 22:25, 1982.

5. Simon, R. H., and Sayre, J. T. Strategy in Head Injury Management. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1987.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Этиология и патогенез

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая - при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

Симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме - несколько минут или часов, при подострой - до нескольких суток, при хронической - несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет - для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка. При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Субдуральная гематома - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома (обозначена стрелкой) со значительным смещением срединных структур.

852.2 852.2 (травматическая); 432.1 432.1 (нетравматическая)

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние - тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга . Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения . Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 - 80 % .

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе . Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений . Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно . Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление» . Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте. .

Лобная область - передняя решетчатая артерия

Затылочная область - поперечный или сигмовидный синусы

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются - как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут , так и отсроченно, через две недели . Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно .

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга .

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ - с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы .

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил , при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен . Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ ; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист .

В числе других факторов риска - приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу .

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор .

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой . При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга . Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка . В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения . Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия .

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов .