Лекарство от психического расстройства. Интенсивная терапия в психиатрии, химиопрепараты в лечении психических больных, психотропные препараты

Необходимость приёма лекарств в период обострения понимает подавляющее большинство людей, в семье которых есть больной. Но важно знать также, для чего применяется тот или иной препарат. Некоторые родственники пытаются назначать и менять самостоятельно, следуя своим представлениям о терапии или просьбам больного, хотя делать этокатегорически недопустимо!Случается, что при временном отсутствии препарата, например, галоперидола, «заменяют» его циклодолом («и тот и другой нам назначил врач») или пытаются лечить психотическое обострение феназепамом. Чтобы избежать подобного рода ошибок и осознанно контролировать приём лекарств больным членом семьи, необходимо знать некоторые общие принципы.

Все препараты, применяемые в психиатрии, условно делятся на группы. Здесь приводятся четыре наиболее распространённые из них: антипсихотики (), транквилизаторы.

НЕЙРОЛЕПТИКИ

Представляют важнейшую группу лекарств, используемых при шизофрении, названные так почему-то по своему побочному действию — способности вызывать у чувствительных к ним больных так называемыйнейролептический . Он заключается в мышечной скованности, неусидчивости, чувстве «закручивания» мышц конечностей, «закатывании» глазных яблок, повышенном слюноотделении.

Тем не менее, основное назначение этой группы лекарств – снятие психотической симптоматики. Поэтому, правильнее их было бы назвать АНТИПСИХОТИКИ . Именно это название сейчас всё чаще встречается в литературе.

К этой группе относятся такие, казалось бы, разные препараты, как:аминазин, галоперидол, тизерцин, трифтазин, клопиксол, модитен-депо, неулептил,сонапакс, и некоторые другие.Это – так называемыетипичные антипсихотики, применяемые психиатрами на протяжении уже десятков лет.

Вторую подгруппу антипсихотиков представляют препараты нового поколения, чей побочный (нейролептический) эффект выражен в значительно меньшей степени и если проявляется, то, как правило, только в высоких дозах. К ним относятся:азалептин (лепонекс, клозапин), рисполепт (рисперидон, сперидан), зипрекса (оланзапин), солиан, сертиндол, сероквель, зелдокс,абилифай (в скобках указаны синонимы или препараты-аналоги). Название этой подгруппы – атипичные антипсихотики. Доказана эффективность этой группы и в отношении негативной симптоматики при шизофрении – при длительном применении снижается эмоциональная уплощённость, безразличие, повышается активность пациентов. Кроме того, приём препаратов этой группы может быть сокращён до одного — двух раз в день, что, безусловно, делает их более удобными.

Довольно часто пациенты по тем или иным причинам отказываются от приёма лекарств: кому-то не нравится их вкус, кто-то недоволен их действием, основным или побочным. Многих больных и их родственников тяготит необходимость каждодневного трёхкратного приёма, который «привязывает» их к определённым условиям, затрудняет длительныепоездки, пребывание «на людях». Кто-то, в силу болезни, не осознаёт необходимости строгого соблюдения режима приёма, а их родные не могут осуществить полноценный контроль. Для таких случаев созданы препараты пролонгированного (продлённого) действия. Их можно принимать (обычно в инъекциях) со значительно меньшей периодичностью – в среднем 1 раз в 2 – 4 недели. «Традиционные» представители этой группы:галоперидол-деканоат, модитен-депо, клопиксол-депо; «атипичный» пока один –рисполепт-конста.

КОРРЕКТОРЫ

После знакомства с нейролептическим синдромом может возникнуть мысль: «зачем же тогда применять антипсихотики, особенно типичные, если их побочные действия столь неприятны, что превышают пользу от основного лечения?». К сожалению, иногда атипичные антипсихотики оказываются не настолько эффективными, чтобы обойтись исключительно ими. В ряде случаев к ним приходится присоединять традиционные нейролептики или назначать только их. Порой только в этом случае становится возможным выведение больного из обострения. Для профилактики нейролептического синдрома в этом случае психиатры часто прибегают к группе КОРРЕКТОРОВ . Они снижают или полностью убирают эти побочные явления. К ним относятсяциклодол, акинетон, паркопан, ПК-Мерц. Как следует из вышесказанного, приём препаратов этой группы при шизофрении оправдан только при наличии риска нейролептических осложнений. В случае бесконтрольного их применения в больших дозах возможны уже осложнениядругого рода, напоминающие по своей картине психотические расстройства.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Применяются для лечения состояний, характеризующихся продолжительными периодами пониженного настроения.

К этой группе относятся:амитриптилин, мелипрамин, анафранил, лудиомил, пиразидол,золофт,паксил, ремерон, коаксил, ципрамил, ципралекс, иксел, симбалта, эфевелон, опра, феварин.Жирным шрифтом выделены препараты нового поколения, действующие избирательно на структуры мозга, отвечающие за депрессию и оказывающие, в результате меньшие побочные действия (сухость во рту, задержка мочеиспускания и др.). Антидепрессанты предназначены для длительного применения – несколько месяцев или даже лет. Только в этом случае можно рассчитывать на хороший результат. Кроме того, важно помнить: их эффект начинает проявляться не ранее, чем через 2 недели.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Применяются при тревожных состояниях. При лечении шизофрении применяются короткими курсами, чаще как вспомогательные (дополнительные к основному лечению) препараты.

Представители группы:реланиум (релиум), седуксен, сибазон, диазепам, феназепам, нозепам, элениум, тазепам, рудотель, атаракс, стрезам.

В конце раздела лекарственных препаратов необходимо подчеркнуть: нет однозначно «плохих» или однозначно «хороших» препаратов. Все используемые психиатрами лекарства доказали свою эффективность в тех или иных случаях. Назначение каждого препарата может быть только индивидуальным и проводиться только врачом! Пациенты и их родные, в свою очередь, могут научиться контролировать их приём и правильно понимать цель лечения, особенно в период ремиссии.

(Visited 709 times, 1 visits today)

Интенсивное лечение направлено на обрыв психического заболевания и на предотвращение развития терапевтической резистентности. Оно основано на элективном (избирательном) и общем действии на организм различных методов лечения.

Элективное терапевтическое влияние психотропных препаратов определяет соответствующие клинические показания к их назначению. Кроме того, различные психотропные препараты могут оказывать общее воздействие на организм и изменять картину психического заболевания.

В частности, при шизофрении психотропные средства могут предотвращать тенденцию болезни к прогредиентности. Поэтому методы интенсивной терапии должны применяться в тех случаях, когда необходимо остановить развитие болезни, снять его главный патологический признак – прогредиентность. Этого можно достичь за счет общего антипсихотического воздействия. Такой же терапевтический эффект дает использование описанных выше методов инсулино- атропинокоматозной, электросудорожной терапии (биологическая терапия), когда происходит общее антипсихотическое воздействие, вследствие чего одновременно редуцируется вся психопатологическая симптоматика. Подобными свойствами обладают также психотропные средства.

Наибольший общетерапевтический эффект из нейролептиков дают триседил и мажептил, галоперидол и трифтазин; из антидепрессантов – амитриптилин и мелипрамин; из транквилизаторов – феназепам и седуксен; из психостимуляторов – сиднокарб и сиднофен. Но все же следует отметить, что разделение психотропных средств на группы с общим и избирательным действием довольно условно. Каждый клиницист понимает, что все свойства препаратов находятся в постоянном единстве, т. е. их элективное и общетерапевтическое действие неразрывны. Естественно, общее антипсихотическое действие лекарственного препарата зависит как от терапевтических свойств, так и от доз. Эффект интенсивной терапии достигается либо путем использования наиболее сильных психотропных средств, либо за счет повышения доз более слабых.

Рассмотрим некоторые методы интенсивной терапии, успешно применяющиеся в психиатрической практике.

Одним из таких методов является метод «ударных» терапевтических доз. Он используется редко, лишь в исключительных случаях (длительное безремиссионное течение эндогенных психозов, в частности шизофрении, затяжные психотические состояния с паранойяльной, галлюцинаторно-параноидной, парафренной и кататонической симптоматикой и другие заболевания, резистентные к обычным методам терапии). Метод сводится к назначению высоких доз психотропных средств в первые же дни лечения. Г. Я. Авруцкий, Л. Х. Аликметс (1986) и другие исследователи установили, что при постепенном, медленном повышении доз препаратов развиваются выраженные побочные экстрапирамидные расстройства, обусловливающие необходимость отмены лечения. В связи с этим и предлагается тактика назначения высоких доз. В частности, трифтазин рекомендуется назначать начиная со 100 – 150 мг на одну инъекцию внутримышечно. В течение дня эту дозу повышают до 200 мг на прием, а на следующий день – до 500 – 600 мг. Начальная доза галоперидола – 80 – 100 мг на инъекцию. В течение дня ее повышают до 150 мг на прием, а на второй день – до 400 – 500 мг в сутки (внутримышечно). Инъекции делают 3 раза в день. Курс лечения – 3 – 7 дней с последующим переходом к терапии обычными дозами. При этом дозы необходимо назначать в соответствии с рекомендуемыми и с учетом результатов тщательного обследования соматического состояния больных.

Разновидностью вышеописанного метода является метод «зигзага». Он основывается на снижении дозы препарата от высшей терапевтической до обычной с целью преодоления терапевтической резистентности у больных с затяжным течением психоза. Этот прием в случае необходимости можно повторить несколько раз. Причем форсированное обратное наращивание дозировок до максимальных дает лучший терапевтический эффект и менее выраженные побочные экстрапирамидные расстройства.

Существует также метод одномоментной отмены психотропных средств, которыми проводился курс лечения в сочетании с корректорами. За 15 – 20 дней до отмены следующих препаратов дозы их наращивают: галоперидола – до 60 – 80 мг, триседила – до 25 – 30 мг, мелипрамина – до 300 – 400 мг, амитриптилина – до 250 – 300 мг. Вводить их целесообразнее парентерально. Если после отмены препарата улучшения психического состояния не наблюдается или оно незначительное, прием можно повторить (3 – 5 раз). Данный вид интенсивной терапии вызывает появление своеобразной соматоневрологической симптоматики, получившей название синдрома отмены. Основными симптомами его являются бессонница, соматовегетативные расстройства (тошнота, рвота, анорексия, потливость), экстрапирамидные нарушения (тремор конечностей, акатизия, повышение мышечного тонуса). Обычно они проявляются спустя 3 – 4 дня после отмены препарата и редуцируются к концу 7-го дня. В случаях тяжелопротекающих соматоневрологических расстройств проводят дезинтоксикационную терапию, назначают ноотропные, антипаркинсонические средства (корректоры), атропиноподобные препараты (беллоид, белласпон), седуксен, но-шпу.

Для более успешного терапевтического эффекта применяют метод форсированной отмены препарата. В таком случае после отмены психотропных средств вышеописанным способом внутривенно капельно вводят диуретики, в частности лазикс (40 мг), маннитол или мочевину (1 г на 1 кг массы больного). Диуретические средства можно вводить внутримышечно (лазикс; по 2 мг 2 раза в день) или назначать внутрь (фуросемид; по 10 мг 2 раза в день). Одновременно рекомендуется водная нагрузка. Курс лечения 10 дней.

Эффект одномоментной отмены препарата можно усилить также сульфазинотерапией.

Эффективность терапевтического действия препаратов зависит от пути их введения. При интенсивной терапии внутримышечно и особенно внутривенно (чаще капельно, иногда струйно) вводят такие препараты, как аминазин, трифтазин, галоперидол, седуксен и др. Внутривенно струйно препараты вводят вместе с глюкозой или физиологическим раствором в небольших дозах медленно. Внутривенно капельно психотропные средства (в терапевтических дозах) вводят также либо с глюкозой (5% раствор), либо с физиологическим раствором или полиглюкином (200 – 600 мл) по 60 капель в минуту.
Если указанные методы вызывают выраженные побочные явления, психотропные средства вводят с помощью трансцеребрального электрофореза. Известно, что психотропные препараты проявляют высокую электрофоретическую подвижность и проницаемость. Это позволяет создавать необходимую терапевтическую концентрацию их в заинтересованных структурах мозга.

Электрофорез психотропных средств проводится преимущественно по глазнично-затылочной аппликации при плотности тока 0,03 – 0,05 мА/см2 в течение 15–30 минут ежедневно.
Лечебный электрофорез психотропных средств (по В. С. Улащику, 1986); полярность введения положительная (+).

Курс лечения – 10 – 16 процедур. Для электрофореза пригодны как ампульные официнальные растворы, та и растворы, приготовленные из порошкообразных препаратов.

Для лечения больных, резистентных к указанным методам терапии, можно применять метод полинейролепсии. Он особенно показан в тех случаях, когда клиническая симптоматика больного представлена сложным психопатологическим синдромом. Назначать можно два и более нейролептических средства, но это должно основываться на тщательном анализе психопатологической структуры болезненного состояния. Прежде всего необходимо выделить основной синдром (основная «мишень») и назначить вначале соответствующий «базисный» препарат, а затем дополнительные средства, влияющие на остальную симптоматику. Так, например, при кататоногебефреническом синдроме, сопровождающемся галлюцинаторно-параноидной симптоматикой и психомоторным возбуждением, ведущим препаратом может быть мажептил. К нему для усиления антибредового влияния можно добавить трифтазин или этаперазин, а для снятия психомоторного возбуждения – аминазин или тизерцин.

Аналогичное лечение можно проводить и антидепрессантами (метод политимоаналепсии). В частности, для интенсификации тимоаналептического действия при депрессивных состояниях в первую половину дня можно вводить мелипрамин (с учетом его стимулирующего действия), а днем и вечером – амитриптилин (антидепрессант с седативным эффектом). Однако следует напомнить, что недопустимо комбинировать антидерессанты – ингибиторы МАО (нуредал, ипразид и др.) с трициклическими антидепрессантами (мелипрамин и амитриптилин).

Если в клинической картине заболевания сочетаются аффективные и бредовые расстройства, в частности тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические, депрессивно - параноидные и другие синдромы, необходимо одновременно назначать антидепрессанты (для преодоления депрессивных расстройств) и нейролептики. Целесообразнее применять антидепресанты с седативным действием (амитриптилин, пиразидол), так как они не способствуют обострению бредовых переживаний и нарушению сна. Правда в отдельных резистентных к терапии случаях больным с хроническим течением процесса назначают антидепрессанты трициклического ряда (мелипрамин), которые вызывают обострение болезни. Однако назначение в последующем нейролептиков улучшает состояние больных.

С внедрением в психиатрическую практику психотропных средств пролонгированного действия появилась возможность назначать антидепрессанты и нейролептики в сочетании с модитен-депо (по 4 мл в неделю). Последний в этом сочетании по терапевтическому действию превосходит такие препараты, как флуспирилен (имап), пимозид (орап) и др.Комплексы препаратов с модитен-депо интенсивно редуцируют резистентную психопатологическую симптоматику.

С помощью классических методов интенсивной терапии (инсулино-, атропинокоматозная, электросудорожная) достигаются относительно глубокие и стойкие ремиссии процесса, длительная остановка его прогредиентности; психофармакотерапия же в большинстве случаев дает в основном парциальный эффект. Все эти методы обычно применяют в сочетании с назначением психотропных средств. В частности, при инсулинокоматозной терапии можно назначать аминазин (действует на психомоторное возбуждение), целесообразнее – после купирования гипогликемии, на ночь. Однако следует помнить, аминазин способен вызывать резистентность организма к инсулину.

При тревожных состояниях одновременно с инсулинокоматозным лечением показан тизерцин. В отличие от аминазина он не оказывает влияния на выраженность инсулиновой гипогликемии.

При наличии кататоногебефренической, паранойяльной, параноидной симптоматики лечение инсулином можно сочетать с назначением трифтазина, галоперидола (лучше после купирования гипогликемического состояния).

По данным А. С. Личко и Ю. А. Строгонова (1970), инсулинокоматозную терапию не рекомендуется сочетать с назначением мелипрамина и транквилизаторов. Мелипрамин вызывает задержку гипогликемического состояния, провоцируя аффективно-двигательное возбуждение и судороги, а транквилизаторы способствуют снижению дистолического кровяного давления и развитию коллаптоидных состояний.

Электросудорожная терапия также может применяться в сочетании с назначением психотропных средств. С целью интенсивного лечения больных со стойкой резистентностью процесса к другим видам лечения электросудорожную терапию можно чередовать с пиротерапией и инсулинокоматозным методам. Однако электросудорожную терапию нельзя проводить на фоне интенсивной и длительной «нейролептической импрегнации». Не рекомендуется она и в сочетании с резерпином, а также препаратами лития, поскольку в таком случае постепенно нарушается сознание, появляются делириозные компоненты (на ЭЭГ отмечаются пиковые разряды). Тем не менее предположение, что это обусловлено усилением влияния лития на мозг, экспериментально не подтвердилось. Кроме того психиатры должны хорошо знать особенности постконвульсивной реанимации и больным с атлетическим и пикническим телосложением во время сеанса электросудорожной терапии назначать миорелаксанты.

Атропинокоматозную терапию также можно сочетать с назначением психотропных средств. Однако данный метод относительно редко применяется в психиатрической практике.

Для улучшения реактивности организма назначают средства общебиологического действия . В частности, с этой целью используют аутогемолизированную (лаковую) кровь в сочетании с психотропными препаратами. Лечение по этой методике осуществляется следующим образом. В 10- или 20-миллилитровый шприц берется 4 – 5 мл дистиллированной воды, затем 5 мл крови из вены больного (для ее гемолиза содержимое шприца несколько раз встряхивают), далее – половину суточной дозы назначенного нейролептика и полученную таким образом смесь вводят внутримышечно. Инъекции делают 2 раза в день в течение 2 – 3 недель.

Улучшению метаболических процессов способствует пирогенная терапия сульфазином и пирогеналом.
При сульфазинотерапии внутримышечно вводят 1% взвесь серы в персиковом масле (сульфазин), сначала 2 – 3 мл (в подогретом до 37 - 38 С виде). Через 2 – 4 часа после инъекции температура тела у пациента должна повысится до 38 С и более. Если этого не происходит, на следующий день дозу сульфазина увеличивают на 2 – 3 мл (высшая доза - 8 – 10 мл). В дальнейшем инъекции делают через 2 дня. На курс лечения назначают 4 – 6 инъекций. Следует отметить, что в местах инъекций появляется значительная болезненность и может развиться инфильтрат. Для профилактики этих осложнений на область инъекций назначают сухое тепло, токи УВЧ и др.

Пирогенал вводят внутримышечно через день, начиная с 25 – 50 МПД (минимальная пирогенная доза – количество вещества, вызывающее у кроликов при внутривенном ведении повышение температуры тела на 0,6 С). Если поле этого температура тела не повышается или повышается недостаточно, при следующей инъекции дозу пирогенала увеличивают на 25 МПД и более (максимальная доза – 800 – 1000 МПД). Для достижения лучшего гипертермического эффекта пирогннала его можно ввести внутривенно (от 25 – 50 до 200 – 250 МПД на 40% растворе глюкозы или физиологическом растворе). Появление на фоне повышенной температуры рвоты, озноба, болей в пояснице служит сигналом к снижению дозы пирогенных средств или к их отмене.

Кроме указанных выше методов для интенсивного лечения терапевтически резистентных психопатологических состояний можно применять препараты из группы ноотропов (аминалон, ноотропил, энцефабол и др.), гормональные (трийодтирозин, ретаболил и др.) и ферментативные (лидаза) препараты, а также биостимуляторы. Иногда используют разгрузочно-диетическую терапию в сочетании с психофармакологическим лечением. В ряде случаев положительный эффект оказывает экстракорпоральная детоксикационная гемосорбция.

Кемеровская медицинская академия

Основные группы лекарственных средств, применяемых в психиатрии

Кемерово-2009

Введение

1. Транквилизаторы: краткая характеристика, побочные действия, осложнения и их терапия

2. Нейролептики: краткая характеристика, побочные действия, осложнения и их терапия

3. Антидепрессанты: краткая характеристика, побочные действия, осложнения и их терапия

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Первые современные психотропные препараты были созданы в начале 50-х годов нашего столетия. До этого арсенал средств, применяемых для лечения психических заболеваний, был весьма ограниченным и малоспецифичным.

Основными препаратами, используемыми для этой цели, были снотворные и седативные средства, инсулин, кофеин; для судорожной терапии шизофрении применялся коразол, При неврастенических расстройствах использовались главным образом бромиды, седативные средства растительного происхождения, снотворные в малых (седативных) дозах. В 1952 г. была обнаружена специфическая эффективность хлорпромазина (аминазина) и резерпина при лечении психических заболеваний. Вскоре были синтезированы и изучены многочисленные аналоги аминазина и резерпина и было показано, что производные этих и других классов химических соединений могут оказывать благоприятное действие при лечении шизофрении и других психозов, маниакальных синдромов, депрессивных состояний, невротических расстройств, острых алкогольных психозов и других нарушений функций центральной нервной системы.

Раздел фармакологии, занимающийся изучением этих веществ, получил название "психофармакология", а препараты указанного типа действия стали называться "психофармакологическими средствами", или "психотропными препаратами".

В настоящее время под психофармакологическими средствами подразумевают широкий круг веществ, оказывающих влияние на психические функции, эмоциональное состояние и поведение. Многие из них нашли широкое применение в качестве психотропных препаратов.

1. Транквилизаторы: краткая характеристика, побочные действия, осложнения и их терапия

Транквилизаторы (анксиолитики) - успокаивающие средства, не изменяющие сознание. Большинство транквилизаторов оказывает анксиолитическое (устраняющее тревогу) действие, уменьшает нервное напряжение, не влияя на другие функции мозга.

Транквилизаторы представлены преимущественно группой бензодиазепинов, обладающих снотворным, седативным, анксиолитическим, противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием. Бензодиазепины отличаются друг от друга мощностью, скоростью инактивирования и выделения из организма.

Транквилизаторы - относительно малотоксичные соединения. Абсолютным противопоказанием для их применения является миастения. Не применяются они также при острых заболеваниях почек и печени.

К побочным действиям транквилизаторов относятся: атипичные тревожные расстройства. Вторичные состояния тревоги - панические атаки, агорафобии.

Для всех больных, принимавших бензодиазепины более 3-4 мес., особенно в случае использования препаратов короткого действия, обязательна постепенная отмена препарата.

Производные бензодиазепина: хлозепид, сибазон, феназепам, нозепам, лоразепам, мезапам.

Карбаминовые эфиры замещенного пропандиола: мепротан, изопротан.

Производные дифенилметана: амизил.

Транквилизаторы разных химических групп. Помимо соединений, обладающих всеми характерными для современных транквилизаторов фармакологическими и лечебными свойствами, получен ряд веществ, оказывающих транквилизирующий эффект, но отличающихся от "классических" транквилизаторов.

Эти вещества обычно обозначают как "малые" транквилизаторы. По силе транквилизирующего действия, они, как правило, уступают хлозепиду, мепробамату, и особенно сибазону и феназепаму, но оказывают меньшее угнетающее действие и в терапевтических дозах не вызывают миорелаксации. У них слабо выражено или полностью отсутствует противосудорожное действие. В связи с тем, что они меньше нарушают работоспособность и могут шире назначаться в дневные (рабочие) часы, их иногда называют "дневные седативные средства" или "дневные транквилизаторы": мебикар, триоксазин, оксилидин, грандаксин, гиндарин.

Побочные действия транквилизаторов и методы сестринского ухода

1. Сонливость, спутанность. Предупредить больного, чтобы он не управлял автомашиной и не работал с опасной техникой в период приема лекарственных средств.

2.Толерантность; психическая и физическая зависимость. Предупредить больного, длительно принимающего эти препараты, чтобы он резко не прекращал лечения.

3. Потенцирование действия других веществ, угнетающих ЦНС. Предупредить больного о недопустимости употребления алкоголя или других веществ, угнетающих ЦНС.

4. Возможность усиления симптоматики у больных с депрессивным состоянием. Необходимо соблюдать необходимые меры предосторожности в отношении возможного суицида.

5. Ортостатическая гипотензия. Мониторинг АД. Предупредить больного, чтобы он медленно поднимался из положения лежа или сидя.

6. Парадоксальное возбуждение. Не выдавать лекарство, сообщить врачу.

2. Нейролептики: краткая характеристика, побочные действия, осложнения и их терапия

Нейролептические средства (нейролептики) составляют одну из главных групп современных психотропных препаратов. Основными представителями этой группы являются производные фенотиазина (аминазин и др.), бутирофеноны (галоперидол и др.).

В последние годы обнаружены активные нейролептики среди соединений других химических групп. Умеренной нейролептической активностью обладает алкалоид резерпин.

Нейролептики оказывают многогранное действие на организм. От седативных средств нейролептики существенно отличаются наличием антипсихотической активности, способностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизм и другие психопатологические синдромы и оказывать лечебный эффект у больных шизофренией и другими психическими заболеваниями.

Ряд нейролептиков (группы феногназина, бутирофенона и др.) обладает противорвотной активностью.

Многим нейролептикам свойственна центральная и периферическая антиадренергическая активность, а некоторым - также холинолитическая, противогистаминная и противосеротониновая активности. Характерной особенностью ряда нейролептиков является их способность оказывать каталептогенное действие.

Эти и другие фармакологические свойства у разных нейролептических препаратов выражены в разной степени, и сочетание этих и других свойств с основным антипсихотическим эффектом определяет профиль их действия и показания к применению в психиатрии и в других областях медицины.

Различают нейролепгики, антипсихотическое действие которых сопровождается седативным (алифатические производные фенотиазина, резерпин и др.) или активирующим (энергезирующим) эффектом (пиперазиновые производные фенотиазина, некоторые бутирофеноны). Некоторым нейролептикам присущи элементы антидепрессивного действия.

Одним из новых нейролептиков, обладающих выраженной антипсихотической активностью и практически не вызывающих экстрапирамидного побочного действия, является препарат клозапин (лепонекс) - производное пиперазино-дибензодиазепина.

В последние годы получены производные фенотиазина и соединения, близкие к бутирофенонам (производные дибутилфенилпиперазина), обладающие пролонгированным действием; они медленно всасываются, медленно выводятся из организма и после однократного введения действуют значительно дольше, чем обычные нейролептические препараты (Фторфеназин-деканоат, Флюспирилен, Пимозид, Пенфлюридол).

Побочные эффекты нейролептиков и их купирование

Большинство больных переносит побочное действие нейролептиков в легкой степени, в идее сухости во рту или тремора.

Осложнения терапии антипсихотиками по тяжести осложнений не превосходят другие виды лекарственной терапии.

1. Неспецифическое седативное действие - снижение дозы препарата до оптимальной.

2. Антиадренергическое действие в виде ортостатической гипотонии; затруднение эякуляции.

3. Экстрапирамидные расстройства (экстрапирамидный синдром - ЭПС) вследствие блокады дофаминовых рецепторов базальных ядер:

Паркинсоноподобные проявления (гипокинезия, тремор покоя, шаркающая походка, слюнотечение, повышение мышечного тонуса, ригидность мышц). Симптомы могут появиться через 1 - 5 дней после начала терапии; наиболее часто возникают у женщин, у лиц пожилого возраста и обезвоженных больных.

Акинезия (бедность активных движений). Признаки те же.

Акатизия (постоянное двигательное беспокойство, суетливость, патологическая неусидчивость). Наиболее часто возникает у женщин; симптомы могут появляться через 50 - 60 дней после начала лечения. Облегчение при акатизии и паркинсоноподобных проявлениях приносят бета-адреноблокаторы и антипаркинсонические средства с М-холиноблокирующим действием, бензодиазепины.

Дистония (внезапные непроизвольные движения или спазмы мышц лица, рук, ног и шеи). Чаще наблюдается на 1-2 неделе лечения. Купируется в/в или в/м введением бензатропина I (0,5-2 мг) или дифенгидрамина (25-50 мг). Наиболее часто возникают у мужчин и больных старше 25 лет. - Окулогирные кризы (непроизвольное закатывание глаз). Могут проявляться в виде части синдрома, описанного как дистония. Дистония и окулогирные кризы требуют неотложной помощи; применяют антихолинергические препараты или диазепам.

Поздняя (тардивная) дискинезия (причудливые движения лица и языка; напряжение мышц шеи и затруднения при глотании). Высокий риск появления этого расстройства имеют все больные, принимавшие на протяжении длительного периода времени (месяцы или годы) антипсихотические препараты.

Симптомы потенциально необратимы. При развитии поздней дискинезии следует отменить нейролептик и перейти на терапию атипичными антипсихотиками. Лекарство следует отменять при появлении первых признаков дискинезии (червеобразные движения языка). Неотложные действия могут предотвратить необратимость процесса.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Редко встречающееся осложнение, но с возможным летальным исходом. Необходимо немедленно прекратить лечение нейролептиками.

Побочные эффекты со стороны внутренних органов: а) Кардиотоксическое действие (удлинение интервала РТ на ЭКГ, желудочковая аритмия); б) М-холиноблокирующее действие: тахикардия, сухость во рту, обострение глаукомы, задержка мочеиспускания, запоры и кишечная непроходимость; в) Гепатотоксическое действие; г) Лейкопения и агранулоцитоз; Агранулоцитоз - потенциально очень серьезное побочное действие, но встречается относительно редко. Обычно возникает в первые три месяца лечения. Имеет обратимый характер только при условии его диагностирования на ранних стадиях развития.

д) Аллергические кожные реакции. Соматические осложнения чаще возникают у пожилых и ослабленных больных.

Нарушение аккомодации.

1. М-холиноблокирующее действие:

Сухость во рту. Предлагать карамели, жевательную резинку, частое питье воды маленькими глотками. Следить за гигиеной полости рта.

Ухудшение зрения (все как в тумане). Объяснить больному, что вероятнее всего, это действие ослабеет через несколько недель.

2. Неспецифическое седативное действие. Обсудить с врачом возможность приема лекарства на ночь. Обсудить с врачом возможность уменьшения дозы или назначения лекарственного препарата с менее выраженным седативным действием. Предупредить больного, чтобы он не управлял автомашиной и не работал с опасной техникой.

3. Антиадренергическое действие:

Ортостатическая гипотензия. Мониторинг АД, отражать изменения в документации и сообщать о значимых изменениях врачу. Предупредить больного, чтобы он медленно поднимался из положения лежа или сидя (опасность ортостатического коллапса).

6. Агранулоцитоз

7. Снижение порога судорожной готовности. Внимательно наблюдать за больными, у которых в анамнезе есть эпилептические припадки.

8. Кожная сыпь

9. Тошнота и рвота

Лекарство можно принимать с пищей или с молоком (если нет для этого противопоказаний). Помощь при рвоте согласно рутинному алгоритму.

3. Антидепрессанты: краткая характеристика, побочные действия, осложнения и их терапия

В механизме действия антидепрессантов важная роль принадлежит постепенно развивающимся под их влиянием адаптационным изменениям в кругообороте нейромедиаторов и в чувствительности к ним рецепторов мозга. Полагают, что этим объясняется относительно медленное (через 5 - 10 дней) наступление терапевтического эффекта этих препаратов.

Ингибиторы МАО могут также оказать тормозящее влияние на нейрональный захват норадреналина и других нейромедиаторов, однако у основных препаратов этой группы ведущим в нейрохимическом механизме действия является ингибирование активности МАО.

В последние годы появились новые антидепрессанты, отличающиеся как по структуре, так и по механизму действия от антидепрессантов - ингибиторов МАО и от "типичных" (имипраминоподобных) трициклических антидепрессантов. Получены антидепрессанты трициклического строения ("атипичные"), не оказывающие тормозящего влияния на нейрональный захват нейромедиаторов (иприндол и др.).

Получены препараты четырехциклического строения (пиразидол, инказан), у которых торможение обратного захвата нейромедиаторов сочетается с ингибированием МАО, а также четырехциклические препараты, у которых нет выраженного влияния на захват нейромедиаторов, так же как на активность МАО (мапротилин, или людиомил, миансерин и др.). Получены также антидепрессанты бициклического строения и препараты другой химической структуры.

Вместо ранее существовавшего деления антидепрессантов на две группы - ингибиторы МАО и препараты трициклического строения - в настоящее время антидепрессанты можно условно делить на: 1)антидепрессанты - ингибиторы МАО;

2) "типичные" (имипраминоподобные) трициклические антидепрессанты;

3) "атипичные" трициклические антидепрессанты; 4) четырехциклические антидепрессанты; 5) антидепрессанты разных химических групп.

Общим свойством всех антидепрессантов является их тимолептическое действие, т. е, положительное влияние на аффективную сферу больного, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния.

При фазном течении депрессии антидепрессанты не обрывают фазу, а лишь купируют депрессивную симптоматику и преждевременная отмена препарата может привести к рецидиву.

Антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин (мелипрамин), тразадон, миансерин (леривон), флуоксетин (прозак), ниаламид (нуредал).

Побочные эффекты могут включать диспептические расстройства, аллергические реакции, половую дисфункцию.

Главная характеристика ИМАО - выраженный стимулирующий эффект. В этом отношении они представляют собой переходную группу между тимоаналептиками и психостимуляторами. По сравнению с классическими ТЦА, необратимые ИМАО более эффективны при невротических и реактивных депрессиях, сопровождающихся тревогой и обсессивно-фобической симптоматикой, а также при атипичных депрессиях. Однако использование ИМАО ограничено в связи с неблагоприятным взаимодействием с пищевым тирамином. Это взаимодействие может вызывать потенциальную угрозу жизни из-за развития тираминового криза, включающего повышение температуры, гипертонический криз, инфаркт миокарда или инсульт.

ИМАО используются в тех случаях, когда ни ТЦА, ни антидепрессанты нового поколения не дали положительного результата.

Побочные эффекты антидепрессантов: 1)чрезмерная вялость; 2)антихолинергическое действие (преимущественно у ТЦА): сухость во рту; нарушения аккомодации; сердцебиение, тахикардия, головокружения, ортостатическая гипотензия; задержка мочеиспускания; запоры; нарушения памяти; 3) нарушения сердечной проводимости; сократительной способности миокарда (преимущественно ТЦА); 4) центральный антихолинергический синдром в виде: выраженных зрительных галлюцинаций; растерянности и нарушений памяти на текущие события; различных видов дезориентировки; 5) норадренергический эффект в виде повышения тревожности, тахикардии, тремора, нарушение эрекции и эякуляции; 6) серотониновый синдром. Возникает при сочетанном приеме ИМАО и СИОЗС, ИМАО и ТЦА, нефазадона и ТЦА; 7) нарушения функций печени; 8) повышение судорожной готовности; 9) гематологические изменения.

Побочные явления: диспептические симптомы, снижение систолического давления, бессонница, головная боль, сухость во рту, задержка стула и другие. При назначении ниаламида необходимо учитывать возможность развития побочных эффектов, связанных с ингибированием МАО. Одновременно с ниаламидом нельзя назначать ТЦА, другие ИМАО, необходим 2-3-недельный перерыв перед назначением других антидепрессантов. Во избежание тираминового синдрома во время лечения ниаламидом необходимо исключать из рациона пищевые продукты, содержащие тирамин и другие сосудосуживающие моноамины, в том числе сливки, кофе, пиво, сыр, вино, копчености.

Побочные действия препаратов и методы сестринского ухода

1. Антихолинергическое действие:

Сухость во рту. Предлагать карамели, жевательную резинку, частое питье воды маленькими глотками. Следить за гигиеной полости рта. - Ухудшение зрения. Объяснить больному, что вероятнее всего, это действие ослабеет через несколько недель.

Задержка мочи. Предупредить больного, чтобы он сообщал о любых нарушениях мочеотделения; контролировать суточный диурез.

2. Седативное действие

Обсудить с врачом возможность приема лекарства на ночь. Предупредить больного, чтобы он не управлял автомашиной и не работал с опасной техникой.

3. Ортостатическая гипотензия

Проверять АД, отражать изменения в документации и сообщать о значимых изменениях врачу. Предупредить больного, чтобы он медленно поднимался из положения лежа или сидя.

4. Кардиотоксическое действие: тахикардия; нарушения сердечного ритма

Мониторинг частоты и ритма пульса; сообщать врачу обо всех значимых изменениях этих показателей.

6. Гипертонические кризы (вызванные ингибиторами МАО). Гипертонический криз возникает, если пациент во время лечения ингибиторами МАО употребляет пищу, содержащую тирамин.

Тело - чрезвычайно сложное биохимическое устройство, химические реакции и потоки которого происходят ритмично и в гармонии друг с другом. Их течению присущи особые последовательности, определённые соотношения и строго соразмеренные скорости течения. Когда в тело вводится чуждое вещество, такое как психотропный препарат, эти потоки и внутренние механизмы разлаживаются. Препараты могут ускорять, замедлять, останавливать, нагнетать избыток или прекращать поступление критически важных составляющих обмена веществ.

Вот почему психиатрические лекарства вызывают побочные эффекты. В действительности, именно в этом и состоит их действие. Они ничего не лечат. Тем не менее, человеческое тело наделено непревзойдённой способностью выдерживать такие вмешательства и защищаться от них. Различные системы организма обороняются, пытаясь переработать чуждое вещество, и напряжённо работают над тем, чтобы уравновесить его воздействие на тело.

Но организм не может сопротивляться бесконечно долго. Рано или поздно, его системы начинают ломаться. Нечто похожее происходило бы с автомобилем, заправленным ракетным топливом: возможно, Вы были бы способны гнать его со скоростью тысячу миль в час, однако шины, двигатель и внутренние узлы машины не предназначались для этого; автомобиль распадается на части.

Психиатрические препараты, предназначенные для детей, вызывают весьма серьёзные побочные эффекты.

Стимуляторы , прописываемые от "СДВГ" ни в коем случае нельзя давать детям до шести лет. Побочные реакции приёма включают: нервозность, бессонницу, сверхчувствительность, отсутствие аппетита, тошноту, головокружение, головные боли, вялость, перепады кровяного давления и пульса, тахикардию, ангину, боли нижней части живота, потерю веса и токсический психоз. У некоторых детей развиваются неконтролируемые тики и скручивание, известное как синдром Туретта.

Сильные транквилизаторы , антипсихотические препараты, часто вызывают трудности в мышлении, ухудшают способность сосредоточиться, вызывают кошмары, эмоциональную тупость, подавленность, отчаяние, сексуальные нарушения. Физические последствия приёма включают позднюю дискинезию - внезапные, неконтролируемые и мучительные спазмы мышц, подёргивание, гримасничанье, особенно это, касается лица, губ, языка и конечностей; лицо превращается в ужасающую маску. Препараты также вызывают акатизию, острое состояние беспокойства, которое, согласно исследованиям, провоцирует возбуждение и психоз. Потенциально смертельным является "злокачественный нейролептический синдром", включающий оцепенение мускулов, изменение состояния сознания, неровный пульс, перепады кровяного давления, нарушения работы сердца.

Слабые транквилизаторы или бензодиазепины способствуют возникновению: апатии, бредовых состояний, замешательства, нервозности, сексуальных проблем, галлюцинаций, кошмаров, острой депрессии, крайней беспокойности, бессонницы, тошноты, мышечного тремора. Внезапное прекращение препаратов приводило к эпилептическим припадкам и смерти. Поэтому важно никогда не прекращать приём этих препаратов резко или без надлежащего медицинского наблюдения, даже если приём препаратов продолжался лишь две недели.

Седативные (снотворные) средства часто вызывают перечисленные выше побочные эффекты, а также похмельное состояние, состояние "опьянения", потерю координации (атаксия) и сыпь на коже.

Антидепрессанты (трициклические) способны вызывать сонное состояние, вялость, апатию, затруднённость мышления, замешательство, неспособность сосредоточиться, проблемы с памятью, кошмары, ощущение паники, чрезвычайную беспокойность, а также бред, маниакальные реакции, галлюцинации, припадки, лихорадку, пониженное содержание белых кровяных телец (с сопутствующим риском инфекций), повреждение печени, сердечные приступы, паралич

Избирательные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина (SSRI) способны вызвать головные боли, тошноту, беспокойство, возбуждение, бессонницу, кошмарные сновидения, потерю аппетита, импотенцию, замешательство и акатизию. Согласно оценкам, от 10 до 25 процентов употребляющих SSRI пережили акатизию, часто сопровождавшуюся суицидальными мыслями, чувством враждебности и насильственным поведением.

Если Вас что-то тревожит - к примеру, такая житейская проблема, как отношения с близкими, друзьями, родителями или учителями, или успеваемость Вашего ребёнка в школе - приём какого бы то ни было психотропного препарата, будь это уличный или психиатрическое лекарство, не поможет её решить. Если назначение препарата - почувствовать себя лучше при депрессии, грусти или обеспокоенности, облегчение будет лишь кратковременным. Если проблему не решить или не начать улаживать, человеку часто со временем становится хуже, чем прежде. Когда действие препарата закончится, любая боль, дискомфорт или расстройство, которые были перед приёмом, могут стать сильнее; это может заставить человека продолжать принимать и принимать препарат.

ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
Психиатры не относятся к тем, кто об этом не знает.

Научные свидетельства, показывающие связь между насилием, самоубийствами и психиатрическими препаратами, ошеломляют.

Возможно, наиболее откровенным является утверждение Кэндейса Б. Перта, исследователя медицинского центра Джорджтаунского университета в Вашингтоне, опубликованное в номере журнала "Тайм" от 20 октября 1997 года: "Я встревожен тем чудовищем, которое я и невролог, из университета Джона Хопкинса Соломон Снайдер породили, когда мы открыли простую связывающую пробу для рецепторов препарата 25 лет назад… общественность вводят в заблуждение по поводу точности этих избирательных ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина, так как медицина слишком упрощает их воздействие в мозге…"

Краткие выдержки из некоторых исследований, показывающих связь препаратов с насилием/самоубийствами:

1. Обследование показало, что в крови Эрика Харриса, одного из убитых подозреваемых в инциденте в школе Колумбин, присутствовал препарат Лювокс в терапевтической дозе. 4 мая 1999 года филиал телеканала ABC (Эй-Би-Си) в Колорадо сообщил, что ""Лювокс" - торговая марка флувоксамина, который, как показывают исследования, может ослаблять маниакальные состояния". Это подтверждает статья в American Journal of Psychiatry ("Американском журнале психиатрии") под заголовком "Мания и флувоксамин", в которой утверждается, что "препарат может снижать маниакальное состояние у определённых людей, когда его дают в нормальных дозах".

Кроме того, исследование, проведённое в медицинской школе Хадиссы-еврейского университета в Иерусалиме, опубликованное в Annals of Pharmacotherapy ("анналы фармакотерапии"), завершалось следующим утверждением о лювоксе: "Наши исследования показали, что флувоксамин способен понижать или, наоборот, развивать маниакальное поведение депрессивных пациентов. Клиницисты должны внимательно следить за этим "эффектом переключения"…"

2. Психиатр и эксперт по препаратам утверждает: "Согласно производителю, корпорации Solvay, 4% среди детей и молодёжи, принимающих лювокс, испытывают маниакальные проявления на протяжении кратковременных клинических испытаний. Мания - это психоз, который может порождать странные, грандиозные, хорошо продуманные разрушительные планы, включая массовые убийства…..."

3. Газета "Нью-Йорк Пост" сообщила 31 января 1999 года о том, что, опираясь на Акт о свободе информации, она получила документы, показывающие, что психиатрический институт Нью-Йорка испытывал Прозак (флуоксетин) на шестилетних детях. В собственных документах исследователей-психиатров утверждается, что "У некоторых пациентов наблюдалось учащение самоубийственных мыслей и/или насильственного поведения". Другой побочный эффект - дикие маниакальные вспышки - также был отмечен в отчётах исследователей.

4. Исследование, проведённое в школе медицины Йельского университета, и опубликованное в The Journal of The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry ("Журнал американской академии детской и подростковой психиатрии") в марте 1991 года, показало, что у шестерых из 42 обследованных пациентов в возрасте от 10 до 17 лет во время лечения антидепрессантами начались или усилились саморазрушительные поведенческие отклонения.

5. Исследование, опубликованное в сентябре 1998 года в The Journal of Forensic Science ("Журнал судебно-медицинской экспертизы"), показало, что из 392 подростков, совершивших самоубийства в Париже между 1989 и 1996годами, 35 процентов употребляли психоактивные лекарства.

6. На конференции стран Севера 1995 года сообщалось о том, что новые антидепрессанты, в частности, имеют стимулирующий эффект амфетаминов, и потребители этих препаратов могут становиться "агрессивными" или "страдать галлюцинациями и/или суицидальными мыслями".

7. Группа исследователей из Канады, изучавшая воздействие психиатрических препаратов на заключённых, обнаружила, что "насильственные, агрессивные инциденты значительно чаще происходят с заключёнными, которые принимают психотропное (психиатрическое или изменяющее сознание) , по сравнению с периодом, когда эти заключённые не принимали психотропных препаратов". Заключённые, принимавшие сильные транквилизаторы, проявляли более чем вдвое высокий уровень насилия по сравнению с тем периодом, когда они не принимали психиатрических препаратов.

8. В статье, опубликованной в 1964 году The American Journal of Psychiatry ("Американском журнале психиатрии") сообщалось, что сильные транквилизаторы (хлорпромазин, галоперидол, мелларил и др.) могут "вызывать острую психотическую реакцию у индивида, не бывшего до этого психотиком".

9. В выпущенном в 1970 году учебник по побочным эффектам психиатрических препаратов имелось указание на потенциал насилия, свойственный этим препаратам; утверждалось, что "в действительности, даже такие акты насилия как убийство и самоубийство связывают с реакциями гнева, вызванными хлордиазепоксидом (либриумом) и диазепамом (валиумом)".

10. Позднее валиум в качестве наиболее распространённого слабого транквилизатора вытеснил ксанакс (алпразолам). Согласно исследованию ксанакса, проведённому в 1984 году, "чрезвычайная ярость и враждебное поведение проявлялись у восьми из первых восьмидесяти пациентов, которых мы лечили алпразоламом (ксанаксом)".

11. Исследование ксанакса, проведённое в 1985 году, о котором сообщал American Journal of Psychiatry ("Американский журнал психиатрии"), показало, что 58 процентов пациентов, подвергшихся лечению этим препаратом, пережили серьёзную "утрату контроля", то есть проявления насилия и потерю контроля над собой, по сравнению с лишь восемью процентами среди тех, кто принимал плацебо.

12. Статья, опубликованная в 1975 году, описывала негативное воздействие сильных транквилизаторов, называемое "акатизия" (от греческого a - то есть "без" или "не" и kathisia - то есть "сидение"), впервые обнаруженное, как неспособность людей, принявших лекарства, сидеть спокойно и комфортно.

13. В своей публикации "Много лиц акатизии" исследователь Теодор Ван Путтэн сообщил, что почти половина из 110 обследованных страдали от акатизии. Он описал, что происходит с людьми после приёма этих препаратов. Одна женщина начала биться головой об стену спустя три дня после инъекции сильного транквилизатора. Другая, которой эти препараты давали на протяжении пяти дней, пережила "всплеск галлюцинаций, вскрикивания, ещё более эксцентричное мышление, вспышки агрессии и саморазрушения, возбуждённое бегание или приплясывание". Ещё одна утверждала, что она ощущала враждебность, ненавидела всех и каждого, и слышала голоса, дразнившие её.

14. Доктор Уильям Уиршинг, психиатр из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, сообщил на ежегодном собрании Американской психиатрической ассоциации 1991 года, что у пятерых пациентов развилась акатизия при приёме прозака. Доктор Уиршинг был уверен, что всех из них акатизия "подталкивала к намерению совершить самоубийство".

15. В 1986 году в исследовании, опубликованном в American Journal of Psychiatry, утверждалось, что пациенты, принимающие антидепрессант элавил, "...оказывались заметно более враждебными, беспокойными и импульсивными в поведении… увеличение вызывающего поведения и насильственных актов было статистически значительным".

16. В исследовании принимающих элавил детей, опубликованном в 1980 году в Psychosomatics, указывалось, что некоторые из них стали враждебными или истеричными. Один из детей начал "проявлять чрезмерную беспокойность и гнев, он чрезвычайно много бегал и кричал, что он больше не боится, что "он больше не цыплёнок"".

17. В одной из статей, напечатанных в American Journal of Forensic Psychiatry ("Американский журнал судебной психиатрии") в 1985 году, описываются "чрезвычайные акты физического насилия", вызванные акатизией вследствие приёма халдола (галоперидола). Эти случаи включали акты крайнего, бессмысленного, эксцентричного и брутального насилия.

Иногда утверждают, что насилие имело место потому, что индивид "не принял своё лекарство". Эти тезисы проводятся в средствах массовой информации в интересах психиатрии, для того чтобы отвлечь внимание от препаратов как источника насилия. Именно препараты вызывают такие состояния. Несколько исследований иллюстрируют такую точку зрения.

18. В феврале 1990 года доктор Марвин Тейхер психиатр из Гарварда, сообщил в The American Journal of Psychiatry, что у шестерых пациентов, страдавших депрессией, но не склонных к самоубийству, развились интенсивные, насильственные, суицидальные пристрастия в течение нескольких недель приёма прозака.

Последовавшие за этой публикацией письма врачей, опубликованные в The American Journal of Psychiatry и The New England Journal of Medicine ("Журнал медицины Новой Англии"), сообщали о сходных наблюдениях. Сообщение в The New England Journal of Medicine отмечало, что пациенты не проявляли склонности к самоубийству до приёма препарата, и что их суицидальные мысли резко прекратились одновременно с прекращением приёма.

19. В 1995 году девять австралийских психиатров предупреждали о том, что избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) должны продаваться с уведомлением о возможных рисках, после того как некоторые пациенты наносили себе ранения или начинали проявлять склонность к насилию после приёма этих препаратов. "Я не хотел умирать, я лишь чувствовал, что моя плоть разрывается на куски", сказал им один из пациентов. Другой заявил, "Я взял своё мачете для рубки тростника в правую руку и захотел отрубить левую у запястья". Саморазрушительные проявления начинались после начала лечения или увеличения доз, и уменьшались или исчезали после того, как приём лекарств прекращался.

20. Исследование, опубликованное в 1988 году, показало склонность сильного транквилизатора халдола (галоперидола) обострять враждебное и насильственное поведение. Согласно исследованию, многие люди, которые не проявляли насилия до лечения препаратом, "становились на галоперидоле значительно более буйными". Учёные, проводившие это исследование, связали замеченное увеличение насильственных проявлений с акатизией.

21. Отчёт, опубликованный в The Journal of the American Medical Association, привёл пример возбуждения, которое может сопровождать акатизию. Описывая поведение мужчины, который начал принимать галоперидол четырьмя днями ранее, исследователи отметили, что он "...стал неконтролируемо возбуждённым, не мог сидеть спокойно, и бегал на протяжении нескольких часов". После жалоб на сильные позывы напасть на кого-либо из окружающих мужчина попытался убить свою собаку.

Другой малоизвестный факт состоит в том, что ломка, вызванная прекращением приёма психиатрических препаратов, может превратить человека в буйно помешанного. Такой вызванный препаратами эффект легко скрыть потому, что часто после того, как насильственное преступление совершено, психиатры и их союзнические организации, такие как финансируемая фармацевтическими компаниями Национальная ассоциация душевнобольных (NAMI), возлагают вину за насильственное поведение индивида на то, что он не принял лекарство. Тем не менее, истина заключается в том, что крайнее насилие - это неоднократно документированный побочный эффект прекращения приёма психиатрических препаратов.

22. В 1995 году проведённое в Дании медицинское исследование показало следующие симптомы ломки, вызванные от психотропных препаратов: "эмоциональные перепады: ужас, боязнь, паника, страх безумия, утрата уверенности в себе, беспокойность, нервозность, агрессия, позывы разрушать и, в наихудших случаях, позывы убивать".

23. В 1996 году Национальный центр предпочитаемой медицины, состоящий из новозеландских врачей, выпустил отчёт "острая лекарственная ломка", в котором утверждается, что отказ от психоактивных препаратов может вызвать:
эффект реакции, обостряющий имевшиеся ранее симптомы "болезни", и новые симптомы, не связанные с прежним состоянием пациента, и которых он до сих пор не испытывал.
Антидепрессанты могут вызывать "возбуждение, острую депрессию, галлюцинации, агрессивность, гипоманию и акатизию".

Жанет, девушка-подросток, которой прописали слабый транквилизатор и антидепрессанты, утверждает, что во время прекращения приёма этих препаратов у неё появились мысли о насилии, и она должна была обуздывать свои агрессивные порывы, включая желание ударить кого бы то ни было, кто отказывался дать её дозу, постепенно понижая её. "У меня никогда не было раньше таких порывов. Эти новые ощущения не были частью так называемой "душевной болезни", которую у меня предполагали; я никогда не проявляла агрессивности до прописывания этих лекарств. После того, как я постепенно и медленно отказалась от них, я никогда больше не испытывала подобных неконтролируемых агрессивных позывов".

Как уже отмечалось ранее, даже Американская психиатрическая ассоциация признаёт в своём Руководстве по диагностике и статистике, что одним из важных "осложнений" отвыкания от , психиатрического лекарства, которое сейчас прописывают миллионам детей, является самоубийство.

Эффекты отвыкания от этих препаратов могут быть жестокими; они требуют тщательного медицинского наблюдения для того, чтобы обеспечить безопасную детоксикацию человека от препарата. В качестве примера, Стиви Никс из рок-группы "Флитвуд Мак", рассказывает о серьёзных трудностях детоксикации от психиатрических препаратов: "Я одна из тех, кто понял, что именно это меня убивало (психиатрический препарат клонопин)". Чтобы отвыкнуть от клонопина, ей потребовалось 45 дней. "Я была серьёзно больна на протяжении 45 дней, очень, очень больна. И я наблюдала целые поколения тех, кто привыкает к веществам, они приходят и уходят. Вы знаете, те, кто принимает , 12 дней… и их нет. А я всё ещё здесь".

Если принять во внимание данные этих исследований и резкое увеличение потребления препаратов, изменяющих сознание, в равной мере, как детьми, так и взрослыми, причины роста бессмысленного насилия становятся очевидными.