Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга. Синдром церебральной гиперперфузии Что диагностирует такое исследование

Дефиниция . Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП или гиперперфузионный синдром) представляет собой осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне значительным повышением церебрального мозгового кровотока (ЦМК) с развитием стойких клинических и морфологических признаков церебрального повреждения, связанного с нарушением сосудистой ауторегуляции.

Значительное повышение ЦМК определяется как его повышение в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем (обычно гиперперфузия определяется как увеличение ЦМК на 100% и более по отношению к предшествующему операции значению). Однако клинические признаки СЦГП также могут присутствовать у пациентов и с умеренным увеличением ЦМК, то есть на 30 - 50% выше исходного (у многих пациентов с развившемся внутримозговым кровоизлиянием интра-операционное исследование с 133Xe и магнитно-резонансное исследование с контрастированием выявили увеличение ЦМК только на 20 - 44%).

Реваскуляризирующими вмешательствами на сонных артериях, которые могут привести к развитию СЦГП, являются: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), стентирование сонных (ССА) и подключичных артерий, эндоваскулярная эмболэктомия, протезирование кровеносных сосудов (которые вовлекают церебральное кровообращение), ангиопластика сонных и позвоночных артерий, экстра-интракраниальное шунтирование.

Из-за отсутствия единых четко сформулированных диагностических критериев СЦГП и из-за различного понимания исследователями границы между наличием признаков гиперперфузии (реперфузии) и формированием СЦГП данные о распространенности СЦГП значительно варьируют: по сведениям разных авторов от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях.

Патогенез . Наиболее важным патофизиологическим фактором СЦГП считают нарушение ауторегуляции мозговой гемодинамики вследствие длительно существующей ишемии на фоне выраженного стеноза сонных артерий. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией - спазмом на уровне артериол. Как результат - формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии (СЦГП).

Первый пик увеличения ЦМК происходит еще во время операции, сразу после восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Эта фаза непродолжительна и, как правило, к концу операции отмечается некоторое снижение ЦМК. Необходимо отметить, что эта стабилизация происходит в условиях анестезиологической защиты и сопровождающего ее мониторинга гемодинамики. Второй пик увеличения ЦМК развивается в послеоперационном периоде от первых суток и длится до двух недель. У пациентов с церебральной гиперперфузией ЦМК достигает максимума обычно спустя 3 - 4 дня после хирургической операции и снижается к исходному состоянию на 7-й день. Однако срок стабилизации ауторегуляции может занять и 6 недель.

Важную роль в развитии СЦГП играет артериальная гипертензия (АГ). Она, несомненно, увеличивает мозговой кровоток и нарушает механизм ауторегуляции, приводя к гиперперфузии. Роль АГ как пускового механизма развития кровоизлияния не была доказана, но присутствует почти у всех «симптомных» пациентов в послеоперационном периоде. Предоперационная АГ - единственная самая важная детерминанта развития послеоперационной АГ (в т.ч. вследствие дисфункции барорецепторов). Наличие АГ в послеоперационном периоде рассматривается многими авторами как основной фактор развития тяжелых, в том числе летальных, форм СЦГП. Нестабильность АД отмечают у 2/3 пациентов в течение первых 24 ч после операции КЭ. Послеоперационная гипертензия (определённая как систолическое АД > 200 мм рт. ст. или диастолическое АД > 100 мм рт. ст.) отмечена приблизительно у 19–35% пациентов после опера- ции КЭ .

Также было определено, что неотложная КЭА, то есть краткий промежуток времени между ишемическими симптомами и эндартерэктомией, является потенциальным фактором риска СЦГП. Некоторые ученые полагают, что значимым фактором риска развития СЦГП является тяжелое двустороннее поражение сонных артерий, как само по себе, так и в сочетании с АГ и неблагоприятными сосудистыми событиями в анамнезе (транзиторные ишемические атаки). Высказывается предположения, что предиктором СЦГП является возраст старше 72 лет. Большой интерес представляют данные российских авторов о взаимосвязи венозного кровотока и развития церебральной гиперперфузии. Высказывается мнение, что у больных с исходно существующим затруднением венозного оттока, венозным полнокровием нарушаются артериовенозные взаимоотношения и развивается их дисбаланс, что приводит к нарушению перфузии органа, в том числе головного мозга.

Клиника . Временной период развития клинических проявлений СЦГП (см. далее) в большинстве случаев составляет от 1 до 8 дней (в основном в течение 5 дней), но симптоматика может развиться уже в 1-е сутки после реваскуляризации. Довольно редким считается отсроченное развитие СЦГП - более чем через 1 неделю после вмешательства. Имеются данные о развитии СЦГП через 3 недели после ССА (и даже через месяц). Поэтому некоторые исследователи продлевают период послеоперационного наблюдения за пациентами до 30 дней. Описан редкий клинический случай повторного возникновения ГПС у пациентки после рестентирования, причем второй эпизод СЦГП был значительно более тяжелым, закончился кровотечением в базальные ганглии и летальным исходом.

В классическом понимании с клинической точки зрения под СЦГП понимают развитие симптомо-комплекса, включающего триаду клинических (неврологических) проявлений: головную боль, чаще одностороннюю, с тошнотой и рвотой (признаки внутримозговой гипертензии и отека мозга), судорожный синдром, а также очаговую неврологическую симптоматику (при отсутствии церебральной ишемии или развитие нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу). Эти проявления у большинства пациентов сопровождаются развитием системной АГ.

Как после КЭАЭ, так и после ССА описаны три подтипа цефалгии. Наиболее часто в первые дни после операции отмечается диффузная незначительная ограниченная боль доброкачественного характера, которая вскоре проходит самостоятельно. Второй подтип - односторонняя кластероподобная боль, возникающая с частотой 1 - 2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2 - 3 ч; обычно проходит в течение 2 недель. Третий подтип головной боли (типичный для СЦГП и обусловлен выраженным полнокровием сосудов мозга на стороне операции) характеризуется высокой интенсивностью, пульсацией, локализацией на стороне ипсилатеральной вмешательству, возникновением чувства давления и боли в соответствующем глазном яблоке (перечисленные признаки определяют мигренеподобный характер головной боли), а также отсутствием эффекта от обычной анальгетической терапии. Головная боль часто служит первым симптомом гиперперфузии и расценивается многими авторами как начальный признак СЦГП. Возникновение головной боли связывают с артериальным полнокровием на стороне поражения, и при наличии только этого симптома СЦГП довольно легко купируется.

Возникновение судорожного синдрома, вначале локального, с последующей генерализацией, представляет собой более серьезное клиническое проявление СЦГП. Эпилептиформные припадки чаще развиваются в течение 24 ч после вмешательства. Некоторые авторы связывают этот факт с возможным патогенетическим механизмом формирования электрической активности мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации альбумина. Данный механизм еще изучается. Некоторые авторы считают развитие генерализованных судорог предиктором тяжелых форм СЦГП (т.е. развития тяжелых неврологических осложнений) и рекомендуют таким пациентам интенсивную терапию. Изменения на электроэнцефалограмме в виде очаговой симптоматики имеют диагностическое значение, однако появляются не всегда и не сразу. При этом после купирования судорожного синдрома отмечается тенденция к снижению биоэлектрической активности головного мозга. Многие авторы настаивают на важности динамического проведения ЭЭГ у таких пациентов.

Локальный неврологический дефицит (обычно кортикальный) в результате СЦГП может проявляться по-разному. Чаще это слабость, моторные нарушения в конечностях - гемиплегия (но обычно слабость развивается в верхних конечностях, в зависимости от стороны поражения). Реже развивается афазия, гемианопсия. Также описан случай СЦГП с клиническими проявлениями в виде неврологического дефицита (гемианопсия, спутанность сознания) в результате кровоизлияния в вертебробазилярном бассейне (на фоне АГ) после стентирования подключичной артерии. Такие варианты ГПС чрезвычайно редки.

Другим ранним клиническим признаком гиперперфузии являются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны с обратимым отеком мозговой ткани и могут являться признаком СЦГП при отсутствии морфологических изменений мозга. Частота развития когнитивных нарушений достаточно высока и достигает 45% у пациентов с бессимптомной гиперперфузией. При этом структурные изменения на МРТ обнаруживаются далеко не всегда. Отсюда следует, что когнитивные нарушения могут свидетельствовать о развитии гиперперфузии на ранних стадиях. В некоторых случаях проявлением СЦГП могут быть психические расстройства - психозы, обычно возникающие наряду с головными болями и когнитивными нарушениями.

Более редкое и одно из самых тяжелых клинических проявлений СЦГП - субарахноидальное кровоизлияние. Еще реже в литературе встречается описание случаев изолированного субарахноидального кровоизлияния у пациентов после реваскуляризирующих вмешательств. Клинически оно проявляется неврологическим дефицитом в виде гемиплегии или гемипареза, угнетения сенсорных функций. Несмотря на небольшую частоту встречаемости такого осложнения, рекомендуется проведение нейровизуализации после КЭАЭ или ССА для его своевременной диагностики. Частота наиболее серьезного клинического проявления СЦГП – внутримозгового кровоизлияния после КЭАЭ составляет 0,3 - 1,2%. Оно характеризуется возникновением общемозговых симптомов (нарушение сознания, угнетение жизненно важных функций, децеребрационная ригидность и др.), прогрессированием очаговой симптоматики. При развитии отека мозга, геморрагии в стволовые структуры наступает летальный исход. В ряде случаев геморрагический инсульт заканчивается выздоровлением. Предиктором смерти в результате внутримозгового кровоизлияния является пожилой возраст (старше 75 лет).

Интересно, что изначально довольно высокую частоту инсультов после КЭАЭ и ССА связывали исключительно с ишемическими нарушениями, эмболией. И лишь в конце 1990-х - начале 2000-х было установлено, что значительная часть послеоперационных инсультов носит геморрагический характер и происходит в результате гиперперфузии. Клиническая картина при этом бывает четко не определена, что предопределяет важность инструментального контроля СЦГП.

Диагностика . На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития гиперперфузии. Наиболее часто для диагностики СЦГП используются транскраниальная допплерография (ТКДГ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), а также перфузионные режимы компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Самой простой для диагностики гиперперфузии с точки зрения эффективности, удобства применения и экономической целесообразности является ТКДГ, с помощью которой определяется линейная скорость кровотока в церебральных сосудах. Кроме того, метод ТКДГ применим и для прогнозирования гиперперфузии. Однако результаты подобных исследований довольно противоречивы. В последние годы в литературе стали появляться сведения об использовании ангиографии для оценки изменения внутримозгового кровотока у пациентов во время и после реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях. Вероятно, ангиографическое определение изменения кровотока после КЭ и ССА может быть целесообразно для выявления риска геморрагических осложнений. Некоторые авторы утверждают, что применение церебральной ангиографии дает возможность более точно выявить локальную гиперперфузию после реваскуляризации по сравнению с ОФЭКТ.

При обсуждении вопросов о своевременной оценке риска развития СЦГП большинство авторов сходятся во мнении, что дооперационное определение сосудистых нарушений независимо от используемой методики является оптимальным и даже единственным доказанным способом прогнозирования и профилактики его тяжелых форм. И все же, несмотря на многочисленные попытки исследователей предсказать и предупредить развитие СЦГП на основании выявленных исходных сосудистых нарушений, четкое выделение группы повышенного риска до сих пор не представляется возможным. Можно с уверенностью говорить лишь о факторах, в той или иной степени увеличивающих риск, и о методах их компенсации. В целом же этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Профилактика . С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (по данным ряда исследователей на уровне 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт. ст.). Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Еще одним способом профилактики гиперперфузии при выраженном стенозе сонных артерий является так называемая «ступенчатая» ангиопластика, заключающаяся в постепенном, в несколько этапов, увеличении просвета стенозированной артерии.

Лечение . В основе лечения СЦГП лежат терапевтические мероприятия (включающие применение гипотензивных, противоотечных и противосудорожных препаратов), направленные на купирование клинических симптомов и предотвращение их прогрессирования. Для купирования цефалгического синдрома рекомендуют только анальгетики опиоидного ряда. [!] В случае выявления гипе перфузии необходимо жестко контролировать АД. В дальнейшем снижать АД следует даже у нормотензивных пациентов с гиперперфузией, поскольку в некоторых случаях гипертензия может быть отсроченной. Прогноз при СЦГП зависит от своевременности диагностики и начала адекватной терапии. При раннем выявлении и полноценном лечении в большинстве ситуаций наблюдается полное выздоровление, в запущенных случаях высок риск летального исхода и (или) стойкой инвалидизации.

Подробнее о СЦГП в следующих источниках :

статья «Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы» А.В.Кокшин, А.М. Немировский, В.И. Данилов; Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал «Неврологический вестник» №4, 2018) [

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Хронические нарушения мозгового кровообращения

О.В. Котова
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК
Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений
Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК
Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

ЛИТЕРАТУРА
1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.
7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.
8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.
11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.
18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16.
21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.
22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.
23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.
24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.
25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

КТ перфузия головного мозга – это один из новых методов обследования. Благодаря наличию в томографе специальных функций снимки получаются четкие и позволяют оценить не только саму структуру мозга, но и то, насколько плотны его ткани, какими особенностями обладает кровоток в ЦНС.

Перфузия – это процесс прохождения жидкости, в том числе крови, через ткани. Перфузионная компьютерная томография головного мозга в данном случае позволяет изучить особенности кровотока в тканях органа. Это разновидность КТ-ангиографии, но в более точном, расширенном виде. Данный тип обследования позволяет исследовать церебральную гемодинамику на капиллярном уровне.

С помощью КТ головного мозга перфузия просматривается хорошо, а также производятся замеры многочисленных параметров мозгового кровотока, основанных на оценке плотности тканей мозга. Исследование позволяет диагностировать наличие каких-либо повреждений, даже маленьких, на ранних стадиях.

Оцениваются главные показатели:

1. Скорость, с которой объем крови проходит через ткани мозга за указанное время.
2. Объем крови в той или иной части органа (капилляры, вены, венулы, артериолы, артерии).
3. Время, за которое контраст поступил в обследуемую зону мозга.
4. Период, за который кровь проходит по сосудам в исследуемой части органа.

Данный вид исследования позволяет не только оценить степень повреждения тканей и участков, но и сделать прогнозы относительно дальнейшего течения болезни и возможности полного восстановления.

Показания и противопоказания для проведения обследования

КТ перфузия назначается:

1. Когда есть необходимость диагностирования последствий инсультов или черепно-мозговых травм, патологий мозга.
2. При онкологии. Возможна не только диагностика наличия опухоли, но и определение ее размеров, анализ результативности проводимого лечения.
3. При частых головных болях, потере сознания.
4. Перед пластическими операциями.

Как и большинство процедур диагностического характера КТ имеет ряд противопоказаний, которые выявляются в ходе предварительного осмотра пациента. К ним относятся:

1. Беременность и грудное вскармливание. Облучение может оказать негативное воздействие на плод, а контраст, попав в молоко, вызвать аллергическую реакцию у младенца. Исключение – экстренная ситуация, при которой другие методы исследования применить нельзя.
2. Аллергия на йод, входящий в состав вещества, вводимого перед процедурой.
3. При наличии сахарного диабета, заболеваний почек, щитовидной железы введение контраста может вызвать обострение состояния.
4. Различные психические заболевания или клаустрофобия. В экстренных случаях – медикаментозный сон или успокоительные препараты.
5. Склонность к судорогам и спазмам.
6. Детский возраст до 5 лет. Связано с невозможностью сохранения полной неподвижности. Но если ситуация экстренная, проводят диагностику ребенку под наркозом либо в состоянии медикаментозного сна.
7. Вес пациента более 150 кг (несоответствие объема тела пациента диаметру капсулы томографа).
8. Заболевания сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, аритмия.

Все эти противопоказания можно разделить на 2 группы: абсолютные, когда обследование категорически проводить нельзя, и относительные, когда проведение процедуры не рекомендуется, но при проведении некоторых подготовительных манипуляций все-таки возможно.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Плюсы такого исследования очевидны:

1. Доступность.
2. Высокое качество снимков в разных ракурсах.
3. Время проведения 5-45 минут (в среднем 20-30 минут).
4. Выборочность, т.е. обследуется только нужная часть органа.
5. Минимум противопоказаний.
6. Проводится амбулаторно.
7. Возможность создания объемной модели тканей и черепа.
8. Сохранение информации на носителе.

Возможные риски

Риски связаны с появлением осложнений, если у пациента имеется хотя бы одно из перечисленных заболеваний:

• непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества;
• гипертиреоз;
• сахарный диабет;
• недостаточность почечная или печеночная;
• бронхиальная астма в запущенной стадии;
• ожирение;
• инородные тела в черепной коробке.

Возникшие осложнения могут привести к летальному исходу.

Как подготовиться к КТ?

За пару недель до процедуры следует сдать кровь (биохимия). Важен показатель креатинина, от которого зависит, можно ли вводить контрастное вещество или нет.

За несколько часов до процедуры не следует принимать пищу и какие-либо лекарственные препараты, а женщинам нежелательно пользоваться косметикой.

Перед обследованием необходимо снять ювелирные украшения, металлические и другие предметы, а также отключить и убрать мобильный телефон. Одежда не должна стеснять движений.

Как проводится перфузия головного мозга?

По внешнему виду аппарат МРТ практически идентичен оборудованию для проведения традиционного МРТ. Обследуемого кладут на стол, заезжающий в капсулу. Подается контрастное вещество в объеме 40-50 мл/4мл/сек. Доза зависит от веса пациента.

Сканирование рентгеновскими лучами происходит с периодичностью в 1 секунду, режим – 40 секунд. Из полученных снимков будет сформирована объемная модель обследуемого участка мозга, на которой будет отчетливо видно состояние кровоснабжения головы.

Для того чтобы контрастное вещество быстрее вывелось из организма, рекомендуют выпить не менее 6 стаканов воды. А тем, у кого проблемы с почками, даже могут назначить специальные препараты.

Когда обследование крайне необходимо, а у пациента в теле имеются металлические предметы, разрешено проводить РПИ (радионуклидное перфузионное исследование). Применяется для обследования пациентов с подозрением на онкологию. Принцип работы данного метода заключается в накоплении специальных радиофармпрепаратов в новообразовании. Концентрация в пораженном участке должна быть выше, чем в здоровых тканях.

Насыщение происходит за счет того, что вещества попадают на внутреннюю поверхность лимфоузлов и кровеносных сосудов нездорового участка. Происходит их продвижение сквозь сосудистую стенку в межклеточное пространство пораженного участка.

Полученные таким образом снимки дают представление о том, есть или нет патологическое новообразование как на клеточном, так и молекулярном уровнях. Уровень радиации в этом случае сравним с радиационным фоном окружающей среды.

Особенности процедуры с контрастом

Использование контрастного вещества, в состав которого входит йод, является обязательным условием для проведения обследования. Используются неионные препараты.

Современное оборудование и специальные компьютерные программы дают возможность вводить препарат строго дозированно, это позволяет более четко разделять фазы введения (венозная, артериальная). Кроме того, такой метод введения снижает риск возникновения побочных реакций.

Сколько по времени длится КТ исследование?

Время – это основное преимущество данного метода. Процедура может занять от 5 до 45 минут, не более. Все зависит от обследуемого участка мозга и того, насколько неподвижно лежит пациент.

Какова доза облучения?

Благодаря современному оборудованию доза облучения минимальна – 1-2 мЗв. Кроме того, часть излучения поглощают специальные защитные щиты (если их используют).

Как часто можно делать?

Даже несмотря на то, что современное оборудование нивелирует часть вредного излучения, проводить обследование чаще 1-2 раз в год не рекомендуется.

Цены

Средняя стоимость КТ мозга – 2800 руб., а КТ сосудов мозга – 3500 руб.

Что диагностирует такое исследование?

Данный метод диагностики позволяет увидеть:

1. Последствия травм – гематомы.
2. Измерить параметры кровотечения и прогнозировать последствия.
3. Аневризмы.
4. Места локализации стеноза.
5. Опухоли различного генеза и ткани, прилегающие к источнику поражения, чтобы взять биопсию.
6. Характер повреждения нервных волокон и дифференцировать их.

Расшифровка перфузионного сканирования

В ходе исследования особое внимание уделяется 3 показателям:

1. Объему кровотока церебрального (CBV). Данный показатель позволяет оценить количество крови на массу ткани мозга. Норма – 2,5 мл крови на 100 г белого и серого вещества. Сниженная перфузия говорит о наличии ишемических процессов.
2. Объемной скорости кровотока (CBF) – какое количество контрастного вещества проходит через 100 г мозговой ткани за нужное количество времени. Отклонение в меньшую сторону говорит о наличии тромбоза или эмболии.
3. Среднему времени циркуляции контраста (МТТ). В норме не должно превышать 4-4,5 секунды. Если норма превышена, значит, произошло закрытие просвета сосудов.

После сбора этих данных специальная компьютерная программа все просчитывает и анализирует.

Альтернативы

Если по каким-то причинам проведение КТ невозможно, то в качестве альтернативы данному методу назначают МСКТ перфузию головного мозга. Отличается от КТ временем, лучевой нагрузкой и точностью обследования.

Так как альтернативная методика появилась сравнительно недавно, а в XXI в. аппараты еще и усовершенствовали, сейчас она является наиболее точным, надежным и производительным способом обследования. Снимки получаются более качественными и детализированными, благодаря чему стало возможным изучать даже самые маленькие органы и их отдельные элементы.

Эти инновационные методы позволяют не только подробно изучить состояние органа, но и, основываясь на результатах, скорректировать схему лечения, оценить результаты проведенной терапии и даже спрогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Перфузия (с лат. переводится как «обливание») - медицинский термин, означающий инновационную методику подведения и пропускания крови по сосудистой системе организма пациента. К альтернативным названиям методики относятся следующие: КТ перфузия головного мозга, ПКТ головного мозга.

Перфузия (исследование) головного мозга - способ, позволяющий выявить особенности кровотока и провести количественное измерение всех параметров прохождения крови по сосудам, дающий возможность измерить плотность мозговой ткани.

Компьютерная томография, при которой исследуется голова пациента, востребована в следующих случаях: диагностика поражений тканей мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы.

Перфузионный метод исследования позволяет не только максимально оценить причины и характер повреждений, но и с большой вероятностью спрогнозировать скорость дальнейшего восстановления поврежденных нервных тканей.

Что диагностирует такое исследование

Перфузия (исследование) мозга помогает лучше диагностировать ряд заболеваний. Применяется:

• Для диагностики последствий при травмах головы. Компьютерный метод исследования позволяет выявить внутричерепные гематомы, кровотечение или наличие ушибов.
• Для обследования при возникновении подозрения на возможные новообразования в области мозга.
• Во время диагностики возможного инсульта, оценки его последствий.
• С целью диагностики состояния сосудов в головном мозге (их возможного изменения) для выявления наличия аневризмы.
• Для выяснения причин регулярной и сильной головной боли, возникновения обморочных состояний, постоянных головокружений.

Исследование в виде перфузии головного мозга может быть назначено в случаях предстоящего оперативного вмешательства, связанного с реконструкцией лицевых костей, а также при возникновении серьезных проблем со слухом или носовой полостью.

Показания для проведения обследования

Показаниями к КТ могут служить следующие предварительные диагнозы и состояния, требующие точного подтверждения:

• Подозрение на ишемический инсульт. Использование данной методики дает возможность выявить это серьезнейшее заболевание в самом начале развития и за очень короткое время, отличить его от других патологических изменений.
• Выявление скорости кровотока. Например, можно узнать степень снижения при диагностировании ишемического инсульта.
• Установление различий между вторичным развитием опухоли (есть заметный рост или рецидив) и фиброзом тканей, часто возникающим после назначения лучевой терапии.
• Выяснение степени сужения артерий головного мозга.
• Установление дислокации опухолей, их подробная оценка.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Данный вид обследования обладает рядом преимуществ, к которым можно отнести:

• Быстроту и доступность.
• Высочайшее качество проведения (отображение структуры головы отличается необычайной четкостью).
• Возможность послойного изучения нужных областей мозга в разных плоскостях.
• Отсутствие противопоказаний (кроме аллергических реакций на контрастное вещество, используемое при проведении процедуры), минимальная подготовка к проведению самого обследования.
• Возможность создания объемных моделей покровной ткани головы и костей черепа.

Возможные риски

Как и любая медицинская процедура, перфузия имеет ряд ограничений:

• Данное обследование не рекомендовано беременным женщинам, так как сканирование может отрицательно повлиять на развитие плода, в этом случае КТ выполняется лишь по особым медицинским показаниям.
• Если обследование с применением контрастного вещества проводится женщине в период лактации, не рекомендуется кормить ребенка грудью в течение двух суток после окончания процедуры.
• Людям, страдающим аллергическими реакциями на йодосодержащие препараты (контрастное вещество имеет в своем составе йод), рекомендовано использовать для обследования такую аппаратуру, где нет необходимости вводить контраст.

Как проводится перфузия головного мозга

Перед началом обследования не нужна специальная подготовка пациента. Достаточно надеть свободную, не стесняющую кровообращения одежду, и снять с тела любые предметы, содержащие в себе металл. Все эти предметы могут исказить получаемое изображение. КТ проводится без ювелирных украшений, заколок для волос, часов, очков зубных или слуховых протезов. Дамам необходимо снять бюстгальтер, так как этот предмет одежды содержит в себе металлические детали.

При использовании контраста целесообразно отказаться от приема пищи за несколько часов до начала процедуры. Нужно следует сообщить диагносту о наличии кардиостимулятора и других имплантантов.

Процедура выглядит следующим образом:

1. Исследуемый укладывается на стол томографа, принимая горизонтальное положение.
2. После этого платформа с пациентом помещается в кольцевую часть томографа.
3. Начинается сам процесс сканирования головного мозга при помощи рентгеновских лучей. Сканирование происходит послойно, что и отображается на мониторе томографа. Такой подробный послойный анализ дает возможность специалисту выявить мельчайшие изменения даже в глубоких слоях мозга.

Сканирование дает возможность зафиксировать любые изменения в сосудах, снабжающих мозг, и его тканях. Оно позволяет увидеть мельчайшие воспаления, разглядеть возникновение тромбов или опухолей головного мозга.

Обследование проводится с применением контрастного вещества, вводимого пациенту перед началом процедуры, с помощью которого и появляется возможность создать наиболее полную и объемную модель кровоснабжения всего головного мозга.

Введение контраста дает возможность оценивать состояние сосудов мозга, степень их сужения и работоспособность. Контрастное вещество способно проникать и в самые тонкие сосуды (капилляры), что позволяет наиболее полно оценить картину заболевания.

На данный момент существует и более инновационное оборудование для обследования, позволяющее проводить данную процедуру без использования контрастного вещества. Такие исследования показаны людям, страдающим аллергическими реакциями, а также детям. Вся процедура рассчитана на короткое время, она занимает от 5 до 30 минут в зависимости от поставленной перед диагностом задачей.

После окончания обследования пациент не нуждается в периоде реабилитации и может вернуться к обычной жизни.

Ретроградная перфузия как метод защиты головного мозга

Ретроградная перфузия вовсе не относится к исследованию головного мозга. Это один из методов, применяемых при проведении кардиохирургических операций. Он был разработан для защиты головного мозга во время оперативного вмешательства на дистальном отделе восходящей аорты или на дуге аорты.

Применение ретроградной перфузии в хирургии - достаточно редкое явление. Изначально методика использовалась при лечении воздушной эмболии, в дальнейшем начала применяться как способ защиты во время гипотермической остановки искусственного кровообращения.

Это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна. Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ - до 30-40 минут , в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

Другое название УЗИ сосудов головного мозга - нейросонография .

Кровоснабжение головного мозга

Кровеносные сосуды головного мозга:

1. две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
2. глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены .

Теория: как кровоснабжается головной мозг .

Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая - 4) делится на наружную (правая - 6) и внутреннюю. Внутренние сонные артерии (левая - 7) идут к головному мозгу и кровоснабжают его передние отделы, а также глаз (глазная артерия - 9).

От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия - 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полости черепа на основании мозга 2 позвоночные артерии соединяются в одну базилярную (основную) артерию (8).

Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо - Виллизиев круг , который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится. При хроническом нарушении кровоснабжения головного мозга по позвоночным артериям возникает вертебро-базилярная недостаточность .

Режимы УЗИ сосудов головного мозга и шеи

Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

1. B-режим (двухмерный) - в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа . В B-режиме можно изучать вещество головного мозга , но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
2. дуплексное сканирование - в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде . С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа . В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium - череп ).

На этой странице далее изложена информация о двухмерном (B-режиме) УЗИ сосудов головного мозга и шеи, но для полноты исследования необходим следующий этап УЗИ - дуплексное сканирование .

Одно из официальных названий - ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

Исследуемые параметры

Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа , артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

• проходимость сосуда,
• геометрию сосуда (соответствие хода сосуда анатомической траектории),
• диаметр просвета сосуда,
• состояние сосудистой стенки (целостность, толщину комплекса «интима-медиа» - внутренняя и средняя оболочка, эхогенность, степень разделения на слои, форму поверхности);
• состояние просвета сосуда (наличие, расположение, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости);
• состояние тканей вокруг сосуда (наличие, форма, степень, причина внесосудистого воздействия).

Измерение диаметра внутренней яремной вены
(А - продольное сканирование, Б - поперечное).

Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц - в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

Показания к УЗИ сосудов головного мозга

Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

• клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
• наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
• признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
• планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
• патология окружающих органов и тканей , являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

Цели исследования сосудов головы и шеи

Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

• обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
• обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
• обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
• контроль эффективности лечения,
• оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
• оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
• обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
• оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов? Кроме того, в большинстве случаев комплексное УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет решить вопрос о целесообразности проведения операции.

комментариев 7 к заметке «УЗИ сосудов головного мозга и шеи»

Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа , вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

Гипоперфузия мозга - его недостаточное кровоснабжение.
ВБН (вертебро-базилярная недостаточность, вертебрально–базилярная недостаточность) - обратимое нарушение функций задней части мозга (ствол, мост, мозжечок, затылочные доли больших полушарий), вызванное уменьшением кровоснабжения по позвоночным артериям. Две позвоночные артерии на основании мозга соединяются в одну базилярную (основную) артерию.
Экстравазальная компрессия — внесосудистое сдавление.

Таким образом, у вас правая позвоночная артерия на определенном участке чем-то сдавлена, это нарушает кровоток по ней и ухудшает кровоснабжение задних отделов головного мозга.

1. Пример заключения ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головы (УЗДГ):

   Церебральный атеросклероз с умеренной гипоперфузией (обусловленной ангиоспазмом и ангиосклерозом) по средним мозговым артериям с обеих сторон и надблоковым (глазным) артериям с обеих сторон. Виллизиев круг замкнут частично (при проведении компрессионных проб задние соединительные артерии не включаются, передняя функционирует). Нарушение гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне с признаками экстравазальной компрессии в экстракраниальных отделах (на уровне V-2 и V-З) склеротически измененных позвоночных артерий и остаточной гипоперфузии в интракраниальных сегментах позвоночных артерий с обеих сторон (справа больше), основной артерии и задних мозговых артерий с обеих сторон. При проведении ротационных проб резерв кровотока по позвоночным артериям достаточный. Адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровотока снижены с обеих сторон со снижением реактивности со слов на гиперкапнию (сосудисто-метаболическая энцефалопатия). Признаки легкой внутричерепной гипертензии, обусловленной незначительным нарушением венозного оттока. В остальном венозный отток без особенностей.

   Словарик терминов :
   гипоперфузия - снижение кровоснабжения (кровотока);
   ангиоспазм - спазм сосудов (сужение артерий, обусловленное сокращением гладкой мускулатуры в их стенках);
   ангиосклероз - уплотнение сосудов из-за увеличения содержания соединительной ткани;
   Виллизиев круг - артериальное кольцо на основании мозга, соединяющие несколько артерий в замкнутый круг;
   компрессия - сдавление;
   экстравазальный - вне сосуда;
   экстракраниальный - вне черепа;
   интракраниальный - внутри черепа;
   ротация - вращение;
   ауторегуляция - саморегуляция;
   реактивность - способность реагировать на раздражение;
   гиперкапния - увеличенное содержание углекислого газа в крови;
   энцефалопатия - невоспалительное хроническое распространенное поражение головного мозга;
   внутричерепная гипертензия - повышенное давление внутри черепа.

   Что бы это значило? Проницаемость височных окон снижена. Проницаемость затылочного окна снижена.

   На УЗИ плохо видно через стандартные доступы.

2. Скажите пожалуйста я прошла уздг вот заключение: признаки ангиодистонии с тенденцией к понижению сосудистого тонуса. экстравазальные влияния на левую ПА. выраженная венозная дисциркуляция в ВББ. что это значит?

   По очереди:
   1) нарушен тонус сосудов с тенденцией к их расширению
   2) внешние влияния (видимо, сдавление снаружи) на левую позвоночную артерию
   3) значительное нарушение кровотока по венам в вертебро-базилярном бассейне (по позвоночным артериям и после их соединения).

3. Пожалуйста, объясните, что означает в протоколе УЗДГ: признаки стенозирующей стадии атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Стенозы ОСА слева, ВСА с двух сторон. Патологическая извитость сосудов (ПА с двух сторон). Спасибо.

   Стеноз — это сужение просвета. Есть подозрение, что атеросклероз стал причиной сужения магистральных артерий головы. ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия. ПА — позвоночная артерия, она у вас чрезмерно извита с обеих сторон, это может ухудшать кровоток по ней.

4. Нейросоно и УЗИ сосудов головного мозга это не одно и тоже. Поправьтесь. А позвоночная артерия не может быть чрезмерно извита. Она либо извита (s, c или петлеобразование) либо нет. Без всяких субъективных дополнений. А вообще сайт у Вас хороший. Удачи!

5. Объясните, пожалуйста, что значит результат УЗДГ: признаки негрубой дисциркуляции кровотока в интракраниальном отделе левой и правой внутренних сонных артерий, более выражено справа (вероятнее всего за счет ангиоспазма).

   Небольшое нарушение кровотока внутри черепа по внутренним сонным артериям, сильнее справа (вероятно, сужение артерий за счет сокращения мышечной оболочки этих артерий). По описанию — не очень опасно. Остальное зависит от симптомов.