Нарушение сократительной функции желчного пузыря. Современные проблемы науки и образования. Общие симптомы всех форм дискинезии желчевыводящих путей

(ДЖВП) по гипокинетическому типу возникает на фоне нарушений моторики органа и его протоков. Желчь продуцируется в недостаточном количестве, а это становится причиной расстройства пищеварения.

Ферментная жидкость играет важную роль в усвоении жиров и продвижении пищи по кишечнику. Гипокинетический тип или гипомоторное нарушение характеризуется вялым, медленным сокращением органа и его протоков. Ферментов для переваривания пищи в двенадцатиперстной кишке становится недостаточно.

Сам тип нарушения не является угрозой для здоровья. Но он относится к одному из факторов возникновения конкрементов в пузыре. При длительном застое желчи возникает воспалительный процесс.

По статистике в группу риска развития гипомоторной дискинезии попадает женский пол среднего возраста. Также патология часто наблюдается в подростковом периоде у девочек.

Проявления гипомоторной дискинезии индивидуальны. Диагноз невозможно поставить на жалобах. У больного наблюдаются обострения и спад симптомов. При отсутствии наблюдения, режима питания и лечения застоявшаяся желчь постепенно формируется в камни, а воспаление приводит к холециститу.

Причины

Гипомоторная дискинезия относится к распространенному заболеванию. Причин ее возникновения множество. Отмечается наследственный фактор, когда у детей она передается от родителей.

• перегибы и затяжки желчного пузыря;
• нарушения пищеварительной системы (язвы, гастриты, колиты, гастродуоденит);
• хронические патологии (сахарный диабет, отклонение в работе щитовидной железы);
• нарушения центральной нервной системы (неврозы, депрессии, хронические стрессовые ситуации);
• длительный прием гормональных контрацептивов;
• отсутствие режима питания, несбалансированный рацион.

Симптомы

Проявления дискинезии часто напоминают расстройство пищеварения:

• привкус горечи во рту;
• постоянная усталость и упадок сил;
• боль в правом подреберье после определенной пищи.

Обычно болевой синдром при гипомоторной дискинезии слабо выражен. Если пациент испытывает сильную тупую или боль в виде схваток, необходимо срочно проконсультироваться с гастроэнтерологом. Этом может свидетельствовать о прогрессии патологии. К настораживающему состоянию относится нарушение стула. Периодически проявляется запор и понос, отсутствие сна или сбой менструального цикла.

Диагностика

Основным исследованием для определения гипомоторной дискинезии является УЗИ. Ультразвуковой аппарат позволяет определить анатомические свойства желчного пузыря у каждого больного. УЗИ исключает или подтверждает наличие камней в органе, показывает степень воспалительного процесса. Чтобы результат УЗИ было более точным нужно:

1. Обычное УЗИ не дает полной информации о моторике органа. Может наблюдаться его спазм или увеличение. Для определения типа дискинезии потребуется нагрузочная проба, в которой пациент должен скушать жирный завтрак.
2. Первое УЗИ проводится натощак. Врач записывает начальные показатели размеров желчного пузыря в спокойном состоянии, определяет нагрузку на протоки. Сразу после первого обследования пациент съедает 200 грамм жирной пищи. Это может быть йогурт или сметана.
3. Через 40-70 минут проводят повторный тест. В норме стенки желчного испытывают спазм, что говорит о выделении секрета после попадания желчегонной пищи. Если протоки и органа находятся в вялом состоянии, а его наполнение остается на прежнем уровне, устанавливают гипомоторную дискинезию.

Лечение

Терапия дискинезии гипокинетического типа связана с диетой:

1. В рацион включаются продукты, обладающие сильным желчегонным действием. Сметана, растительное и сливочное масло, сливки, яйца, овощи. После попадания этих продуктов в пищеварительный тракт происходит двигательная активизация желчных протоков.
2. Из напитков можно использовать желчегонные чаи. Сухие сборы должны содержать бессмертник, тысячелистник, мяту, кориандр, кукурузные рыльца, одуванчик и листья березы. Принимаются чаи ежедневно в длительном порядке.
3. Минеральные воды позволяют улучшить моторику желчного пузыря. Для этого подойдут качественные воды с высоким содержанием минералов. Хорошо зарекомендовала себя вода Ессентуки No17. Жидкость необходимо пить охлажденной. Не менее 4 раз в день перед едой (за 30-50 минут).
4. Из аптечных препаратов назначают экстракт валерианы, салицилат натрия, циквалон, настойка элеутерококка.

Для нормального выброса желчи из вялого органа применяются Тюбажи. Эта процедура включает прием желчегонных продуктов (растительного масла и желтков), а затем проводится прогревание области желчного пузыря. Стенки органа и протоки начинают усиленно сокращаться. Обычно после процедуры у пациента обнаруживается жидкий стул, так как происходит активный выброс ферментов в кишечник.

Дискинезия гипомоторного типа требует частого и дробного употребления жирной пищи. Это позволит не перегрузить желудок, но обеспечить желчному пузырю нормальное сокращение.

Вы можете более подробно узнать о дискинезии желчевыводящих путей, а также ее лечении, посмотрев этот видеоролик.

1 ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

2 ГАУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ»

3 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7»

Изучалась взаимосвязь между моторными нарушениями функции желчного пузыря при заболеваниях желчевыводящей системы и наличием дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), вызывающего изменения морфологии слизистой оболочки желудка (СОЖ), соответствующие таковым при билиарном или рефлюкс-гастрите. Обследовались пациенты с хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) и ДЖВП. У больных ДЖВП наличие ДГР было связано с меньшим коэффициентом опорожнения (КО) желчного пузыря при обследовании методом ФГДС: КО при ДГР 38 (13) %, без ДГР 57 (15) %, t=-2,37 (р=0,037), при обследовании морфологических данных СОЖ соответствующие показатели КО при ДГР 26 (4) %, без ДГР 37 (3) % t=-3,39 (р=0,027). У больных ХНХ методом ФГДС не было выявлено разницы в показателях КО в группе с ДГР и без него. Однако методом морфологической оценки СОЖ было выявлено различие в показателях КО у больных с ДГР на уровне тела желудка: КО с ДГР 12 (25) %, без ДГР 53 (18) %, t=-2,66 (р=0,038), но не было выявлено разницы в показателях на уровне антрального отдела желудка. Таким образом, у пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня ДГР и рефлюкс-гастрита от антрального отдела до тела желудка.

заболевания желчевыводящей системы

сократительная функция желчного пузыря

дуоденогастральный рефлюкс

1. Богоутдинов М. Ш. Особенности морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта при желчнокаменной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук 14.00.05 ? 14.00.19. – Томск, 2009. – ¬23 с.

2. Волков, В. С. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – расставим точки над «i» / В. С. Волков, И. Ю. Колесникова // Верхневолжский медицинский журнал. – 2010. – Т. 8. – Вып. 1. – С. 26–29.

3. Галиев Ш. З., Амиров Н. Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита // Вестник современной клинической медицины. – 2015. – № 8(2). – С. 50-61.

4. Ильченко А. А. Сократительная функция желчного пузыря в норме и при патологии // Дневник казанской мед школы. – 2013. – № 1(1). – С. 15-21.

5. Разаренова Т. Г. Функциональное состояние желчевыделительной системы и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Г. Разаренова, А. П. Кошель, С. С. Клоков и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 4. – С.21-27.

6. Chen, T.-F. Comparative evaluation of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of duodenogastric reflux / T.-F. Chen, P. K. Yadav, R.-J. Wu et al. // World J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19(14). – P. 2187–2196.

7. Kuran, S. Bile reflux index after therapeutic biliary procedures / S. Kuran, E. Parlak, G. Aydog et al. // BMC Gastroenterol. – 2008. – Vol. 8. – P. 4.

8. Sj?vall, H. Meaningful or redundant complexity - mechanisms behind cyclic changes in gastroduodenal pH in the fasting state // Acta Physiol (Oxf). – 2011 Jan. – Vol. 201(1). – P.127-31.

9. Sobala, G. M. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa / G. M. Sobala, H. J. O"Connor, E. P. Dewar et al // J Clin Pathol. – 1993 – Vol. 46 – P. 235–240.

10. Ugwu A. C., Agwu K. K., Erondu O. F. Variabilities of gallbladder contraction indices and a simple regression model for gallbladder and gastric emptying ratio // Pan African Medical Journal. – 2011. – № 9 (11). – Р. 1-7.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) является часто встречаемым явлением как у здоровых пациентов, так у и больных заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Так, по данным исследований, желчь в желудке у здоровых пациентов присутствует 37-40 % времени . В работах многих авторов описывается защитно-приспособительный характер ДГР . Однако по мере прогрессирования расстройств моторики в сочетании с другими факторами, это физиологическое явление становится причиной развития хронического билиарного или рефлюкс-гастрита.

Одной из причин возникновения рефлюкс-гастрита являются заболевания желчевыводящих путей, в первую очередь желчного пузыря. У пациентов с хроническим холециститом ДГР встречается достоверно чаще, чем у здоровых лиц. Это касается как калькулезного, так и некалькулезного холецистита. Среди патогенетических факторов, по причине которых при холецистите возникает патологический рефлюкс, на первое место ставится нарушение моторики желчного пузыря и гастродуоденальной зоны, которые происходят совместно. Так, в ходе проведенных исследований, при параллельном измерении эвакуационной функции желудка и сократимости желчного пузыря было выявлено, что эти показатели связаны статистически значимой корреляционной связью. Выявлено, что при увеличении двигательной активности желудка увеличивается сократимость желчного пузыря. Такая закономерность согласуется с физиологическим механизмом регуляции этих двух органов, которая происходит при участии как блуждающего нерва, так и множественных желудочно-кишечных гормонов . При исследовании больных с патологией желчевыделительной системы (ЖВС) было выявлено, что у 75,0 % пациентов с желчнокаменной болезнью и у 62,1 % больных с постхолецистэктомическим синдромом имеются морфофункциональные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Выявлены и обратные закономерности: у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной зоны нарушения моторики ЖВС встречаются достоверно чаще. Среди пациентов с гастродуоденальными язвами только у 8,6 % моторно-эвакуаторная деятельность ЖВС соответствовала средним показателям здоровых людей. В остальных случаях были диагностированы ускоренное опорожнение пузыря, гипермоторная дискинезия ЖВС с отсутствием латентного периода желчевыделения, гипомоторная дисфункция ЖВС, а также нарушение характера желчевыделения, которое заключалось в периодическом увеличении и уменьшении объема желчного пузыря во время его сократительного периода .

Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как заболевание, связанное с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка (СОЖ) компонентами рефлюксата. Морфологические изменения СОЖ при ДГР стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярная гиперплазия, которую определяют как экспансию слизистых клеток, при рефлюкс-гастрите охватывает исключительно поверхностный эпителий. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации. Информативность морфологической диагностики изменений СОЖ при ДГР очень высока. По причине стереотипности изменений СОЖ появилась возможность разработать индекс билиарного рефлюкса (ИБР), основанный на гистологических данных. Данный индекс был введен M. Dixon с соавт., 1993, на основании данных биопсии СОЖ. ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью. ИБР вычисляется как сумма баллов отека слизистой оболочки (балл умножается на коэффициент 7), кишечной метаплазии (балл умножается на коэффициент 3), хронического воспаления (коэффициент 4) за вычетом балла, характеризующего плотность колонизации H. pylori (коэффициент 6). Вычисленный ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью . Основываясь на этих данных, а также на том, что большинство из методов диагностики ДГР не обладают на сегодняшний день высокой точностью, данный индекс используется рядом авторов в качестве диагностического критерия наличия ДГР в клинических исследованиях .

При наличии многих исследований, демонстрирующих общие механизмы моторики ЖВС и гастродуоденальной зоны, а также исследований, касающихся клинических и морфологических особенностей развития рефлюкс-гастрита, взаимосвязь между моторными нарушениями ЖВС и развитием патологического ДГР не исследовалась.

Целью данной работы являлось определение характера влияния сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) на развитие рефлюкс-гастрита на различных уровнях слизистой оболочки желудка (СОЖ) у больных с функциональными нарушениями ЖВС и хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ). В задачи исследования входило выявление разницы в показателях моторики желчного пузыря при дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и хроническом некалькулезном холецистите (ХНХ), определение наиболее распространенного типа нарушения сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) при ХНХ. Также определялось наличие связи между частотой ДГР и моторными нарушениями ЖВС, для чего использовались методы ФГДС и морфологической оценки слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Материалы и методы. Всего обследовано 38 пациентов с диспепсией и абдоминальной болью. Критериями исключения являлись наличие признаков хронического панкреатита, оперативные вмешательства на органах желчевыводящей системы, желудке и двенадцатиперстной кишке в анамнезе. У 31 больного были выявлены заболевания желчного пузыря, из них у 19 пациентов - ХНХ, у 12 - ДЖВП в виде нарушения сократительной функции у 11 по гипомоторному типу, у одного по гипермоторному. У всех больных проводилась оценка СФЖП методом динамической ультрасонографии с желчегонным раствором сорбита. Наличие или отсутствие ДГР при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) определялось по окрашиванию «озерца» с желудочным секретом в желтый цвет, гиперемии и отечности СОЖ. 21 больному проведена биопсия СОЖ из 4 мест для выявления морфологических изменений СОЖ, вызванных желчным рефлюксом. Забор биоптатов проводился в соответствие с европейскими рекомендациями «Ведение предраковых состояний и повреждений в желудке (MAPS)», 2012, разработанных многопрофильной группой экспертов. Полученные биоптаты окрашивались гематоксилином и эозином для определения морфологических изменений. Для выявления бактериальных тел H. pylori проводилась окраска по Giemsa. СОЖ исследовалась по шкале воспалительных изменений, в которой оценивались фовеолярная гиперплазия, гландулярная атрофия СОЖ, отек собственно слизистой, вазодилятация или гиперемия СОЖ, инфильтрация ее клетками острого и хронического воспаления, наличие интестинальной метаплазии. Наряду с этим проводилась оценка биоптатов в соответствие с рефлюкс-шкалой по M. Dixon с вычислением индекса билиарного рефлюкса (ИБР).

Результаты. При анализе СФЖП у больных ХНХ были выявлены следующие показатели: нарушения по гипомоторному типу у 15 пациентов из 19, нормотонус выявлен у 3 пациентов, нарушение по гипермоторному типу у 1 пациента. Таким образом, у данных пациентов преобладающим являлось нарушение СФЖП по гипотоническому типу. При сравнении показателей объемов желчного пузыря у больных ХНХ по сравнению с группой здоровых пациентов не было выявлено различий в абсолютных показателях. Значения среднего тощакового (начального) объема желчного пузыря составили 25 и 27 см 3 соответственно, минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения составил 18 и 10 см 3 соответственно, без статистических различий между этими показателями. Однако при сравнении относительных показателей было выявлено, что средняя фракция опорожнения (ФО) - разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря - у двух групп различалась. Так, средняя ФО у больных ХНХ составила 6 см 3 (8 см 3) , а у здоровых - 17 см 3 (13 см 3) с достоверной разницей по t=- 2,46 (р=0,024). Также различался коэффициент опорожнения (КО) желчного пузыря у данных двух групп. Средний КО у больных ХНХ 28(34) %, у здоровых 63(8) % t=- 2,68 (р=0,014). Эти данные согласуются с исследованиями патогенезу ХНХ, при котором снижение СФЖП является одним из ведущих факторов, приводящих к хроническому воспалению стенки желчного пузыря .

При исследовании ДГР методом ФГДС он был обнаружен у 8 больных ДЖВП из 12 (67 % от общего числа) и 10 пациентов из 19 с ХНХ (53 % от общего числа). Данный процент является более высоким по сравнению со здоровыми пациентами, у которых ДГР встречается в среднем в 30-40 % случаев по данным литературы и в 28,6 % в нашем исследовании (см. таблицу).

ДГР при заболеваниях желчного пузыря

При анализе ДГР у пациентов с заболеваниями желчного пузыря были получены данные о различии между группами больных ХНХ и ДЖВП. В группе пациентов с ДЖВП была выявлена разница в показателях КО желчного пузыря у больных с ДГР и без него. Так у пациентов с ДГР средний КО желчного пузыря составил 38(13) %, а у пациентов без ДГР показатель равнялся 57(15) %, со статистической разницей между показателями t=-2,37 (р=0,037). Таким образом, у больных ДЖВП наличие ДГР связано с более низкими показателями сократительной функции желчного пузыря. В то же время при анализе показателей сократимости желчного пузыря у больных ХНХ, имеющих ДГР и без него, не было выявлено достоверной разницы между двумя группами. Таким образом, полученные данные позволяют говорить о том, что у больных с функциональными нарушениями в виде ДЖВП одним из ведущих факторов в патогенезе ДГР являются нарушения моторики ЖВС. В то же время у больных с ХНХ при исследовании рутинным методом ФГДС не было выявлено взаимосвязи между наличием или отсутствием ДГР и изменениями СФЖП.

При анализе морфологических изменений СОЖ с посчитанным ИБР наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита совпало с данными, полученными при ФГДС в 14 случаях из 21, что составило 67 %. Это соответствует данным проведенных ранее исследований, в которых соответствие эндоскопических данных морфологическим и инструментальным составляло от 66 до 84 % .

При анализе морфологических данных СОЖ, полученных у больных заболеваниями желчного пузыря, было выявлено, что у 8 человек из 15 ИБР составлял 15 и более единиц, что составило 53 % от общего количества. Так как морфологические данные брались из четырех участков СОЖ, то все данные были проанализированы на наличие связи с показателями, полученными при исследовании сократительной функции желчного пузыря. Кроме того, рассматривался вопрос, различаются ли показатели СФЖП у пациентов с наличием или отсутствием ДГР согласно исчисленному ИБР на уровне тела и антрального отдела желудка. В результате было получено, что пациенты, у которых был определен ДГР и рефлюкс-гастрит, имели достоверные отличия КО желчного пузыря по сравнению с пациентами без ДГР. Причем показатели различались в группах у больных ХНХ и без него. Так, у больных ХНХ, средний КО желчного пузыря у группы пациентов с ДГР на уровне тела желудка составил 12(25) %, тот же показатель у пациентов без ДГР оказался больше и составил 53(18) % с достоверной разницей по t=-2,66 (р=0,038). В то же время больные ХНХ, у которых имелся ДГР на уровне антрального отдела желудка согласно исчисленному ИБР, размеры и показатели моторики желчного пузыря достоверно не отличались от показателей пациентов без ДГР. У больных ДЖВП средний КО желчного пузыря различался у групп с ДГР и без него уже на уровне антрального отдела желудка. Так, у группы с ДГР КО желчного пузыря составил 26(4) %, а у группы без ДГР 37(3) % с достоверной разницей по t=-3,39 (р=0,027). Таким образом, у пациентов с ДЖВП выявлена связь между наличием или отсутствием ДГР и СФЖП как на уровне антрального отдела, так и тела желудка.

В проведенных ранее исследованиях было отмечено, что различие в частоте ДГР между проксимальными и дистальными отделами желудка встречается в норме и связано с наличием физиологического ДГР на уровне антрального отдела желудка. В то же время проведенные оперативные вмешательства на органах ЖВС создают условия для развития патологического ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. Одной из характеристик последнего является присутствие дуоденального содержимого на том уровне желудка, на котором оно в норме или не встречается, или встречается реже, чем обычно. В ходе изучения пациентов, которым проводились различные манипуляции на желчевыводящих путях, такие как эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндоскопическое стентирование или холедоходуоденостомия при патологиях, не связанных со злокачественными новообразованиями, оказалось, что все указанные выше процедуры связаны с повышенным риском развития ДГР. Наиболее высокий процент ДГР возникает у больных после холедоходуоденостомии. При этом, если у пациентов, которые не были прооперированы, ДГР в основном оказывает влияние на антральный отдел желудка, то у пациентов, перенесших перечисленные выше операции на желчных путях, в том числе и после ХЭ, ДГР воздействует как на антральный отдел, так и на тело желудка .

Мы в нашей работе исследовали наличие патологического ДГР и рефлюкс-гастрита на уровне различных отделов желудка при хронических заболеваниях ЖВС в виде ХНХ и ДЖВП без проведенных ранее оперативных вмешательств на ЖВС. Полученные нами данные показали наличие у больных с патологией желчевыводящей системы патологического ДГР как на уровне тела, так и на уровне антрального отдела желудка. В ходе анализа наличия связи СФЖП и ДГР у больных ХНХ было выявлено, что такая зависимость существует на уровне тела желудка и отсутствует на уровне антрального отдела желудка. Так, у этих больных наличие ДГР на уровне тела желудка было связано с достоверно более низким показателем сократимости желчного пузыря в виде более низкого КО. То есть нарушения моторики ЖВС при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до тела желудка и не связаны с возникновением ДГР на уровне антрального отдела желудка. Возможно, это связано с тем, что при ХНХ нарушение моторики гастродуоденальной зоны с течением заболевания становится постоянным и не связано напрямую с моторной функцией желчного пузыря. В то же время более глубокие нарушения моторики желчного пузыря при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до уровня тела желудка. Это может являться причиной того, что исследование ДГР рутинным методом ФГДС не дает выявить взаимосвязь с СФЖП. Но исследование морфологических данных СОЖ показывает наличие такой взаимосвязи с топическим определением патологии.

У пациентов с ДЖВП связь между СФЖП и наличием ДГР была установлена как с помощью рутинного метода ФГДС, так и с помощью более достоверного метода морфологической оценки СОЖ с исчисленным ИБР. Более низкие показатели сократимости желчного пузыря наблюдались у пациентов с ДГР, который выявлялся двумя методами. То есть при функциональных нарушениях ЖВС, по нашим данным, имеется более тесная взаимосвязь между нарушением СФЖП в виде гипомоторной дисфункции и возникновением ДГР.

Заключение. Полученные нами данные позволили установить, что преобладающим характером изменения СФЖП у больных ХНХ являлось нарушение моторики по гипотоническому типу. У пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР и рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня развития ДГР от антрального отдела до тела желудка. Использование вычисленного ИБР на основе анализа морфологических данных СОЖ позволяет более углубленно изучать характер взаимоотношения между нарушением СФЖП и локализацией изменений СОЖ, соответствующих ДГР и рефлюкс-гастриту.

Библиографическая ссылка

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей - заболевание, при котором имеется нарушение моторики (движения) и тонуса желчного пузыря, а также его протоков.

Немного статистики

От этого недуга страдают примерно в 10 раз чаще женщины, нежели мужчины. Что связано с особенностями гормональных и обменных процессов женского организма (например, изменения во время беременности , приема оральных противозачаточных). Особенно подвержены недугу женщины молодого возраста астенического телосложения.

Среди детей наиболее часто болеют подростки.

В 2/3 всех случаев - это вторичное заболевание, которое развивается на фоне поражения желудочно-кишечного тракта (колит , язвенная болезнь 12-перстной кишки и/или желудка , панкреатит , гастрит).

Наиболее часто (около 60-70% всех случаев) встречается гипотоническая форма. В современной медицине недуг впервые был описан хирургами в 1903-1909 годах, которые оперировали больного с сильными болями в правом подреберье. Однако, вскрыв брюшную полость, они не обнаружили в желчном пузыре ни камней, ни воспаления. После чего заболевание стали тщательно изучать врачи-терапевты.

Однако ещё в древности было замечено, что имеется связь между отрицательными эмоциями человека и заболеванием желчного пузыря, а также его протоков. Поэтому таких людей называли «желчными».

Кроме того, всем известно о четырех типах темперамента, которые описаны в трактатах медицины докторами древности.

Например, гневливость и раздражительность говорят об избытке энергии в точке желчного пузыря - гипертонический вариант дискинезии (холерический тип темперамента). То есть стенка желчного пузыря напряжена и сильно сокращается.

Тогда как горечь, вялость и склонность к депрессиям свидетельствуют о недостатке энергии в точке желчного пузыря - гипотонический вариант дискинезии (меланхоличный тип темперамента). То есть стенка желчного пузыря вялая и плохо сокращается.

Анатомия и физиология желчного пузыря

Длина желчного пузыря колеблется от 5 до 14 см, а ширина - от 3 до 5 см. Его вместимость на голодный желудок составляет от 30 до 80 мл. Однако при застое желчи его объем увеличивается.

В норме желчный пузырь имеет удлиненную грушевидную форму (с широким и узким концами). Однако иногда его форма довольно причудлива: веретенообразная, вытянутая, удвоенная, с перегибом или внутренними перемычками и так далее.

У желчного пузыря имеется три части - дно, тело и шейка (узкая часть). От шейки отходит пузырный проток, который в дальнейшем соединяется с печеночным протоком, образуя общий желчный проток. В свою очередь, общий желчный проток открывается в полость 12-перстной кишки (12 ПК) в области Фатерова соска, который окружен сфинктером (мышечным кольцом) Одди.

Строение стенки желчного пузыря

• Слизистая оболочка состоит из эпителиальных и различных железистых клеток, вырабатывающих слизь. Она образует множественные складки, которые формируют у шейки желчного пузыря сфинктер Люткенса-Мартынова, препятствующий выходу желчи до наступления определенных этапов пищеварения.


• Мышечная оболочка, которая в основном состоит из гладких мышечных волокон, расположенных циркулярно (вкруговую)


• Соединительнотканная оболочка покрывает снаружи желчный пузырь. Она содержит сосуды.

• Накопление, концентрация и хранение желчи, вырабатываемой в печени


• Выделение желчи в просвет 12-перстной кишки по мере необходимости

Механизм выделения желчи из желчного пузыря

• Вегетативная нервная система (симпатический и парасимпатический отделы), которая регулирует работу почти всех внутренних органов

  В норме при активации блуждающего нерва (вагуса), обеспечивающего чувствительную и двигательную иннервацию большинства внутренних органов, желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется. При нарушении согласованности в работе симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы этот механизм нарушается.

• Кишечные гормоны (мотилин, холецистокинин-панкреозимин, гастрин, секретин, глюкагон), которые вырабатываются в ЖКТ во время еды

  При воздействии холецистокинина в обычных дозах желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется (в больших дохах тормозится моторика желчного пузыря). Гастрин, секретин, глюкагон оказывают такое же действие, как холецистокинин, но менее выраженное.

• Нейропептиды (нейротензин, вазоинтестинальный полипептид и другие) представляют собой разновидность молекулы белка, обладающей свойствами гормонов

  Они препятствуют сокращению желчного пузыря.

  В результате тесного взаимодействия этих факторов во время приема пищи мышечный слой желчного пузыря сокращается 1-2 раза, повышая в нем давление до 200-300 мм водяного столба. Поэтому расслабляется сфинктер Люткенса-Мартынова, а желчь поступает в пузырный проток. Далее желчь попадает в общий желчный проток, а затем через сфинктер Одди - в 12 ПК. При возникновении заболеваний этот механизм нарушается.

Основные функции желчи в пищеварении

• Создает необходимые условия в 12 ПК для потери пепсином (основной фермент желудочного сока) своих свойств
• Участвует в расщеплении жиров , способствуя их всасыванию, а также усвоению жирорастворимых витаминов (А, Е, D)
• Улучшает двигательную функцию (моторику) тонкого кишечника и повышает аппетит
• Стимулирует секрецию слизи и выработку кишечных гормонов: мотилин, холецистокинин-панкреоземин и другие
• Активирует ферменты, необходимые для переваривания белков (трипсин и липаза - ферменты сока поджелудочной железы)
• Способствует размножению эпителиальных клеток слизистой кишечника
• Обладает антибактериальным свойством, которое при застое желчи ослабляется

Причины дискинезии желчного пузыря

Также в настоящее время рассматривается теория о нарушении в работе клеток печени, поэтому они изначально вырабатывают желчь, состав которой уже изменен.

Первичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей

Наиболее частые причины первичной ДЖВП

Вторичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей

Наиболее частые причины вторичной ДЖВП

Симптомы дискинезии желчного пузыря

Виды ДЖВП

• Гипотоническая (гипомоторная) дискинезия развивается при недостаточной сократительной способности желчного пузыря и его протоков. Встречается у больных с преобладанием тонуса симпатической нервной системы (в норме доминирует днем), которая понижает тонус и двигательную активность ЖКТ, а также желчного пузыря и его протоков. Наиболее часто этой формой недуга страдают люди старше 40 лет.
• Гипертоническая (гипермоторная) дискинезия развивается при усиленной сократительной способности желчного пузыря и желчевыводящих путей. Встречается у людей с преобладанием парасимпатической нервной системы (в норме доминирует ночью), которая усиливает двигательную функцию и тонус ЖКТ, а также желчного пузыря и его протоков. Наиболее часто этой формой недуга страдают подростки и молодые люди.
• Гипотонически-гиперкинетическая дискинезия - смешанный вариант течения заболевания. У больного присутствуют симптомы как гипотонической, так и гипертонической формы дискинезии в разной степени выраженности.

Признаки дискинезии желчного пузыря

Диагностика дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Основные рентгенологические исследования

1. Холецистография

   Основана на приеме во внутрь препаратов, содержащих йод (Билиселектан, Холевид, Йодобил и другие).

   Показания

   • Изучение строения и выявление наличия камней в желчном пузыре
   • Исследование выделительной и накопительной (концентрационной) функции желчного пузыря, а также его растяжимость.
   Недостаток

   Невозможность определись состояние желчевыводящих путей, поскольку они не видны на снимках.

   Методика

   Больной на кануне исследования в 19.00 принимает два сырых яйца. Начиная с 21.00, принимает контрастное вещество с интервалом 30 минут, запивая водой. Контрастное вещество всасывается в кишечнике в кровь, а затем клетками печени выделяется.

   С утра натощак производится несколько обзорных снимков правой части живота. Затем больному предлагают желчегонный завтрак (как правило, это желток яйца) и вновь производят серию снимков.

   Интерпретация результатов

   При гипертонической форме желчный пузырь резко и быстро сокращается от исходного объема: на 75% в первые 5-15 минут, на 90% в последующие 1,5-2 часа. Затем длительное время находится в таком состоянии, не опорожняясь за счет того, имеется спазм сфинктера Одди.

   При гипотонической форме желчный пузырь увеличен, а его сокращение после желчегонного завтрака очень медленное от исходного объема: на 20-30% в течение 15 минут и остается таковым на протяжении трех-четырех часов.



2. Инфузионная холецистография

   Метод основан на внутривенном введении контрастного вещества, содержащего йод, который накапливается в желчном пузыре и его протоках.

   Показания

   Определение тонуса сфинктера Одди.

   Методика

   Больному утром натощак в рентгенологическом кабинете на столе внутривенно капельно вводится раствор Билигноста на протяжении 15-20 минут. И одновременно вводят раствор морфина для искусственного сокращения сфинктера Одди. Спустя 15-20 минут производится снимок, на котором виден желчный пузырь и его внепеченочные протоки. В норме ширина общего желчного протока 3-7 мм.

   Интерпретация результатов

   При недостаточности сфинктера Одди контрастное вещество на 15-20 минуте после введения попадает в 12 ПК при ширине общего желчного протока 9 и более мм.



3. Холангиография

   Проводится для исследования желчных протоков после введения в них контрастного вещества.

   Показания

   • Подозрение на выраженное сужение желчного протока
   • Желтушность кожных покровов и слизистых, вызванная закупоркой желчного протока камнем или сдавления его опухолью
   • Выраженный и продолжительный болевой синдром
   Основные методики для диагностики дискинезии
   
   
   При необходимости во время процедуры удаляются мелкие камни из просвета общего желчного протока, а также в него устанавливается трубочка для облегчения оттока желчи.
4. Дуоденальное зондирование

   Цель - исследование желчи, а также функции желчного пузыря и его протоков,

   Натощак больному, через полость рта и желудка, вводится зонд в 12 ПК. Затем его укладывают на правый бок и получают желчь порциями:

   • Первая фаза («А» порция) - смесь сока поджелудочной железы и 12 ПК. Её собирают с момента введения зонда до введения стимулятора (раствор магния сульфата). В норме за 10-20 минут получают 15-20 мл секрета золотисто-желтого цвета.
   • Вторая фаза - промежуток времени с момента введения стимулятора (желчегонного) до появления следующей порции желчи (фаза закрытого сфинктера Одди). В норме длительность - от 3 до 6 минут.
   • Третья фаза - получение содержимого пузырного протока. В норме около 3-5 мл секрета получают за 3-5 минут.
   • Четвертая фаза (порция «В») - получение содержимого желчного пузыря. Желчь густая темно-коричневого цвета. В норме за 15-25 минут выделяется от 30 до 50 мл желчи.
   • Пятая фаза (порция «С») - печеночная, во время которой получают жидкую желчь светло-желтого цвета из внутрипеченочных желчных протоков.
   Интерпретация результатов

   Проводится лечение заболеваний, приведших к развитию дискинезии:

   • Глистная инвазия (например, лямблиоз или описторхоз)
   • Язвенная болезнь (использование двух или трех компонентных схем)
   • Борьба с инфекцией (назначение антибиотиков)
   • Удаление камней из желчного пузыря и лечение других недугов
   Вне периода обострений:
   • Применяются минеральные воды: при гипертоническом варианте - воды слабой минерализации (Славяновская, Нарзан, Ессентуки 2 или 4), при гипотоническом - воды высокой минерализации (Арзани, Ессентуки 17).
   
   
   • Рекомендуется пребывание в санатории с уклоном для лечения заболеваний пищеварительной системы.

   Диета при дискинезии желчного пузыря

   Соблюдение диеты - основа успеха в лечении заболевания, она назначается на длительное время (от 3-4 месяцев до года).

   Цель - щажение печени, желчевыводящих путей и ЖКТ, а также нормализации их функции.

   Во время обострения заболевания при любом типе дискинезии исключаются:

   • Жирные сорта мяса (гусь, утка) и рыбы (сардина, осетр, палтус)
   • Копченные, жаренные, жирные, соленые, кислые и острые блюда
   • Алкоголь, наваристые бульоны, приправы, лук, чеснок, редис, щавель
   • Кондитерские изделия с кремом, сдоба, шоколад, газированные напитки, какао, черный кофе
   • Продукты, усиливающие газообразование: горох, фасоль, ржаной хлеб
   • Сливки, цельное молоко
   • Консервированные продукты и маринады
   Питаться рекомендуется дробно (5-6 раз в день) и малыми порциями.

   Кулинарная обработка:

   • Продукты варят, пекут или готовят на пару: тефтели, паровые котлеты и так далее.
   
   
   • В первые дни обострения рекомендуется употреблять продукты в жидком протертом или пропущенном через мясорубку виде. По мере исчезновения острых симптомов этого не требуется.
   Особенности диеты при гипомоторной дискинезии

   Разрешается для употребления

   • Вчерашний хлеб из ржаной или пшеничной муки второго сорта
   • Молочнокислые продукты не более 6% жирности: сметана, творог, кефир
   • Нежирные сорта мяса (говядина) и рыбы (хек, минтай, судак), домашняя птица (курица)
   • Овощи в любом виде
   • Не более одного желтка в сутки
   • Варенные нежирные сорта колбас и сосисок
   • Растительные жиры и сливочное масло
   • Мед, сахар, карамель, мармелад, пастила
   • Фруктовые и овощные соки, а также фрукты и ягоды некислых сортов (яблоки, абрикосы и другие)
   • Чай, кофе с молоком
   • Любые крупы и макаронные изделия
   • Супы на овощном бульоне
   Особенности диеты при гипермотрной дискинезии

   Употреблять разрешается те же продукты, что и при гипомоторной дискинезии, однако исключаются:

   • Колбасы и сосиски (даже вареные)
   • Сахар, карамель
   • Свинина, телятина
   • Яичный желток
   • Свежие ягоды, овощи и фрукты

   Народные методы лечения дискинезии

   Хорошее дополнение к основному лечению медикаментами, особенно после уменьшения острых симптомов недуга.
   
   

   Настои и отвары	Как готовить и принимать	Какого эффекта ждать
   Гипотоническая дискинезия
   Отвар из цветков бессмертника	3 ст.л. цветков насыпьте в эмалированную посуду, залейте стаканом кипятка. Затем нагрейте на водяной бане в течение 30 минут, постоянно перемешивая. Снимите с огня, дайте остыть, а затем сцедите. Принимайте по пол стакана за 20-30 минут до еды. Курс - 2-3 недели.	Усиливает сокращение желчного пузыря и улучшает отток желчи Нормализует состав желчи Улучшает работу ЖКТ Местно дезинфицирует
   Настой из кукурузных рыльцев	1 ч.л. измельченного сырья залейте стаканом кипятка и дайте настояться в течение 30 минут. Затем сцедите и принимайте по 3 ст. л. трижды в день за пол часа до еды. Курс - 2-3 недели.	Разжижают желчь и устраняют её застой Понижают уровень билирубина в крови и холестерина
   Настой из травы душицы	Залейте 2 ст.л. измельченного сырья 200 мл кипятка. Спустя 20-30 минут сцедите. Принимайте весь настой на протяжении дня в три приема за 30 минут до еды. Курс - 1 месяц и более.	Усиливает двигательную активность кишечника и желчевыводящих путей Оказывает местное противовоспалительное и желчегонное действие Нормализует работу нервной системы
   Гипертоническая дискинезия
   Настой из мяты перечной	2 ч.л. мяты перечной и залейте 200 мл кипятка. Дайте настояться 30 минут, затем сцедите. Принимайте 1/3 стакана за 20 минут до еды дважды в день. Курс - 3-4 недели.	Уменьшает боли и тошноту, Расслабляет мышцы желчных протоков и сфинктеров, способствуя оттоку желчи Улучшает пищеварение и аппетит Оказывает местное противовоспалительное действие
   Отвар из корня солодки	2 ч.л. измельченного сырья залейте 200 мл кипятка, поместите на водяную баню в течение 20 минут. Дайте охладится, затем сцедите и доведите до первоначального объема кипяченой водой. Принимайте по 1/3 стакана за 30 минут до еды трижды в день. Курс - 2-3 недели.	Расслабляет гладкую мускулатуру желчного пузыря и его протоков
   При обоих видах дискинезии
   Отвар или чай из цветков ромашки	1 ч.л. сухих цветков ромашки залейте 200 мл кипятка. Спустя 3-5 минут сцедите. Употребляйте длительно трижды в день, как чай.	Уменьшает вздутие живота Улучшает работу ЖКТ Способствует уменьшению или исчезновению отрыжки Нормализует работу нервной системы, помогает бороться с бессонницей Ускоряет заживление ран на слизистых оболочках (язв, эрозий) Борется местно с болезнетворными микробами Повышает аппетит

   
   

Врачи-гастроэнтерологи часто сталкиваются с такой проблемой у своих пациентов, как дискинезия желчного пузыря и протоков. Это очень распространенная патология органов пищеварения. У женщин моторная функция желчного пузыря нарушается в 10 раз чаще, чем у лиц мужского пола.

Показать всё

Нарушение моторной функции желчного пузыря

Желчный пузырь - это небольшой полостной орган, расположенный рядом с печенью. Он имеет овальную мешковидную форму. Объем данного органа до 70 см³. Длина желчного пузыря у взрослых может достигать 14 см. Основное предназначение данного органа - накопление желчи. Это биологическая жидкость, которая участвует в процессе переваривания питательных веществ.

Образование ее происходит в печени. По общему желчному протоку она поступает в желчный пузырь, из которого периодически выделяется в просвет ДПК. Происходит это через некоторое время после приема пищи. Дискинезией желчного пузыря называется заболевание преимущественно неинфекционной природы, при котором нарушается моторная (эвакуационная) функция органа. При этом нарушается процесс заполнения пузыря желчью или его сократительная функция.

Женщины болеют этим заболеванием в 10 раз чаще в связи с особенностями гормонального фона и строения организма. Очень часто эта патология развивается во время беременности. На долю дискинезии в общем количестве заболеваний желчных путей приходится до 12%. Это функциональное нарушение. При дискинезии морфологические изменения органа отсутствуют.

Выделяют первичную и вторичную форму нарушения моторной функции. Различают также гипотонический, гипертонический, гипокинетический и гиперкинетический вид дискинезии желчного пузыря. Гипотония характеризуется снижением сократимости органа. Это проявляется затруднением выведения желчи и ее накоплением. При гипертонии мышечный тонус резко повышается. Это также приводит к нарушению отделения желчи, так как на фоне спазма мышц органа сфинктеры работают хаотично.



Почему нарушается моторика желчного пузыря

Причины этого функционального заболевания разнообразны. Первичная форма дискинезии чаще всего обусловлена врожденными особенностями развития органа, а вторичная связана с разными заболеваниями. Первичная форма обусловлена следующими факторами:

• удвоением пузыря и желчных протоков;
• наличием врожденных рубцов и перетяжек;
• нарушением функции гладкомышечных клеток;
• снижением чувствительности рецепторного аппарата к медиаторам;
• нерациональным питанием;
• дисфункцией нервной системы;
• гормональным сбоем.

Процесс выделения желчи контролируется эндокринной и нервной системами. При повышенной активности блуждающего нерва усиливается сократимость желчного пузыря. Подобное нарушение является следствием сбоя работы вегетативной нервной системы. К причинам дискинезии относится нарушение выработки гастрина, холецистокинина, секретина и других гормонов.



Снижение сократимости пузыря (гипотония) является результатом воздействия на орган нейропептидов. Гипомоторная и гипермоторная дискинезии могут развиться у лиц, которые неправильно питаются. Прием пищи в разные часы, перекусы в сухомятку, употребление некачественной и жирной пищи, нерегулярное питание, диеты, поспешность во время еды - все это факторы риска нарушения функции пузыря.

ДЖВП может развиться на фоне регулярного стресса, аллергических заболеваний (астмы), гиподинамии. Это заболевание чаще диагностируется у людей, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни. В большей степени развитию дискинезии подвержены лица с астеническим телосложением.

У детей эта патология часто развивается при врожденной слабости мышечной системы. В случае если причиной являются другие болезни, то речь идет о вторичной дискинезии пузыря и желчевыводящих путей. У ребенка и взрослого нарушение моторики органа возможно на фоне панкреатита, желчнокаменной болезни, сальмонеллеза, дизентерии, гастрита, язвенной болезни, энтероколита, атрофии слизистой.





Как протекает гипомоторный тип ДЖП

Симптомы дискинезии желчного пузыря определяются ее типом. Нарушение функции по гипомоторному типу проявляется следующими признаками:

• постоянной тупой болью преимущественно в правом подреберье;
• непроизвольным отхождением газов;
• неприятным (горьким) запахом изо рта во время отрыжки;
• тошнотой;
• периодической рвотой;
• горечью во рту;
• метеоризмом;
• снижением аппетита;
• нарушением стула по типу поноса или запора;
• брадикардией (снижением частоты сердцебиения);
• снижением кровяного давления;
• прибавкой в весе (при хроническом течении заболевания);
• повышенной потливостью;
• гиперсаливацией.

При гипомоторной дискинезии желчного пузыря большая часть больных предъявляет жалобы на боль. Она тупая, постоянная, давящая или сжимающая. Болевые ощущения усиливаются во время движений. Это обусловлено увеличением внутрибрюшного давления и нарушением оттока желчи. Боль не имеет четкой локализации, она "разлитая".



Чаще всего боль не связана с приемом пищи. Дискинезия - это такое заболевание, которое проявляется отрыжкой воздухом. Причина - нарушение работы нервной системы и более частые глотательные движения. Нередко при нарушении моторики по гипокинетическому типу у больных появляется тошнота как следствие раздражения рецепторов органов пищеварения и возбуждения рвотного центра. Тошнота появляется после употребления жирной пищи, переедания или при быстром поглощении еды.

Признаком сниженной моторики пузыря является появление горечи во рту по утрам и после еды. Причина - попадание желчи в желудок с последующим забросом ее в пищевод. К симптомам дискинезии желчного пузыря по гипокинетическому типу относится вздутие как следствие усиления бродильных и гнилостных процессов в кишечнике на фоне нехватки желчи.

Желчные кислоты способствуют повышению аппетита у человека. При нарушении процесса эвакуации желчи люди едят без особого аппетита. К редким проявлениям дискинезии относятся диарея и запор. Их развитие обусловлено изменением моторики кишечника и нарушением переваривания белков, жиров и углеводов. Застой желчи в пузыре проявляется холестатическим синдромом. Он включает кожный зуд, изменение цвета кожных покровов, мочи и кала.





Проявления гипермоторной дискинезии

Признаки дискинезии желчного пузыря по гиперкинетическому типу имеют свои особенности. Эта форма заболевания характеризуется следующими симптомами:

• интенсивной болью по типу колики;
• ухудшением общего самочувствия больного;
• похудением;
• плохим аппетитом;
• жидким стулом;
• тошнотой;
• рвотой;
• частым сердцебиением;
• желтушностью кожных покровов;
• повышением кровяного давления;
• слабостью;
• недомоганием;
• налетом на языке.



Наиболее частым проявлением дискинезии желчного пузыря по гипертоническому типу является боль. Она имеет следующие особенности:

• длится до получаса;
• острая;
• приступообразная;
• ощущается в правом подреберье;
• возникает после физического перенапряжения или стресса;
• иррадиирует в правую лопатку и руку.

Больные плохо кушают, что со временем приводит к потере массы тела. Снижение веса обусловлено и недостаточным расщеплением питательных веществ по причине нехватки желчи. У таких лиц подкожно-жировая прослойка становится более тонкой. При дискинезии вследствие нарушения работы вегетативной нервной системы наблюдается раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна.

При обоих типах нарушения моторики желчного пузыря возможно появление налета на языке у больного. Он может быть с желтоватым или зеленоватым оттенком. У некоторых лиц наблюдается изменение вкусовой чувствительности. У больных застой желчи может вызвать нарушение половой функции. У лиц женского пола иногда нарушается менструальный цикл.



Установление диагноза

Для определения дискинезии желчного пузыря одних клинических симптомов недостаточно. Обследование пациентов проводится с целью оценки состояния желчного пузыря, протоков и других органов и выявления возможных причин нарушения моторики. Проводятся следующие исследования:

• УЗИ желчного пузыря, печени и поджелудочной;
• общий и биохимический анализ крови;
• исследование мочи;
• анализ кала (копрограмма);
• исследование фекалий на наличие яиц гельминтов;
• холецистография;
• холангиография;
• дуоденальное зондирование с последующим анализом сока;
• микроскопическое исследование желчи.

В ходе лабораторных исследований при дискинезии желчного пузыря выявляются следующие изменения:

• повышение СОЭ;
• увеличение лейкоцитов;
• повышение билирубина;
• повышение уровня холестерина, желчных кислот и C-реактивного белка;
• увеличение уровня амилазы (при сопутствующем воспалении поджелудочной железы).



Обязательно проводятся печеночные пробы. Дискинезию по гиперкинетическому и гипотоническому типу можно выявить в процессе холецистографии и холангиографии. Обязательно организуется ретроградная холангиопанкреатография. Для исключения стеноза сфинктера Одди осуществляется манометрия. Для исключения патологии желудка и двенадцатиперстной кишки проводится фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Как лечить заболевание

Лечение больных с дискинезией желчного пузыря преимущественно медикаментозное. Выбор лекарств зависит от типа нарушения моторной функции. Если выявлена гипотоническая форма дискинезии, то показаны прокинетики (средства, нормализующие сократимость), холеретики (лекарства, улучшающие выход желчи) и холекинетики (препараты, увеличивающие тонус пузыря, но снижающие тонус протоков).

К прокинетикам относятся Домперидон и Церукал. В группу холеретиков входят такие препараты, как Аллохол и Холензим. Очень важно нормализовать работу ВНС. С этой целью используется экстракт элеутерококка, магния сульфат или сорбит.



При гиперкинетической форме дискинезии назначают спазмолитики и холекинетики.

Для устранения болевых ощущений прописывают такие лекарства, как Одестон, Дицетел, Дюспаталин, Но-шпа, Дротаверин, Папаверин. В тяжелых случаях назначаются наркотические обезболивающие. В схему лечения больных часто включают физиопроцедуры. При повышенном тонусе пузыря назначается электрофорез с Платифиллином и Папаверином. При гипотонии используется Пилокарпин.

Всеми больными должна соблюдаться диета. При повышенной моторной функции желчного пузыря следует ограничить потребление жиров, исключить из рациона колбасу, карамель, сахар, свинину, яичные желтки, свежие ягоды, овощи и фрукты. Питаться нужно дробно. Оптимальное количество приемов пищи в день - 5-6. В период обострения ограничивается потребление жирного мяса и рыбы, копченостей, специй, острых, жареных и соленых блюд, бобовых, капусты, сливок, молока, консервов, маринадов, приправ.



Алкоголь следует исключить из употребления. Продукты рекомендуется запекать или отваривать. В первые сутки после появления боли нужно употреблять пищу в протертом виде. С разрешения лечащего врача при дискинезии могут применяться народные средства терапии (травяные сборы). Продолжительность лечения больных составляет несколько недель.

Диету нужно соблюдать на протяжении минимум 3-4 месяцев. Прогноз при дискинезии любого типа благоприятный. Хирургическое вмешательство не требуется. Для предупреждения рецидивов следует нормализовать питание, вести активный и здоровый образ жизни, а также лечить острые и хронические заболевания органов пищеварения.

Сократительная функция желчного пузыря

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. Между приемами пищи желчный пузырь депонирует печеночную желчь (средний объем приблизительно 25-30 мл у здоровых лиц), а во время приема пищи выделяет различное количество желчи в зависимости от степени нейрогормональной стимуляции.

Динамическая холесцинтиграфия и ультрасонография позволяют дать достоверную оценку сократительной функции желчного пузыря и показывают, что и норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью. Напротив, у больных с холестериновыми желчными конкрементами часто отмечается увеличенный объем желчного пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того, имеют ли пациенты маленькие или большие камни, иди только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре it нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря или отсутствует или умеренное и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции. Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак. Сниженная сократительная функция желчного пузыря сохраняется и после успешной экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии, а также у части больных после пероральной литолитической терапии желчными кислотами.

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц в отсутствие желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitro исследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и у лиц контроля, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например холецистокинина (ХЦК) с рецепторами ХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторорами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv). которых в течение 12 нед. кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0,5% желчных кислот и 15% молочного жира), было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rs, отмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому наличию холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм - ведущий в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточных механизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

Нарушение сократительной функции желчного пузыря, обусловленное избыточным содержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышц, отмечается уже на ранней стадии формирования желчных камней. В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря снижено еще до формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина и желчи и повышенная сто абсорбция из полости желчного пузыря приводит к дисфункции гладких мышц. Кроме того, было установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткости сарколеммной мембраны миоцита. Поэтому когда XЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке, G-белки не активированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое воспаление или обострение хронического в стенке желчного пузыря, рассчитывать па восстановление его сократительной функции не приходится.

В противоположность вышеизложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря. может способствовать гипокинезии, так как он с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарного сладжа, содержащего кальций, пигменты и гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полное парентеральное питание, и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота желчных конкрементов достигает 27%, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентерального питания не опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарного сладжа и желчных камней. Кроме того известно, что замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются во время беременности и при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Концентрационная функция желчного пузыря

В отличие от сократительной функции, концентрационная функция желчного пузыря при ею патологии страдает в последнюю очередь. За счет всасывания воды слизистой оболочкой желчного пузыря существенно возрастает концентрация основных компонентов желчи по сравнению с. печеночной желчью. Однако соотношения различных компонентов в желчном пузыре не эквиваленты печеночной порции.

По данным многочисленных исследований, желчь желчного пузыря животных или больных с холестериновыми желчными конкрементами содержит более высокие концентрации белков по сравнению г желчью пациентов без камней или с пигментными камнями.

Анализ состава печеночной и пузырной желчи, полученной у больных с холестериновыми желчными камнями во время холецистэктомии, показал, что в желчи желчного пузыря увеличивается содержание только муцина, общего белка, IgG и аминопептидазы N, вызывающих выраженный пронуклеирующий эффект. В го время как концентрация гаптоглобина, α1-кислого гликопротеида, IgM и IgA была снижена у большинства пациентов. Это позволило предположить, что подобные изменения в показателях концентрации не могут быть объяснены только всасыванием воды, а обусловлены абсорбцией эпителием желчного пузыря.

Таким образом, сохраненная концентрационная функция желчного пузыря способствует повышению уровня белков, вызывающих пронуклеирующий эффект, а следовательно, является дополнительным фактором, повышающим риск формирования желчных камней.

В результате всасывания воды повышается и концентрация липидов в пузырном желчи. В норме слизистая оболочка желчного пузыря осуществляет дифференциальную абсорбцию холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, вследствие чего уменьшается насыщение желчи холестерином. При этом молекулы холестерина из перенасыщенной желчи поглощаются непрерывно слизистой оболочкой желчного пузыря с холестериновыми желчными конкрементами. При наличии холестериновых желчных конкрементов эпителий желчного пузыря утрачивает способность к избирательной абсорбции холестерина и фосфолипидов желчи, что может способствовать формированию желчных камней, поддерживая перенасыщение желчи. Усугубляет процесс присоединившаяся гипокинезия желчного пузыря.

Исход холестерина, поглощенного желчным пузырем, подобен тому, что встречается при развитии атеросклеротической бляшки. Неэтерифицированные молекулы холестерина быстро рассеиваются в мышечных волокнах, так как желчный пузырь не имеет под слизистой оболочки и выраженного мышечного слоя. В связи с тем что желчный пузырь не синтезирует липопротеиды для транспорта холестерина в плазму, «лишние» неэтерифицированные молекулы холестерина могут удаляться из слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря только путем этерификации и последующим хранением их или путем обратной диффузии в желчь. Следует отметить, что при наличии литогенной желчи блокируется обратная диффузия молекул холестерина, так как желчь желчного пузыря непрерывно насыщается несмотря на суточные колебания.

Кроме того, «лишние» молекулы холестерина, поглощенные из литогенной желчи, могут быть причиной пролиферативных и воспалительных изменений в слизистой оболочке желчного пузыря. В опытах на собаках, которых кормили пищей, содержащей 1-2% холестерина, инфильтрация слизистой оболочки полиморфноядерными лейкоцитами возникала уже через 2 нед. Острые и хронические воспалительные изменения сопровождаются нарушением кровотока в слизистой оболочке, Остается не ясным, какой фактор в литогенной желчи является триггером, запускающим эти воспалительные реакции. Однако все эти изменения отмечаются прежде, чем обнаруживаются микроскопические камни.

Как отмечено выше, абсорбция холестерина слизистой оболочкой желчного пузыря сопровождается ею гипокинезией. In vitro исследования показывают, что у больных ЖКБ и животных, получавших литогенную диету, дисфункция мышц желчного пузыря связана с 2-кратным увеличением в сарколемме по сравнению с нормой соотношения холестерина и фосфолипидов. Это соотношение может быть восстановлено до нормального, если изолированные мышечные клетки культивировать с липосомами без холестерина.

Эти данные помогают понять развитие гипокинезии желчного пузыря при наличии литогенной желчи. Поскольку неэтерифицированные молекулы холестерина являются вставочными в мембрану мышечных клеток, повышенное содержание их по сравнению с молекулами фосфолипидов приводит к увеличению ригидности мышечных волокон и уменьшению реакции мышечной клетки на ХЦК.

Кишечные факторы и нуклеация

Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования убедительно демонстрируют, что частота обнаружения холестериновых желчных конкрементов в Северной Америке и странах Европы, население которых употребляют пищу с высоким содержанием холестерина, значительно более высокая, чем в развивающихся странах. Ранее у жителей Японии холестериновые желчные камни были сравнительно редки. Однако за прошедшие 50 лет изменились предпочтения в еде, жители стали более привержены европейской кухне, что привело к увеличению холестеринового холелитиаза. Аналогичная тенденция отмечается и в Китае в связи с европеизацией традиционной китайской диеты, т.е. с чрезмерным употреблением пищи с высоким содержанием холестерина.

Однако исследования, касающиеся влияния холестерина нищи на уровень липидов в желчи, дали противоречивые результаты. Установлено, что повышенное содержание холестерина в пище не всегда вызывает перенасыщение желчи холестерином. Экспериментальные исследования показали, что высокая абсорбция холестерина в кишечнике положительно коррелирует с частотой формирования холестериновых желчных конкрементов. У мышей линии C57L/S (восприимчивых к литогенной диете) имеется значительно более высокое поглощение холестерина в кишечнике и чаще образуются холестериновые желчные камни, чем у мышей линии AKR (резистентных к литогенной диете). Это обусловлено разным метаболизмом ремнантов хиломикрон у мышей C57L/S и AKR. Молекулы холестерина, поглощенные в топкой кишке, являются основным источником для гиперсекреции его в желчь у мышей, чувствительных к литогенной диете.

Таким образом, высокое содержание холестерина в диете и высокая абсорбция его в кишечнике - два независимых фактора, повышающих риск формирования холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, замедление моторики кишечника может играть роль в формировании желчных камней. Установлено, что задержка или замедление транзита кишечного содержимого сопровождается увеличенной абсорбцией холестерина и кишечнике, повышенной секрецией его в желчь и увеличением распространенности желчных камней.

Как известно, желчные кислоты, секретированные в двенадцатиперстную кишку, повторно абсорбируются в подвздошной кишке за счет активного транспорта и возвращаются в печень. Значительное замедление кишечного транзита увеличивает уровень вторичных желчных кислот, способных повышать литогенные свойства желчи. Взаимосвязь между сниженной моторикой кишечника, повышенным уровнем деоксихолатов в желчи и литогенностью желчи отмечена при исследованиях как на мышах, так и человеке. Так. клинические исследования показали, что у больных акромегалией, леченных октреотидом (известный фактор риска для холестериновой желчнокаменной болезни), за счет уменьшения транзита кишечного содержимого повышается уровень деоксихолатов в желчи и отмечается преципитация холестерина в желчном пузыре. Повышение деоксихолатов в желчи связано с увеличенным количеством в толстой кишке грамположительных анаэробных бактерий, обладающих 7α-дегидроксилазной активностью. Концентрация деоксихолатов и холестерина в желчи снижается после антибиотикотерапии, которая уменьшает активность фекальной 7α-дегидроксилазы.

Эти исследования дали основание предполагать, что хроническая кишечная инфекция является потенциальным фактором в патогенезе холестериновых желчных конкрементов. Как отмечено выше, последние исследования на мышах показали, что разновидности энтерогепатических хеликобактеров, но не Helicobacter pylon, являются причиной нуклеации холестерина из перенасыщенной желчи. Эти разновидности Helicobacter были идентифицированы в желчи и ткани желчного пузыря чилийских пациентов с хроническим холециститом. Однако необходимы дальнейшие исследования для решения вопроса, есть ли патогенетическая связь между хроническим энтеритом и формированием холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, установлено, что у пациентов с болезнью Крона, а также у лиц. перенесших резекцию кишки или полную колэктомию, отмечается перенасыщение желчи холестерином, и у них имеется склонность к осаждению кристаллов холестерина и повышенный риск формирования желчных конкременттов. Это обусловлено тем. что часть желчных кислот выключается из ЭГЦ, в связи с чем уменьшается их секреция в желчь, в результате чего снижается солюбилизация холестерина.

Придавая важное значение кишечным факторам в холестериновом холелитиазе, отдельные авторы предлагают относить желчнокаменную болезнь в группу кишечных болезней.

Таким образом, достигнуты значительные успехи в изучении формирования желчных камней. Однако оценивая результаты экспериментальных и клинических исследований, следует отметить, что механизмы нуклеации холестерина на молекулярном уровне остаются еще не полностью понятными, так как исследование процессов нуклеации ограничено перечнем доступных лабораторных методик. В связи с этим можно предполагать, что новые информативные технологии дадут более точный ответ па многие вопросы билиарного литогенеза.