Причины болевых ощущений человека. Боль. Причины болей, как формируется болевое ощущение? Какие структуры и вещества формируют ощущение боли. Механизм возникновения боли

С болью в жизни мы сталкиваемся с момента рождения, ведь не зря появляемся на свет с плачем. И дальше нам не удается избежать ее: падаем, царапаемся, режемся, обжигаемся. И хоть всегда изрядно злы на нее в детстве, повзрослев, начинаем понимать ее важность Ведь если бы болевых ощущений не было, мы могли бы погибнуть от своих же необдуманных действий или просто случайностей: серьезно ранились бы простыми кухонными ножами, а уснув на пляже либо, прислонившись к горячей батарее, просыпались со страшнейшими ожогами. Действительно, боль дана нам во спасение, и до тех пор пока ее чувствуем — мы живы и относительно здоровы.

Бывают болезни, при которых есть нечувствительность к боли:

1. Паралич в результате инсульта: локализация нечувствительности привязана к тому участку мозга, где произошло кровоизлияние.
2. Болезни, вызывающие нарушения проводимости спинного мозга: травмы, поздние стадий позвоночной дорсопатии, например, межпозвоночной грыжи, инфекционные болезни позвоночника.
3. Проказа и др. болезни

Вы никогда не спрашивали себя: почему мы чувствуем боль?

Этот вопрос всегда очень волновал невропатологов, нейрохирургов и других врачей. Ведь зная, отчего возникает болевой синдром, можно придумать механизм защиты от него. Так возникли знаменитые анальгетики, а затем и более сильные вещества, позволяющие бороться с болевыми симптомами.

Мы чувствуем боль, благодаря особым рецепторам — нервным окончаниям, которыми снабжены все нервы нашей периферической нервной системы . Паутиной нервов опутана вся поверхность нашего тела. Этим природа нас защитила от вредных внешних воздействий, вооружив рефлексами: нам больно — мы отдергиваем руку. Это происходит из-за подачи раздраженным рецептором сигнала в мозг и последующего ответного молниеносного приказа-рефлекса из него.

Чем глубже, тем меньше чувствительность нервов. Они программируются уже на другую задачу: защита позвоночника и внутренних органов. Защита позвоночника осуществляется уже нервными корешками, выходящими из спинного мозга, а внутренние органы — вегетативной нервной системой, которая устроена разумно, с разной чувствительностью для разных органов.

Три порога защиты от боли

Если бы наши нервные окончания и корешки реагировали буквально на все болевые сигналы, мы бы просто не смогли жить из-за постоянных страданий. Поэтому Создатель для нашего спасения и спасения мозга, чтобы не отвлекали его из-за пустячных царапин, придумал целых три болевых порога защиты. Порог преодолевается тогда, когда количество болевых импульсов превышает условную допустимую величину.

1. Первый порог находится на уровне ПНС (периферийной нервной системы). Здесь происходит отсев незначительных раздражений. Поэтому мы не плачем от маленькой царапинки, а можем ее даже не заметить.
2. Второй порог расположен на уровне ЦНС (центральной нервной системы), в спинном мозгу. Здесь происходит, фильтрация болевых сигналов, прошедших через порог ПНС, анализ корешковых сигналов, возникших из позвоночных патологий в спине, анализ болевых импульсов, которые посылает вегетативная нервная система, связывающая с ЦНС все внутренние органы.
3. Третий порог (самый важный) — это болевой порог находящийся в мозге ЦНС. Мозгу предстоит решить, путем сложнейшего анализа и подсчета импульсов со всех болевых рецепторов, представляет ли в сумме это опасность для нас, сигнализировать ли нам о ней. Все эти операции производятся нейронами мозга какие-то доли миллисекунд, вот почему наша реакция на болевое раздражение практически мгновенна. В отличие от предыдущих порогов, передающих импульсы наверх бездумно, мозг подходит к этому анализу выборочно. Он может блокировать болевые сигналы или снизить болевое ощущение при помощи эндорфинов (природного обезболивающего). Во время же стрессов и критических ситуаций происходит выработка адреналина, тоже снижающего болевую чувствительность.

Виды боли и ее анализ мозгом

Какие же бывают виды боли, и как они анализируются нашим мозгом? Каким образом мозгу удается выбирать из огромного количества сигналов, поставляемых ему, самые важные?

По нашему восприятию боль бывает следующих типов:

Острая

Она похожа на удар ножа, другое ее название — кинжальная

Острая боль возникает внезапно и длится интенсивно, предупреждая наш организм о серьезной опасности

• Травмы (резанные, колотые раны, переломы, ожоги, ушибы позвоночника, разрывы и отрывы органов при падении и т. д)
• Воспаления и гнойные абсцессы внутренних органов (аппендицит, перитонит, прободение язвы, разрыв кисты и т. д.)
• Смещения позвонков, межпозвоночная грыжа и другие заболевания позвоночника

Если в первых двух случаях боль постоянная, то в третьем она носит характер прострела (люмбаго или ишис), что свойственно, например, для всех острых болей в спине

Хроническая

Она носит постоянный характер, может быть ноющей, тянущей, разлитой по поверхности. Участки, где локализована болезнь, отличаются повышенной чувствительностью.

Хроническая длительная боль — показатель того, что какой-то орган внутри нас давно не здоров

Она периодически переходит в острую при очередном приступе болезни
Примеры:

• Холецистит, панкреатит, гастрит
• Ревматоидный артрит, костный туберкулез
• Остеохондроз, спондилез, межпозвоночная грыжа

Тесную связь острого и хронического болевого проявления наглядно демонстрируют боли в спине. Прострел в спине (люмбаго) через несколько дней переходит в постоянную ноющую боль — люмбалгию, говорящую о том, что болезнь никуда не ушла — она постоянно с нами.

Хроническая и острая боль пропускаются по разным нервным волокнам. Волокна, А с защитной миелиновой оболочкой предназначены для острой боли и являются приоритетными. Волокна В используются для хронической и являются второстепенными. Когда возникает очаг острой боли, волокна В выключаются, и в мозг поступают импульсы волокон, А как наиболее важные. Скорость передачи сигнала по ним в 10 раз быстрее, чем в волокнах В. Вот почему когда возникает острая боль в спине, то хроническая куда-то исчезает, и острую мы чувствуем всегда интенсивней, чем хроническую.

На самом деле хроническая боль, конечно, никуда не делась, она просто временно перестает фиксироваться. Это правило справедливо и для нескольких источников боли. Например, кроме межпозвоночной грыжи, у вас еще и остеоартроз. Острые боли в спине из-за приступа грыжи на время выключат ноющие хронические, и наоборот: обострение остеоартроза затмит хронический процесс, вызванный грыжей.

Хроническая патологическая

Она существует постоянно, доставляет мучения, является "неполезной", и причину ее иногда объяснить трудно. Это своего рода сбой в системе передачи болевых импульсов на каком-то из уровней. Примеры

• Фантомные боли — возникают при ампутациях конечности (конечности нет, а боль осталась)
• Сирингомиелия (болезненная чувствительность, другое название — "анестезия долороза")
  Парадоксальная болезнь, при которой одновременно чувствуется сильная боль, но в тоже время то, что болит (например, рука, нога либо иной участок) — абсолютно не чувствительно к внешним раздражителям. Примета таких больных — множество ожогов на руках или ногах. Болезнь вызвана морфологическими изменениями ткани на участке спинного мозга.

И в заключении:

Не пытайтесь лечить боль, не выяснив ее причины — это может быть смертельно опасно!

В каких случаях, например?

• Приступ аппендицита
• Обострение желчекаменной болезнь
• Ушиб позвоночника
• Инфаркт
• Перфорированная язва и многие другие болезни

Будьте здоровы! Внимательней относитесь к своим ощущениям.

Видео: Как мы чувствуем боль?

Продолжение

Смотрите видео: Напряжение в теле | боль в спине пояснице | упражнения лечение остеохондроз

Оказывается, у братьев дефект гена SCN9A, который кодирует белок Nav1.7 — натриевый канал, участвующий в восприятии боли. Такие люди отличают холодное от горячего и чувствуют прикосновения, но вот болевой сигнал не проходит. Эта сенсационная новость была опубликована в журнале Nature в 2006 году. Ученые установили это в процессе исследования шестерых пакистанских детей. Среди них был фокусник, который развлекал толпу, прохаживаясь по раскаленным углям.

В 2013 году в Nature было опубликовано другое исследование, объектом которого стала маленькая девочка, незнакомая с чувством боли. Немецкие ученые Йенского университета обнаружили у нее мутацию гена SCN11A, который кодирует белок Nav1.9 — еще один натриевый канал, ответственный за боль. Гиперэкспрессия этого гена предотвращает накопление зарядов ионов, и электрический импульс не проходит по нейронам — боли мы не чувствуем.

Выходит, что свою «суперспособность» наши герои получили из-за сбоя работы натриевых каналов, которые участвуют в передаче болевого сигнала.

Что позволяет нам чувствовать боль меньше?

Когда нам больно, организм вырабатывает особые «внутренние наркотики» — эндорфины, которые связываются с опиоидными рецепторами в мозге, притупляя боль. Морфин, выделенный в 1806 году и завоевавший славу эффективного болеутоляющего вещества, действует подобно эндорфинам — присоединяется к опиоидным рецепторам и подавляет выделение нейромедиаторов и активность нейронов. При подкожном введении действие морфина начинается через 15-20 минут и может длиться до шести часов. Только не следует увлекаться таким «лечением», это может плохо кончиться, как в рассказе Булгакова «Морфий». После нескольких недель применения морфина организм перестает вырабатывать эндорфины в достаточном количестве, появляется зависимость. И когда действие наркотика заканчивается, множество тактильных сигналов, которые поступают в мозг, уже не защищенный антиболевой системой, причиняют страдания — возникает ломка.

Спиртные напитки тоже воздействует на эндорфиновую систему и повышают порог болевой чувствительности. Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, вызывает эйфорию и позволяет нам быть менее восприимчивым к удару кулаком по лицу после свадебного застолья. Дело в том, что алкоголь стимулирует синтез эндорфинов и подавляет систему обратного захвата этих нейромедиаторов.

Однако после выведения алкоголя из организма пороги болевой чувствительности снижаются за счет угнетения синтеза эндорфинов и повышения активности их захвата, что не облегчает похмелье, типичное для следующего утра.

Кому больнее: мужчинам или женщинам?

Женщины и мужчины ощущают боль по-разному — об этом говорит исследование ученых из Университета Макгилла, которые обнаружили, что восприятие боли у самок и самцов мышей начинается с разных клеток. На сегодняшний момент проведено много исследований о природе женской и мужской боли, и большинство из них указывает на то, что женщины страдают от нее больше, чем мужчины.

В ходе масштабной работы 2012 года, когда ученые анализировали записи более чем об 11 тыс. пациентов больниц Калифорнии, ученые выяснили, что женщины переносят боль хуже и сталкиваются с ней чаще, чем мужчины. А пластические хирурги из США установили, что у женщин на коже лица в два раза больше нервных рецепторов на один квадратный сантиметр, чем у мужчин. Девушки уже с рождения такие чувствительные — согласно исследованию, опубликованному в журнале Pain, у новорожденных девочек мимические реакции на уколы в стопу были выражены сильнее, чем у мальчиков. Также известно, что женщины чаще жалуются на боль после операции и хуже чувствуют себя в кресле у стоматолога.

На помощь бедным женщинам приходят гормоны.

Например, один из половых женских гормонов, эстрадиол, уменьшает активность болевых рецепторов и помогает женщинам легче переносить высокие уровни боли.

Например, уровень эстрадиола резко возрастает перед родами и действует как своего рода обезболивающее. К сожалению, после менопаузы уровень этого гормона в организме становится меньше, и женщины переносят боль тяжелее. Кстати, у мужчин похожая ситуация с тестостероном. Уровень этого мужского полового гормона снижается с возрастом, и некоторые болевые симптомы становятся более выраженными.

Но боль — это не только передача нервных импульсов в головной мозг, это также психологическое восприятие болевых ощущений. К примеру, у участников одного интересного исследования в три раза повышался болевой порог после того, как им показывали, как другой участник спокойно переносил такое же болевое воздействие. Мальчиков с рождения учат быть мужественными: «мальчики не плачут», «ты должен терпеть», «плакать стыдно». И это вносит свой существенный вклад: мужчины стойко терпят боль, и мозг «думает», что им не так уж и больно.

Горячие блюда с пылу с жару совсем не похожи на кусочки льда, что вы добавляете в коктейли, однако они одинаково сильно способны причинять вам боль. И горячая, и очень холодная пища, попадая в рот, заставляет вас переживать неприятные моменты. Еще больший ущерб ваша кожа может получить при контакте с кипятком, палящим солнцем или морозом. Все мы знаем о последствиях ожогов и обморожения. Но далеко не все знают, что наш мозг реагирует на термические экстремумы практически одинаково.

Подкожный мышечный слой (особенно это характерно для кончиков пальцев) упакован нервными окончаниями. Они ответственны за чувство осязания, за то, что биологи называют соматосенсорикой. Но на самом деле эти нервные окончания охватывают более широкий спектр чувств. Прикосновения нужны нам для ознакомления с предметами. Кожа с ее многочисленными нервными окончаниями дает нам возможность мгновенно реагировать на внешние раздражители и опасность. Вспомните, как рефлекторно одергивается ваша рука, когда вы случайно трогаете что-то горячее.

Что такое проприоцепция и ноцицепция?

Нервные окончания необходимы также для обеспечения функции проприоцепции - способности мышц воспринимать положение тела и отдельных его частей в пространстве. А вот за физиологическую боль в нервных волокнах ответственна ноцицепция. Этот процесс регулируется пульсирующими стимулами, которые образуются рецепторами боли (ноцицепторами).

Ноцицепция мотивирует людей избегать болезненных стимулов

Любые болезненные стимулы: механические, химические или термические - представляют реальную опасность для нашего благополучия. Мы не сможем засунуть руку в пылающее пламя. Ощущение жжения побуждает нас скорее одергивать ладонь от огненного очага. Боль доставляет много неприятных моментов, но она является доказательством того, что тело человека беспрестанно трудится, чтобы удерживать своего хозяина в безопасности. Если бы кто-то из нас утратил способность ощущать боль, он бы немедленно столкнулся с реальной угрозой для жизни. Только представьте, что вы бы не смогли чувствовать болезненность пореза. Через какое-то время вы бы потеряли огромное количество крови. Что было бы с вашими конечностями, если бы вы спокойно прикасались к опасным предметам, например, к раскаленному утюгу?

Как работает защитный механизм тела?

Нейробиолог Йорг Грандль из Университета Дьюка рассказывает об основных принципах работы сенсорных нейронов: «Эти чувствительные нервные клетки сосредоточены по всему телу и имеют набор каналов, которые активируются непосредственно при контакте с предметами и веществами слишком высокой или слишком низкой температуры». В течение последних пятнадцати лет исследователь с коллегами занимался изучением сенсорных каналов у генетически модифицированных мышей. Ученые смогли доказать, что белки, встроенные в стенки нейронов, вовлечены в ощущение кожей экстремальных температур.

Как тело реагирует на солнечный ожог?

Солнечный ожог сенсибилизирует теплоотводный канал, понижая порог болевой чувствительности. Рецептор TRPV1 реагирует на повышенную температуру (сильное нагревание). Обычно он не активируется до тех пор, пока температура кожи не превышает 42 градусов Цельсия. И у людей, и у мышей эта температура считается критичной, той, которая способна передавать болезненные ощущения телу. Как только этот порог будет достигнут, канал активируется, приводя в действие и весь нерв. А это значит, мозг немедленно получает предупреждающий сигнал.

Реакция на обморожение

Для критически низких температур применимы аналогичные механизмы. Единственная разница - это тип белка (в данном случае это рецептор TRPM8). Этот канал реагирует на экстремальный холод, затем активирует нерв, который также посылает в мозг сигнал об опасности. Существует еще один небольшой нюанс: экстремально нзкие температуры вызывают менее болезненные ощущения в сравнении с экстремально высокими. Еще один тип белка, который в состоянии распознавать холод, именуется TRPA. Исследователи считают этот рецептор наиболее таинственным. Хотя он активируется в ответ на холодные раздражители, пока неясно, участвует ли он в процессе обнаружения потенциальной угрозы.

Белки, которые работают с широким диапазоном температур

Все эти три типа белков (TRPV1, TRPM8 и TRPA1) позволяют нашей коже распознавать широкий диапазон температур. Именно они ответственны за то, что наши тела реагируют на внешние раздражители соответствующим образом. Указанные вещества относятся к классу ноцицепторов, поэтому они стоят на страже ваших действий. Их работа заключается в том, чтобы помогать вам избегать контакта с определенными температурами, а не искать его. Это стало ясно в ходе экспериментов, проведенных под руководством доктора Грандля. Так, мыши с дефектными модификациями рецептора TRPM8 прекращали избегать холодных температур. Эти наблюдения подтверждают, что обычные грызуны (равно как и люди) предпочитают приятную теплую атмосферу, избегая чрезвычайного холода или жары.

Рецепторы могут модулироваться

Исследователям удалось определить термические границы, при которых указанная группа рецепторов становится активной. Но это отнюдь не означает, что сами белки не могут модулироваться. Так, например, даже теплый душ может доставлять вам нестерпимую боль в том случае, если ваша кожа получила солнечный ожог. По мнению автора экспериментов, это происходит потому, что воспаление кожи сенсибилизирует канал TRPV1. Вследствие этого понижается порог, при котором нервы передают ощущение боли в мозг.

Температура - это не единственный активатор рецепторов

На самом деле критические температуры не являются единственными активаторами рецепторов этого типа. Некоторые растения вырабатывают специальные химические вещества, которые также являются раздражителями белков TRPM. Это происходит тогда, когда вы поедаете острую пищу. Вам кажется, что горло и желудок вот-вот взорвутся от жара. Все дело в том, что рецептор TRPV1 активируется не только при сильном нагревании, но и с помощью алкалоида капсаицина, который в большом количестве содержится в остром перце или горчичных культурах. Сходным принципом наше тело реагирует на охлаждающую способность ментола, только в этом случае в дело вступает рецептор TRPM8.

Удивительно, но капсаицин не активирует ноцицепторы у рыб, кроликов или птиц. А вот люди и мыши остро реагируют на это вещество. Скорее всего, в процессе эволюции некоторые растения развили защиту от определенных групп млекопитающих. Не исключено, что способность активировать болевые рецепторы тепла и холода некоторые растения развили в себе совершенно случайно.

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой .

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов.

Болевые ощущения и функция боли

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Механизм боли

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым ), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм возникновения боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные , такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Средства от боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ивы (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли.

Современные наркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как , (НПВП, например, ) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ- ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. , известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и , могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.

Боль – тот вид чувствительности, с которым мы сталкиваемся крайне часто. Порезали палец, когда готовили завтрак, ударились коленом, неудачно повернувшись рядом с прикроватной тумбой, обожглись, коснувшись раскаленной сковороды… перечислять подобные ситуации можно бесконечно долго. На самом деле, это, хоть и неприятный, но крайне важный фактор для выживания – так повелось еще с древности и закрепилось на уровне рефлексов. Боль сигнализирует об опасности, а нередко и о серьезных патологических процессах в организме. Нам всё это хорошо известно, но мы крайне редко задумываемся об основе – а как вообще возникает боль? Как мы чувствуем боль? Это крайне интересные вопросы, над которыми продолжают работать физиологи всего мира. И сегодня я хотела бы немного рассказать о таинственной природе болевых ощущений словами учёных.

На данный момент существуют две основные гипотезы о восприятии боли . Первая из них основывается на том, что в организме человека существуют специализированные ноницептивные (то есть, болевые) рецепторы – структуры, откликающиеся на любой болевой раздражитель. Под ними понимают свободные нервные окончания, обладающие крайне высокой чувствительностью. Нервы – штука тонкая, в прямом и переносном смысле. Если сомневаетесь в их способности реагировать на боль, то можете провести несколько быстрых опытов. Скажем, сильно уколоть палец иглой. Или хотя бы вспомнить ощущения, появляющиеся при сдачи анализа крови (думаю, огромные страшные железяки, которыми медицинские сестры воодушевленно тыкают в пальчики пациентов, знакомы всем с детства). А еще можно проэкспериментировать более отчаянно – от души стукнуться локтем о что-нибудь. На собственном опыте прочувствуете защемление локтевого нерва. Вторая гипотеза гласит, что особых болевых рецепторов не существует — боль возникает, когда идёт крайне сильное воздействие на все остальные структуры восприятия: на слуховой, зрительный, тактильный анализаторы, на механорецепторы и барорецепторы (и те, и другие отзываются на различные виды давления). Здравый смысл в подобной идее присутствует, да и понять её на уровне обыденной жизни проще. Например, опустив руку в ледяную воду, мы быстро ощутим боль в конечности. Она возникнет в глазах, если мы будем смотреть на слепящее нас солнце. В ушах, если слушать музыку на высоком уровне громкости. Ну и, разумеется, если нас ударят, то боль тоже не заставит себя ждать. Действуя на все органы чувств сверхпороговым раздражителем (то есть тем, который наши анализаторы не в состоянии адекватно воспринимать), мы способны вызывать боль любой интенсивности. Сейчас большей популярностью пользуется первая теория, но, впрочем, ни одна из них не доказана до конца. Поэтому вызывают затруднения и попытки точно ответить на вопрос, как появляется чувство боли . Однако предположения, разумеется, есть. Некоторые исследователи связывают возникновение неприятных ощущений с выделением из клеток гистамина и протеолитических ферментов. Гистамин – крайне важное в организме вещество. Оно образуется, когда от одной из аминокислот, гистидина, отщепляется углекислый газ. Обычно гистамин находится в неактивном состоянии, но когда разрушаются какие-либо клетки, то он спешит к ним и вызывает отёчность тканей, сгущение крови, покраснение кожи и много других эффектов, свидетельствующих о воспалительном процессе или аллергической реакции. По сути, гистамин – важный показатель патологических явлений. А протеолитические ферменты расщепляют определенные связи в аминокислотах, из которых построены наши белки. Также считают важным моментом накопление ионов водорода вблизи нервных окончаний. Именно эти ионы определяют, какая среда «царит» в ткани – щелочная или кислотная (в первом случае водорода будет меньше, во втором больше). Когда показатели среды начинают колебаться, а не остаются стабильными, то, вполне возможно, это и вызывает болевой эффект.

Важно отметить: человек практически не способен привыкнуть к боли, разве что кратковременно. Болевые рецепторы (если у нас всё же имеются именно они) или все прочие, если верить последней гипотезе, просто не обладают существенной адаптацией. Если нам делают укол, то мы непременно чувствуем, как игла вонзается в кожу. Через несколько секунд неприятные ощущения уходят, хотя игла всё еще остается в тканях. Это живое проявление недолгого приспособления. Но если нам тут же поставят второй укол следом за первым, то мы будем чувствовать боль от него с точно такой же интенсивностью, как и от предыдущего. Кроме того, стоит учитывать и болевой порог, который у всех людей разный. Одни способны выносить достаточно сильную боль, другие падают в обморок даже от невысокой степени воздействия. Но один фактор одинаков для обеих этих групп – эмоциональное состояние. Если человек акцентирует внимание на боли, то она будет усиливаться, а вот попытки отвлечься от неё обычно делают симптомы менее выраженными. Поэтому если пришедшее к вам ощущение боли не угрожает для жизни, можете пытаться смело его игнорировать – скорее всего, это поможет поскорее от него избавиться. А вот с анальгетиками стоит быть осторожнее: любой препарат имеет свои механизмы действия на нервную систему, поэтому их применение лучше обсуждать с врачом.