Общие патогенетические механизмы развития болезней. Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения. Основное звено патогенеза. Течение болезней. Исходы болезней В артериальной гипертензии можно выделить две стадии

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящен­ный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздо­ровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения ме­ханизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкрет­ного патологического процесса.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм .

В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено .

Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс .

Патогенез болезней и патологических процессов - динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов - вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг .

Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья / Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация раз­личной степени выраженности специфических и неспецифических патогене­тических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную кли­ническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции / Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не толь­ко с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно - активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия .

В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия .

Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия .

Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Патогенез - это совокупность последовательных процессов, определяющих механизмы возникновения и течения болезни. Патогенез включает в себя взаимосвязанные процессы, происходящие в больном организме (физиологические, биохимические, морфологические, иммунологические и т. д.), развивающиеся в нем после воздействия этиологического фактора (см. Этиология). Например, при ожоге этиологическим фактором является воздействие на кожу или слизистую оболочку тепла, после чего развивается патологический процесс, включающий в себя изменения в нервной и сосудистой системах в месте ожога и во всем организме (при достаточно большом повреждении), обмена веществ и т. д., который может продолжаться длительное время.

Таким образом, патогенез представляет собой следствие, вызванное той или иной причиной (этиологическим агентом). Различают заболевания полиэтиологические, но монопатогенетические и, наоборот, моноэтиологические, но с различным патогенезом. В первом случае различные внешние агенты могут вызывать сходный или даже одинаковый патологический процесс, во втором - один и тот же причинный фактор в различных условиях или у разных индивидуумов влечет за собой развитие неодинаковых по интенсивности и характеру патологических реакций.

Патогенное воздействие вызывает в организме два рода реакций: «полома» (повреждения) и защиты. «Полом» зависит только от влияния этиологического агента и обычно представляет собой лишь повреждение. Примером такого повреждения могут служить некроз от ожога, перелом кости в результате травмы и др.

Другого рода реакции, происходящие в больном организме, относятся к защитным, компенсаторным. Они увеличивают способность организма противостоять вредным влияниям патогенного фактора и компенсировать его повреждающее действие или восстановить нарушенные функции. Так, при кровотечении, приводящем, в частности, к недостатку кислорода в тканях, усиливается вентиляция легких, увеличивается частота сердечных сокращений, возникает ряд рефлекторных реакций, вызывающих повышенное снабжение организма кислородом; активируется кроветворная функция.

Единство явлений повреждения и защиты и представляет собой патогенез того или иного патологического процесса, в связи с чем из патогенеза вытекает саногенез - совокупность реакций, ведущих к выздоровлению.

Однако в ряде случаев защитные реакции, нарастая количественно в процессе болезни, могут превратиться в патологические реакции. Так, воспалительный процесс в глазу, возникающий в результате попадания в него даже мельчайшего инородного тела, может привести к , хотя такое воспаление носит защитный характер и направлено на удаление или уничтожение инородного тела.

Таким образом, характер патогенетических реакций зависит, с одной стороны, от интенсивности этиологического фактора (например, большая доза ионизирующей радиации вызывает более тяжелое течение ), с другой - от (см.).

Большое практическое значение изучения патогенеза болезни заключается в том, что, зная его, можно направленно и, следовательно, эффективно влиять на тот или иной процесс при помощи терапевтических средств или хирургических вмешательств. Современная терапия сделала шаг вперед от симптоматической (направленной против отдельных симптомов болезни) к патогенетической, воздействуя непосредственно на физиологические, биохимические или иммунологические процессы, которые лежат в основе обнаруживаемых симптомов. Такая терапия преследует две цели - устранение повреждения и активацию (до известных пределов) защитных механизмов (см. ).

В патогенезе участвуют все системы организма; важную роль играют изменения в нервной и эндокринной системах, причем не только в случае нервных и психических или эндокринных болезней, но и при развитии большинства других заболеваний. Примером могут служить или язвенная болезни, в патогенезе которых ведущую роль играют нарушения нервной системы.

Нарушения, возникающие при патологическом процессе, происходят не только на уровне целостного организма и различных физиологических систем, но и на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

В свое время патогенез представляли себе как ненормальное состояние жидких сред организма - крови и . Эта теория, получившая название теории «гуморальной патологии», в настоящее время опровергнута и имеет лишь историческое значение.

Изучение патогенеза позволяет не только выяснить механизмы возникновения и развития болезни, но и обоснованно лечить ее.

Патогенез (от греч. pathos - страдание, болезнь и genesis - происхождение) - раздел медицины, изучающий вопросы развития как частных патологических процессов, так и болезней в целом. Патогенез отвечает, следовательно, на вопрос, как развивается процесс, подразумевая при этом необходимость изучения всех биологических механизмов этого процесса (физиологических, биохимических, морфологических, иммунологических и т. д.).

Сказанное позволяет отличить патогенез от понятия этиология (см.), в которое вкладывается изучение совокупности прежде всего внешних повреждающих факторов, воздействующих на организм. Этиология, следовательно, отвечает на вопрос, чем вызван тот или иной патологический процесс. Изучая патогенез, мы познаем сущность процесса, его внутреннее содержание, его динамику. Ожог кожи раскаленным предметом (этиология) обусловливает развитие ожогового процесса, патогенез которого характеризуется вовлечением нервной и сосудистой систем, гуморальных и обменных факторов при теснейшем участии клеточных и неклеточных структур. Это развитие пойдет в том или ином направлении определенными темпами в отношении смены одних частных симптомов другими. Лишь первое звено этой взаимноскоординированной системы частных процессов, возникающих вслед за ожогом, прямым образом связано с этиологией процесса (ожогом). Дальнейшие звенья связаны с этими этиологическими факторами лишь опосредованно. Момент ожога охватывает какую-то долю секунды; патологический процесс, за ним следующий, длится дни или недели и развивается по принципу саморазвития, или самодвижения. Таков ведущий принцип патогенеза.

Этот принцип подразумевает другой, не менее важный,- смену причинно-следственных отношений, которая определяет изменение биологической значимости цепных реакций.

В патогенезе мы видим действие или следствие каких-то причин. Сопоставление патогенеза с этими причинами приводит к важному выводу: причины, то есть факторы внешней среды, не обязательно равны действию. Одна и та же причина может вызывать разное действие и разные причины - одно и то же действие. Так, на месте ожога, как правило, возникает воспаление, заканчивающееся заживлением дефекта. И воспаление, и заживление имеют свои законы развития, свой патогенез. Но в некоторых случаях вслед за ожогом могут развиться шок, столбняк, язва двенадцатиперстной кишки, а в исходе заживления - рак. Все названные процессы имеют уже новые механизмы. Причина (ожог) оказывается, таким образом, не равной действию. Такова вторая очень важная закономерность в патогенезе, а одновременно и в учении об этиологии.

Эта же закономерность наблюдается и в тех случаях, когда причинный фактор оказывается недействующим. Инфицированный организм может не заболеть, воздействие канцерогеном может оказаться безрезультатным. В подобных случаях причина не только не равна действию, но действие вообще отсутствует в силу того, что в данном организме отсутствуют патогенетические механизмы, адекватные воздействию, или, наоборот, имеются механизмы, противостоящие этому воздействию. Таковы механизмы врожденного и приобретенного иммунитета (см.). Если смазывать ухо кролика канцерогеном, то через 1-2 мес. на месте смазывания возникнет рак, то есть патологический процесс с собственными механизмами развития. Аналогичный опыт, поставленный на морской свинке, окажется безуспешным (как и у отдельных кроликов). Это означает, что у морских свинок действию канцерогена противостоят какие-то механизмы, аннулирующие это действие, или данное вещество вообще не является канцерогеном для животных этого вида.

Эксперименты показали, что патогенез рака (его интимные физиологические и биохимические механизмы) не обусловлен присутствием в развивающейся опухоли вирусов или канцерогенов с самыми разнообразными физическими и химическими свойствами. Патогенез как бы нивелирует это разнообразие канцерогенов, приводя их действие к общему знаменателю, то есть к раку. Из этого не следует, что этиологические факторы всегда обезличиваются в патогенезе. На примере различных инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, пневмония, малярия и т. д.) может быть показано, что в соответствии с возбудителем инфекции в патогенез включаются определенные системы организма и притом в различной последовательности, с различной локализацией возникающих в этих системах процессов. Клиническая и анатомическая симптоматология инфекционных болезней будет отражать участие этих систем (нервной, сосудистой и т. д.) в патогенезе. Таким образом, на примере с инфекционными заболеваниями раскрывается более тесная связь патогенеза с этиологическими факторами, их единство. Очень нередко в патогенезе бывают представлены не столько видовые, сколько индивидуальные, приобретенные или врожденные особенности функциональных систем тела. Таковы аллергические реакции (см. Аллергия), гемофилические кровотечения при незначительной травме (см. Гемофилия) и т. п.

Изучение патогенеза имеет большое практическое значение. Зная патогенез болезни, можно успешно вмешиваться в ее развитие, ломая те или иные звенья процесса при помощи химиотерапевтических средств, антибиотиков, оперативных мероприятий и др. Современная терапия является в основном патогенетической, преследующей задачу или пресечь развитие процесса, или изменить в благоприятную сторону его течение.

Важнейшие механизмы развития патологических процессов заложены в нервной, сосудистой, эндокринной системе, в системе соединительной ткани, крови. Фактически, однако, все физиология, системы, все структурные уровни (от молекулярного до уровня целостного организма) весь «генетический фонд» так или иначе участвуют в патогенезе, то стимулируя, то подавляя те или иные частные стороны процесса или моделируя его. Неврогенные механизмы, как центральные, так и периферические, лежат в основе не только собственно нервных и психических заболеваний, но и болезней других систем тела, в частности сердца, сосудов. Примером тому могут быть грудная жаба, гипертоническая болезнь. Вегетативная нервная система имеет исключительно важное значение в развитии вазомоторных, а также секреторных, обменных и других расстройств. Огромную роль играют гематогенные, лимфогенные механизмы, например при распространении по кровеносной или лимфатической системе микроорганизмов, раковых клеток, при образовании метастазов. Механизм аллергических реакций обусловлен связыванием в тех или иных тканях антигенов и антител, что приводит к остродистрофическим процессам, к вазомоторным расстройствам в самых различных органах тела (легкие, печень, почки, головной мозг, кожа и т. д.). В этот же механизм входят измененная чувствительность тканей (к антигену, к аллергену), их особая раздражимость, то есть фактор сенсибилизации.

Важное место в числе механизмов патогенеза занимают выделительные процессы, когда патогенное начало (яд, токсин, аллерген, микроб - возбудитель инфекционного заболевания) выделяется теми или иными системами тела, изменяя внутреннюю среду этих систем, их обменные, секреторные и двигательные реакции, и в связи с этим возникают процессы различной локализации и интенсивности. Так, при отравлении сулемой выделяемые почкой альбуминаты ртути вызывают тяжелые изменения в нефронах. При почечной недостаточности азотистые шлаки усиленно выделяются слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, кожей, а также серозными оболочками, что ведет к развитию уремических гастроэнтероколитов, бронхопневмоний, перикардитов и т. п. Накопление в крови солей кальция несет с собой опасность отложения этих солей в разных органах тела (легкие, желудок, артерии). Изменения растворимости неорганических и органических соединений, например желчных пигментов, холестерина, уратов, лежат в основе тех или иных форм каменной болезни (желчных, мочевых путей). Изменяющаяся растворимость газов крови (азота, кислорода) лежит в основе патогенеза кессонной болезни.

Очень большое значение в патологии получили механизмы, изменяющие проницаемость (см.), например кровеносных сосудов, для белков, липопротеидов, мукополисахаридов, воды, солей. Сюда относятся проблема атеросклероза, проблема отеков самого различного генеза.

Патогенетические механизмы получают свое развитие не только на уровне физиологических систем тела, но и на уровнях клеточном, субклеточном и молекулярном. Гисто- и цитохимические, электрофизиологические и электронномикроскопические исследования обнаруживают характерные изменения клеточных мембран, органоидов цитоплазмы (митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи и др.). Огромное значение получают различные изменения проницаемости клеточных мембран, выделение ферментов в цитоплазму и в окружающую среду. По существу именно эти изменения на клеточном и молекулярном уровнях, включая межклеточные волокнистые структуры, основное вещество, определяют конечный эффект действия тех или иных механизмов. Это относится и к неврогенным механизмам центрального и периферического генеза, поскольку лабильность рецепторов и эффекторов в органах тела теснейшим образом связана со спецификой субстрата этих органов, с состоянием их «функциональных белков»; последние являются теми представителями элементарных форм раздражимости, которые определяют в конечном итоге эффект раздражения в физиологии и патологии.

См. также Болезнь, Реактивность организма, Резистентность организма.

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos - страдание и genesis - происхождение, развитие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических

процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез- это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза.

Частный патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.).

Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

1.Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

Первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне,

Вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие

Сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей.Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает компенсация нарушенных функций.Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из: -паренхимы клеток,
-артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;
-нервных волокон с рецепторами;
-соединительной ткани.
16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Категории местного и общего, структурного и функционального, специфического и неспецифического реакции в патогенезе.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора - травма -кровопотеря - централизация кровообращения > гипоксия > ацидоз > токсемия, септицемия и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза при острой кровопотере является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови ® выходом ее жидкой части из сосудистого русла ® дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК ® углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов и предупреждение их становления и устранение главного звена - залог успешного лечения больного.В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм.При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетиченски детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биологических мембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного. Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.
17. Реактивность организма: определение понятия. Виды реактивности. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность .

Представления о реактивности и резистентности организма начали складываться еще во времена древней медицины, достигнув наибольшего развития в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи видели, что люди обладают различной устойчивостью к болезням и по-разному их переносят.

1.Реактивность (ре + лат. ас1зуш - действенный, деятельный) - свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких- либо факторов окружающей среды (ЭСМТ).

2.Реактивность - свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д. Адо).

Реактивность присуща всем живым организмам наряду с такими проявлениями, как развитие, рост, размножение, наследственность, метаболизм. Формирование реактивности осуществляется на основе таких свойств, присущих живым организмам, как: раздражимость, чувствительность, резистентность.

С учетом биологических свойств организма различают видовую (или биологическую), групповую и индивидуальную реактивность.Основной является видовая реактивность - совокупность особенностей реактивности, характерных для данного вида живых существ. Например, животные индифферентны к возбудителям, вызывающим коклюш, скарлатину, а человек - к возбудителям, вызывающим чуму у свиней. Такие заболевания как атеросклероз и инфаркт миокарда у человека существенно отличаются от аналогичной патологии у кроликов и т.д. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида.

Групповая реактивность формируется на основе видовой и подразделяется на возрастную, половую и конституциональную. Возрастная реактивность определяет специфику реакций на раздражители, характерную для данного возраста. В частности, новорожденные по сравнению со взрослыми обладают большей способностью поддерживать биоэнергетику за счет анаэробного гликолиза; взрослые не болеют коклюшем. В пожилом возрасте имеются особенности ответной реакции на инфекционные агенты, что может быть связано со снижением функции барьерных образований, пониженной способностью вырабатывать антитела и уменьшением фагоцитарной активности.

Половая реактивность определяется реактивными особенностями, присущими данному полу: например, женщины более устойчивы к кровопотере и боли, а мужчины - к физическим нагрузкам.

Конституциональная реактивность определяется наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды, формирующих устойчивые морфо-функциональные особенности организма. В частности, нормостеники и гиперстеники более устойчивы к длительным и повышенным физическим и психо-эмоциональным нагрузкам по сравнению с астениками. Еще Гиппократ на основе конституционально обусловленных реакций нервной системы выделил основные типы темпераментов: сангвиника, холерика, меланхолика и флегматика, считая, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и конституциональными особенностями каждого организма, определяющими характер течения у него как физиологических реакций, так и патологических процессов. Типичным примером проявления индивидуальной реактивности служат аллергические реакции у отдельных индивидов.

С учетом степени специфичности ответных реакций организма различают специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая реактивность проявляется развитием иммунитета на антигенное воздействие. Специфические реакции формируют у больного характерную клиническую картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни; спазм артериол при гипертонической болезни). Неспецифическая реактивность проявляется общими реакциями, характерными для многих заболеваний (развитие лихорадки, гипоксии, активация фагоцитоза и системы комплемента и т.д.).

Реактивность может проявляться в неизмененной форме (это первичная, или наследственно обусловленная реактивность) и в измененной под влиянием внешних и внутренних условий (это вторичная или приобретенная реактивность).

В зависимости от биологической значимости ответной реакции организма на действие того или иного агента различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность - это реактивность в отношении физиологических раздражителей в адекватных условиях существования организма. Она носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение динамического постоянства внутренней среды организма и на полноценное взаимодействие организма с окружающей средой.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность - реактивность, возникающая в результате действия на организм патогенного раздражителя и характеризующаяся пониженной приспособляемостью организма к окружающей среде (например, аллергические реакции). Шок любого генеза резко влияет на реактивность организма, угнетая ее, в результате чего резистентность организма к инфекции ослабевает, и после перенесенного шока создаются условия для развития раневой инфекции, так как ослабевает фагоцитоз, снижается бактерицидная активность лейкоцитов. Наркоз угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и тормозит выработку антител.

Видовая, половая и возрастная виды реактивности являются физиологическими. Они обусловливают нормальную реакцию организма на раздражители. Эти виды реактивности принципиально не могут быть патологическими, иначе в процессе эволюции вид, пол, возраст, обладающие патологической реактивностью, неизбежно исчезли бы с лица Земли. Вместе с тем, индивидуальная реактивность, зависящая от наследственных и конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды, может быть как физиологической, так и патологической.
Реактивность организма зависит от воздействия внешних факторов и функционального состояния самого организма. Любое воздействие факторов внешней среды влияет на реактивность организма.

Температура окружающей среды также оказывает существенное влияние на реактивность организма.

Время года и метеоусловия влияют на реактивность организма. В частности, люди, болеющие ревматизмом, очень чувствительны к перемене барометрического давления, повышенной влажности и пониженной температуре. У них в этих условиях чаще возникают обострения или рецидивы заболевания.

Психогенные факторы и стрессы изменяют реактивность организма, предрасполагая к сердечно-сосудистым заболеваниям или способствуют проявлению заболеваний с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Внутренние факторы также оказывают влияние на реактивность организма. Среди этих факторов особое место занимает нервная система. Практическая медицина издавна придавала большое значение настроению человека в его резистентности к различным заболеваниям. Авиценна считал, для того, чтобы быть здоровым, нужно быть бодрым. Н.И. Пирогов утверждал, что негативные душевные волнения облегчают возникновение заболевания, а хорошее душевное состояние способствует заживлению ран. С.П. Боткин считал, что лихорадка может возникать под влиянием психогенных причин.

В формировании реактивности участвуют все отделы нервной системы: рецепторы, спинной и продолговатый мозг, подкорковые образования и кора головного мозга.

Исключительно важное значение роли центральной нервной системы в реактивности организма придавал И.П. Павлов. При изучении типов высшей нервной деятельности у собак он установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения в коре головного мозга. По силе основных нервных процессов он выделил два типа: сильный и слабый, по уравновешенности основных нервных процессов: уравновешенный и неуравновешенный, а по подвижности - застойный и подвижный. Эти типы высшей нервной деятельности по И.П. Павлову соответствуют темпераментам человека, описанным в свое время Гиппократом. Заболеваниям (например, неврозам) чаще подвержены лица с крайними типами высшей нервной деятельности.

Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификации. Сопоставление понятий наследственные заболевания, врожденные заболевания, фенокопии. Типовые врожденные аномалии головы и шеи.

Наследственные болезни человека изучает медицинская генетика - это раздел генетики человека, изучающий наследственно обусловленные морфологические и функциональные нарушения в онтогенезе человека, закономерности их наследования, фенотипической реализации и распространения, а также разрабатывающей методы диагностики, профилактики и лечения этих нарушений.

Термин «наследственные болезни» иногда отождествляют с термином «врожденные болезни». Под врожденными болезнями понимают такие

состояния, которые существуют уже при рождении ребенка. Врожденные болезни могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами. К ним относятся врожденные пороки развития ненаследственной природы, которые являются фенокопиями наследственных пороков развития. В то же время не все наследственные болезни являются врожденными - очень многие заболевания проявляются в значительно более позднем возрасте.

Фенокопия - ненаследственное изменение каких-либо признаков организма под влиянием окружающей среды, копирующее фенотипическое проявление мутаций, отсутствующих в генотипе данной особи. Например:

1.Врожденные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, сифилис и др.) могут индуцировать фенокопии патологических мутаций у нескольких сибсов (сибсы

Это дети одной родительской пары: братья и сестры) и вызывать тем самым подозрение на наследственное заболевание.

2.Фенокопии, вызываемые внешними факторами химической и физической природы, могут с определенной частотой встречаться не только у пробанда, но и его сибсов, если факторы продолжают действовать и после рождения больного ребенка.

1.Наследственные болезни. Проявление патогенного действия мутации как этиологического фактора практически не зависит от внешней среды. Она может менять лишь выраженность симптомов болезни. Определяющую роль здесь играет наследственность. К заболеваниям этой группы относятся все хромосомные и генные наследственные болезни с полным проявлением: болезнь Дауна, гемофилия, фенилкетонурия, ахондроплазия и др.

2.Болезни с наследственным предрасположением. Для этих болезней наследственность является этиологическим фактором, но для пенетрантности мутированных генов необходимо соответствующее состояние организма, обусловленное вредным влиянием среды (подагра, некоторые формы сахарного диабета - их проявление зависит от неумеренного питания). Такие заболевания обычно проявляются с возрастом при действии внешних факторов: переутомление, переедание, охлаждение и т.д.

3.В этой группе заболеваний этиологическими факторами являются влияния среды, однако частота возникновения и тяжесть течения болезней существенно зависит от наследственного предрасположения. К этой группе можно отнести атеросклероз, гипертоническую болезнь, туберкулез, экзему, язвенную болезнь. Они возникают под действием внешних факторов (иногда даже не одного, а сочетания многих факторов - это мультифакториальные заболевания), но гораздо чаще у лиц с наследственным предрасположением. Подобно болезням 2-й группы, они относятся к болезням с наследственным предрасположением, и между ними нет резкой границы.

4.В происхождении болезней этой группы наследственность не играет никакой роли. Этиологическими факторами являются только внешние (средовые) факторы. Сюда относится большинство травм, инфекционных заболеваний, ожоги и т.д. Генетические факторы могут влиять только на течение патологических процессов (выздоровление, восстановительные процессы, компенсация нарушенных функций).

Наследственные болезни составляют значительную часть в структуре общей патологии человека. Их известно уже более 2000, и этот список постоянно пополняется новыми формами. Они оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность. 40% детской смертности частично или полностью обусловлено наследственной патологией, не менее 40% спонтанных абортов связано с хромосомными нарушениями.

10,5% населения страдает наследственными заболеваниями или болезнями с наследственным предрасположением. 5% новорожденных имеют те или иные наследственные дефекты. Более того, в детских стационарах около 30% коек занято пациентами с наследственными болезнями.

Наследственные болезни классифицируются с клинической и генетической точек зрения. В основу клинической классификации положен системный и органный принцип, так как по этиологии все наследственные болезни едины (в их основе лежит мутация):

1.Болезни обмена - фенилкетонурия, галактоземия, подагра, гликогенозы, гомоцистинурия, порфирии и т.д.

2.Болезни соединительной ткани - синдром Марфана, хондродистрофии, ахондроплазии и др.

3.Болезни крови - гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии и др.

4.Психические заболевания - шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.

5.Болезни желудочно-кишечного тракта - целиакия, пептическая язва, наследственные гипербилирубинемии и др.

6.Болезни почек - наследственный нефрит, цистинурия, цистиноз, поликистоз почек, туберозный склероз и др.

С генетической точки зрения наследственные болезни классифицируются как и мутации, поскольку они являются этиологическим фактором болезней. В зависимости от уровня организации (объема повреждения) наследственных структур различают генные, хромосомные и геномные мутации, а в этой связи наследственные болезни делятся на 2 большие группы:

1.Генные - заболевания, вызываемые генными мутациями, которые передаются из поколения в поколение.

2.Хромосомные - заболевания, вызываемые хромосомными и геномными мутациями.

Существует еще одна группа болезней, связанных с наследственностью - это болезни, возникающие при несовместимости матери и плода по антигенам и развивающиеся на основе иммунологической реакции у матерей. Наиболее типичным и хорошо изученным заболеванием этой группы является гемолитическая болезнь новорожденных. Она возникает в том случае, когда резус-положительный плод развивается в организме резус-отрицательной матери.По патогенезу врожденные заболевания подразделяют на наследственные болезни и наследственно предрасположенные, что обусловлено поражением наследственного аппарата половой или соматической клетки.
19.Этиология и патогенез наследственных заболеваний. Примеры молекулярных и хромосомных наследственных болезней человека.

Причина наследственных болезней - мутации. Мутация - процесс изменения наследственных структур. Мутантный организм правильнее называть «мутантом». Мутации в зародышевых клетках ведут к развитию мутантного организма. Они характерны для всех клеток и передаются из поколения в поколение. Различают спонтанный и индуцированный мутагенез. Такое деление в определенной степени условно.

Спонтанный мутагенез - возникновение мутации при обычных физиологических состояниях организма без дополнительного воздействия какими-либо внешними для организма факторами. Он детерминирован рядом химических веществ, образующихся в процессе обмена веществ, естественным фоном радиации, ошибками репликации и т.п.Мутационный процесс у человека протекает непрерывно и интенсивно, постоянно приводя к новым мутациям. Согласно литературным данным, частота генных мутаций у человека равна 1-2 на 100 000 гамет и реже. Частота хромосомных и геномных мутаций много выше, чем генных. Например, частота нерасхождения половых хромосом и 21-й пары хромосом у человека равна примерно 1% по каждой паре, а с учетом встречаемости нерасхождения и по другим парам хромосом, то общая частота нерасхождения превышает 20%. Частота возникновения спонтанных мутаций может зависеть от физиологического состояния организма, возраста, генотипа и других факторов. Отмечена зависимость возникновения новых мутаций ахондроплазии, синдрома Марфана от возраста отцов. Чем старше мужчина, тем больше вероятность того, что его половые клетки несут мутантные аллели.
Наиболее важные характеристики химического мутагенеза:

Зависимость эффекта от концентрации вещества и времени действия,

Вероятность повреждения хромосом при действии химических веществ зависит от стадии клеточного цикла (например, для алкилирующих мутагенов наиболее чувствительной является стадия синтеза ДНК),

Отсутствие порога при действии алкилирующих мутагенов на хромосомы человека, хотя для возникновения разрыва необходимо действие двух молекул мутагена или двух повреждающих центров в одной молекуле,

Основу взаимодействия химического мутагена с хромосомой составляет ферментативная реакция,

Механизм взаимодействия определенного мутагена единый для всех стадий клеточного цикла и включает три этапа: проникновение в клетку, активация или инактивация вещества в клетке до контакта с хромосомой и взаимодействие активированных молекул с хромосомой,

Независимость действия химических мутагенов при комбинированном воздействии (отсутствие синергизма и антагонизма),

Реакция хромосомного аппарата клетки на мутаген определяется многими факторами, вклад каждого из которых сравнительно мал.

Как химический, так и радиационный мутагенез опасны при вовлечении в него больших популяций.

Основные хромосомные болезни человекаХромосомные болезни - это большая группа клинически различных патологических состояний, этиологическим фактором которых являются хромосомные или геномные мутации. Классификация хромосомных болезней основана на типах мутаций (полиплоидии, анэуплоидии, транслокации, делеции, инверсии, дупликации) и вовлеченных хромосомах.У человека обнаружены все формы хромосомных и геномных мутаций. Полные формы тетраплоидиии и триплоидии обнаружены только при спонтанных абортах, что свидетельствует об их летальном эффекте на ранних стадиях развития. Летальный эффект других форм хромосомных и геномных мутаций зависит от типа вовлеченной хромосомы и характера нарушений. Выделяют следующие группы и виды хорошо распознаваемых хромосомных синдромов:

1.Синдромы моносомий (ХО - синдром Шерешевского-Тернера).

2.Синдромы трисомий: 8+, 9+, 13+ (синдром Патау), 18+ (синдром Эдвардса), 21+ (синдром Дауна). Кроме того, по Х-хромосоме отмечается трисомия.

3.Синдромы, обусловленные делециями.

4.Синдромы частичных трисомий.

Патогенез хромосомных болезней. Характер и тяжесть проявления хромосомных болезней варьирует в зависимости от вида аномалий и хромосомы. Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражения:

Черепно-лицевые дисморфии,

Врожденные пороки развития внутренних и наружных органов,
-замедленный рост и развитие
-задержка психического развития
-нарушения функций нервной и эндокринной системы.

И отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях - от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе - крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

Общие сведения

Главное звено

Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни . На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение , так как при этом болезнь не будет развиваться.

Периоды

Этиопатогенез

Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. αἰτία - причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил. Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза :

1. Этиологический фактор инициирует патогенез, сам при этом исчезая (ожог);
2. Этиологический фактор и патогенез сосуществуют (большинство инфекций);
3. Этиологический фактор персистирует, периодически инициируя патогенез (малярия).

Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений :

1. «Прямая линия»: употребление большого количества жиров → атеросклероз → недостаточность венечного кровообращения → инфаркт миокарда → кардиогенный шок → смерть .
2. Разветвлённые типы (дивергенция и конвергенция).

Специфические и неспецифические механизмы

Местные и общие явления

Литература

• Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов // Патофизиология. - Санкт-Петербург : ЭЛБИ-СПб, 2002. - Т. I. - С. 63-79. - 240 с. - 90 000 экз. ;
• Атаман А. В. Механизмы развития болезней и синдромов // Патологическая физиология в вопросах и ответах. - 2-е, дополненное и переработанное. - Винница : Нова Книга (укр.) русск. , 2008. - С. 27-31. - 544 с. - 2000 экз. - ISBN 978-966-382-121-4 ;
• Воробьёв А. И., Мороз Б. Б., Смирнов А. Н. Патогенез // Большая советская энциклопедия .

См. также

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Патогенез" в других словарях:

Патогенез … Орфографический словарь-справочник

ПАТОГЕНЕЗ - ПАТОГЕНЕЗ. Содержание: Общая характеристика патогенетических механизмов и их возникновение......... 96 Значение данных патогенеза для терапии и профилактики................... 98 Проблема «местного и общего» и патогенез.... 99… … Большая медицинская энциклопедия

Происхождение, причины болезней. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. патогенез (гр. pathos страдание + ...генез) раздел патологии, изучающий все биологические (физиологические, биохимические и др.)… … Словарь иностранных слов русского языка

И ПАТОГЕНЕЗИС, патогенезиса, мн. нет, муж. (от греч. pathos болезнь и genesis рождение) (мед.). Последовательность в развитии какого нибудь патологического (болезненного) процесса. Патогенез брюшного тифа. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков.… … Толковый словарь Ушакова Справочник технического переводчика

патогенез - патологический генез

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение) - совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез » обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный патогенез . Предметом общего патогенеза являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный патогенез исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего патогенеза формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем патогенезе используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование патогенеза болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей патогенеза болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его патогенез (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях патогенез характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в патогенезе вариабельно. Так, при воспалении , вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит - ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции , ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы патогенеза . Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов патогенеза на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном патогенеза становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья патогенеза могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный - основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. Патогенез включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях - от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов патогенеза нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс - воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления - венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр .: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1-2, М., 1990; Петленко В. П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1-2, Л., 1968-1971; Петленко В. П. , Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.