Беспульсовая электрическая активность. Развитие остановки сердца Электрическая активность без пульса

Определение: наличие электрической активности без пальпируемого пульса

Причины: Гипоксия, гиповолемия, гипотермия, гипо-гиперкалиемия, отравления, пневмоторакс, тампонада сердца, тромбоэмболия, ацидоз

Прогноз: если не лечить причину выживаемость < 1%

Адреналин

Главный препарат при остановке сердца

Максимальная доза: 1 мг в/в, в/костно (2 мг эндотрахеально)

Дефибриллируемый ритм

Фибрилляция желудочков

ЧСС: не определяется (комплексы QRS не дифференцируются) Ритм : быстрый и хаотичный Причины: гипоксия, гиповолемия, гипотермия, гипо-гиперкалиемия, Значение: терминальный ритм

Лучший прогноз чем при асистолии, если произведена ранняя дефибрилляция

Дефибриллируемые ритмы

Мономорфная желудочковая тахикардия

Ритм: регулярный

Причины: врожденный порок сердца, гипоксия, гиповолемия, гипотермия, гипо-гиперкалиемия, отравление антидепрессантами,

Значение: редкие у детей

Дефибриллируемые ритмы

Полиморфная желудочковая тахикардия

Пируэтная (Torsades de pointes)

Ритм: комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности

Причины: удлинение интервала QT

дефибрилляция

4 Дж/кг СЛР x 2 мин

дефибрилляция

4 дж/кг СЛР x 2мин

адреналин

дефибрилляция

СЛР в теч 2 мин

Адреналин

СЛР в теч 2 мин

СЛР x 2 мин. ФЖ/ЖТ амиодарон

дефибрилляция

Отсутствие пульса

Лечение фибрилляции желудочков с помощью монофазного и двухфазного дефибриллятора

Монофазный Двухфазный

Отсутствие пульса

Другие лекарства

 Бикарбонат: только при длительной остановке сердца тяжелом ацидозе гиперкалиемие отравлении антидеприссантами

 Лидокаин: не является препаратом 1го выбора при лечении фж/жт

 Глюкоза: только при гипогликемии после восстановления кровообращения (предупреждать гипо-гипергликемию)

 Сульфат магния: только при гипомагнизиемии или пируэтной желудочковой тахикардии

 Вазопрезин: нет достаточных данных для его применения

С -кровообращение

Оценка гемодинамического статуса

 ЧД и ЧСС

 Системная перфузия: перфузия кожи

Периферический и центральный пульс уровень сознания, диурез

 АД

Ребенок < 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/мин Ребенок > 1 года: ЧСС < 60/мин или

> 160/ мин

Ацидоз, обусловленный гипоперфузией вызывает тахипноэ

РИСК ЧД > 60 /мин

Перфузия кожи

Гипоперфузия кожи – ранний признак шокового состояния

 температура конечностей

 цвет кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность)

 время наполнения капилляров

 периферический и центральный пульс

Время наполнения капилляров

Время реперфузии кожных покровов после надавливания в теч 5 секунд

(норма: < 2 секунд при комнатной температуре)

Уровень сознания

Гипоперфузия мозга = нарушение сознания

 Гипотензия поздний признак шокового состояния и появляется после того, как компенсаторные механизмы истощены

 Контроль и мониторирование являются важными элементом эффективности лечения

Параметры АД

(минимальный АД 3 перцентиль)

Диастолическое давление = приблизительно 2/3 от систолического давления

Манжетка должна закрыть 2/3 ширины предплечья

Функция почек

Нормальный диурез: 1-2 мл/кг/час

Диурез < 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Важно контролировать диурез для оценки эффективности лечения шока

Лечение кардиогенного

приоритет: сосудистый доступ

Периферическая вена

после 2 – 3 попыток

внутрикостный доступ*

* альтернатива: центральный

сосудистый доступ (например бедренный) если врач имеет опыт

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ШОКОВОГО СОСТОЯНИЯ

 Кардиогенный шок : после первого болюса можно использовать инотропные средства. При кардиогенном шоке объем первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого не менее, чем за 20 минут.

 Гиповолемический шок: требует до 40-60 мл/кг, в течении 1го часа, при кровотечении

необходимо срочно запросить препараты крови.

 Септический шок: иногда требуется введение до 150-200 мл/кг в течение 1го часа

 Обструктивный шок: диагностировать причину и лечить его, пневмоторакс, тампонада сердца

 Анафилактический шок: инфузионная терапия + адреналин +

антигистаминные препараты

(анти-H1 и анти-H2) + стероидные препараты

Фармакотерапия нарушений ритма в неотложной педиатрии

Механизмдействия

Пролонгирует эффективный рефрактерный период предсердий и желудочков, нарушаетпроводимость

Замедляя внутрижелудочковую проводимость, пролонгирует интервал QT,

Предупреждения

Передозировкалидокаиномможет наблюдатьсяу пациентовс низким сердечнымвыбросом, при почечной илипеченочнойнедостаточности.

Тестирование по теме «Нарушение сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе»

ВОПРОС N 1. Какие неспецифические симптомы могут наблюдаться при нарушениях ритма?

1.Коллапс

2.Нарушение сознания

3.Шок с гипотензией и периферической гипоперфузией

4.Респираторный дистресс/дыхательная недостаточность, отек легких

5.Все выше перечисленные симптомы

Верный ответ 5

Неспецифические симптомы при тахиаритмиях:

У пациента может наблюдаться слабость, сердцебиение, головокружение, предобморочное и обморочное состояние. У мальньких детей тахиаритмия может быть длительно нераспознана, особенно в домашних условиях, пока не появятся симптомы застойной сердечной недостаточности.

Симптомы, свидетельствующие о нестабильном состоянии при тахиаритмиях:

респираторный дистресс/дыхательная недостаточность, отек легких

шок с гипотензией и периферической гипоперфузией

нарушение сознания

внезапный коллапс с частым пульсом

Неспецифические симптомы при брадиаритмиях:

Шок с гипотензией Нарушение перфузии органов и тканей Нарушение сознания

Коллапс

ВОПРОС N 2. Встречается ли брадикардия у здоровых людей?

1. Да

2. Нет

Верный ответ 1

Синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно в молодом возрасте; во время сна, у спортсменов, так называемая спортивная брадикардия.

ВОПРОС N 3. Назовите возможные причины патологической синусовой брадикардии

1. Гипоксия

2. Побочные эффекты лекарств

3. Отравления

4. Электролитные нарушения

5. Гипогликемия

6. Внутричерепная гипертензия

7. Все выше перечисленные причины

Верный ответ 7

Причинами патологической синусовой брадикардии являются гипоксия, отравления, электролитные нарушения, инфекции, сонное апноэ, эффекты лекарств, гипогликемия, гипотиреоидизм, внутричерепная гипертензия.

ВОПРОС N 4. Причиной брадикардии может быть:

1.гипокалиемия

2.гиперкалиемия

3.гипокальциемия

4.гипомагниемия

5.все выше перечисленные причины

Верный ответ 2.

Нормальный уровень калия в сыворотке крови 3,4 – 4,7 ммоль/л; Гипокалиемия сопровождается тахикардией, при гиперкалиемии возникает брадикардия. Повышение уровня сывороточного калия выше 6 ммоль/л может быть причиной асистолии.

ВОПРОС N 5.Какие изменения на ЭКГ могут регистрироваться при брадикардии?

1.Синусовый ритм

2.Эктопический ритм

3.Синоатриальная блокада

4.Атриовентрикулярная блокада

5.Все перечисленные выше

Верный ответ 5

При брадикардии на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый ритм – синусовая брадикардия. При синусовом ритме и замедлении атриовентрикулярной проводимости (удлинении интервала pQ выше возрастной нормы) – может

регистрироваться атриовентрикулярная блокада 1 степени. Может регистироваться атриовентрикулярные блокады 2 и 3 степени (интервал pQ удлиняется постепенно, а после выпадения QRS комплекса укорачивается, вплоть до нормального значения при варианте Мобитц 1; и может быть нормальным или удлиненным при варианте Мобитц 2). При 3 степени атриовентрикулярной блокады интервал pQ не оценивается. Эктопические ритмы – предсердный, узловой, желудочковый, если это не ускоренные эктопические ритмы, всегда реже нормального по возрасту синусового ритма. Синоатриальная блокада также может сопровождаться брадикардией.

ВОПРОС N6. Какой элемент на ЭКГ отражает скорость атриовентрикулярной проводимости?

1. зубец Р

2. зубец QRS

3. зубец Т

4. интервал pQ

5. интервал QT

Верный ответ: 4

Время проведение импульса от синусового узла по предсердиям и атриовентрикулярному узлу к желудочкам отражается интервалом pQ. В норме интервал pQ не более 0,15 сек у детей до 2 лет; 0,16 сек у детей в возрасте 3 – 10 лет; 0,18 сек – у детей 11 – 15 лет; у взрослых не более 0.2 сек.

ВОПРОС N7. Как измеряется интервал pQ?

1. от конца зубца Р, до начала зубца Q

2. от начала зубца Р, до начала зубца Q

3. от конца зубца Р, до конца зубца Q

4. от начала зубца Р, до начала зубца R

5. 2 и 4 - верные ответы

Верный ответ: 5

Измеряется интервал pQ или pR, при отсутствии забца Q, во 2 стандартном отведении от начала забца Р, до начала зубца Q или R.

ВОПРОС N 8 При какой продолжительности интервала pQ у детей первых 2 лет жизни можно говорить об атриовентрикулярной блокаде?

1. pQ более 0,15 сек

2. pQ более 0,16 сек

3. pQ более 0,18 сек

4. pQ более 0,2 сек

5. pQ менее 0,1 сек

Верный ответ: 1

ВОПРОС N 9. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте 3 – 10 лет жизни можно говорить об атриовентрикулярной блокаде?

1. pQ более 0,15 сек

2. pQ более 0,16 сек

3. pQ более 0,18 сек

4. pQ более 0,2 сек

5. pQ менее 0,1 сек

Верный ответ: 2

В норме интервал pQ не более 0,15 сек у детей до 2 лет; 0,16 сек у детей в возрасте 3 – 10 лет; до 0,18 сек – у детей 11 – 15 лет; у взрослых не более 0.2 сек. При превышении продолжительности интервала pQ выше указанного свидетельствует об атриовентрикулярной блокада.

ВОПРОС N 10. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте 11 – 15 лет жизни можно говорить об атриовентрикулярной блокаде?

1. pQ более 0,15 сек

2. pQ более 0,16 сек

3. pQ более 0,18 сек

4. pQ более 0,2 сек

5. pQ менее 0,1 сек

Верный ответ: 3

В норме интервал pQ не более 0,15 сек у детей до 2 лет; 0,16 сек у детей в возрасте 3 – 10 лет; до 0,18 сек – у детей 11 – 15 лет; у взрослых не более 0.2 сек. При превышении продолжительности интервала pQ выше указанного свидетельствует об атриовентрикулярной блокада.

ВОПРОС N 11. При какой продолжительности интервала pQ у детей первого года жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 5

ВОПРОС N 12. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте от 1 до 3 лет жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 4

В норме интервал pQ не менее 0,08 сек у детей до 1 года; 0,1 сек у детей в возрасте 1– 3 лет; 0,11 сек – у детей 3 – 6 лет; с 7 лет и старше не менее 0,12 сек. Более короткий интервал pQ говорит об ускорении атриовентрикулярной

проводимости, что может быть связано с наличием дополнительных путей проведения, при наличии которых повышается риск развития наджелудочковых тахиаритмий.

ВОПРОС N13. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте от 3 до 6 лет жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 3

В норме интервал pQ не менее 0,08 сек у детей до 1 года; 0,1 сек у детей в возрасте 1– 3 лет; 0,11 сек – у детей 3 – 6 лет; с 7 лет и старше не менее 0,12 сек. Более короткий интервал pQ говорит об ускорении атриовентрикулярной проводимости, что может быть связано с наличием дополнительных путей проведения, при наличии которых повышается риск развития наджелудочковых тахиаритмий.

ВОПРОС N 14. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте от 7 до 14 лет жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 2

В норме интервал pQ не менее 0,08 сек у детей до 1 года; 0,1 сек у детей в возрасте 1– 3 лет; 0,11 сек – у детей 3 – 6 лет; с 7 лет и старше не менее 0,12 сек. Более короткий интервал pQ говорит об ускорении атриовентрикулярной проводимости, что может быть связано с наличием дополнительных путей проведения, при наличии которых повышается риск развития наджелудочковых тахиаритмий.

ВОПРОС N 15. Как измеряется интервал QT?

1. от начала зубца Q до начала зубца T

2. от начала зубца Q до вершины зубца T

3. от начала зубца Q до конца зубца T

Верный ответ: 3

Продолжительность интервала QT измеряется от начала зубца Q до конца зубца Т во 2 стандартном отведении.

ВОПРОС N 16 Удлиненным интервалом QT у детей первого года жизни считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 5

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у детей первого года жизни превышает 0.47 сек

ВОПРОС N 17 Удлиненным интервалом QT у детей в возрасте от 1 года до 8 лет жизни считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 4

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у детей в

возрасте от 1 года до 8 лет жизни превышает 0.45 сек

ВОПРОС N 18 Удлиненным интервалом QT у юношей считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 4

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у юношей превышает 0.45 сек

ВОПРОС N 19 Удлиненным интервалом QT у девушек считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 5

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у девушек превышает 0.47 сек

ВОПРОС N 20 Что может быть причиной удлинения интервала QT?

1. врожденный синдром удлиненного интервала QT

2. приобретенный синдром удлиненного интервала QT

3. Все ответы верны

Верный ответ: 3

Причины удлинения интервала QT разнообразны: генетические дефекты, являющиеся причинами каналопатий. Причинами приобретенного синдрома удлиненного интервала QT являются электролитные нарушения (гипомагнеемия, гипокалиемия, гипокальциемия); повышение внутричерепного давления, ишемия

миокарда, воспалительные заболевания миокарда, прием антиаритмиков IА, IC и III классов, трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов.

ВОПРОС N 21 Назовите причины приобретенного удлиненного интервала QT?

1. электролитные нарушения

2. внутричерепная гипертензия

3. передозировки некоторых лекарств

4. миокардит

5. Все ответы верны

Верный ответ: 5

Причины удлинения интервала QT разнообразны. Причинами приобретенного синдрома удлиненного интервала QT являются электролитные нарушения (гипомагнеемия, гипокалиемия, гипокальциемия); повышение внутричерепного давления, ишемия миокарда, воспалительные заболевания миокарда, прием антиаритмиков IА, IC и III классов, трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов.

ВОПРОС N 22. Назовите факторы предрасполагающий к пируэтной тахикардии:

1. Синдром удлиненного интервала QT

2. Гипомагнеемия

3. Передозировка антиаритмиков (IА класса: квинидин, прокаинамид, дизоп4рамид; IС класса: энкаинид, флекаинид; III класса: соталал, амиодарон)

4. Передозировка других лекарственных средств: трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов)

5. Все ответы верны.

Верный ответ: 5

Причины удлинения интервала QT разнообразны: генетические дефекты, являющиеся причинами каналопатий. Причинами приобретенного синдрома удлиненного интервала QT являются электролитные нарушения (гипомагнеемия, гипокалиемия, гипокальциемия); повышение внутричерепного давления, ишемия миокарда, воспалительные заболевания миокарда, прием антиаритмиков IА, IC и III классов, трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов. Кроме того, у радя пациентов может развиваться пируэтная тахикардия причину которой не всегда удается установить.

ВОПРОС N 23. Развитие какой тахиаритмии наиболее ожидаемо при удлиненном интервале QT?

1. Наджелудочковой тахикардии

2. Пируэтной желудочковой тахикардии

Верный ответ: 2

При удлиненном интервале QT врожденного или приобретенного характера

высок риск развития такой разновидности полиморфной желудочковой тахикардии, как пируэтная желудочковая тахикардия (Torsades de pointes)

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной, когда на ЭКГ все комплексы QRS одинаковые по форме и полиморфной, когда комплексы QRS отличаются друг от друга по своей форме. Тахикардия Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) – это отдельная форма полиморфной желудочковой тахикардии. При ней комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы пляшут вокруг изолинии. Частота сердечного ритма лежит в пределах 150 – 250 в мин. Развивается при значительном удлинении интервала QT как врожденного характера, так и приобретенного. Длительность интервала QT оценивается при синусовом ритме и не может быть определена во время тахикардии. На короткой ленте может быть зарегистрировано удлинение интервала QT, а не эпизоды пируэтной тахикардии поскольку они непродолжительны.

ВОПРОС N24. При какой продолжительности корригированного интервала QT можно говорить о синдроме укорочения интервала QT?

1. если QTc менее 0,35 сек

2. если QTc менее 0,37 сек

3. все ответы верны

Верный ответ: 3

Выделяют 2 степени укорочения интервала QT. При 1 степени QTc менее 0,35 сек, при 2 степени – менее 0,33 сек.

ВОПРОС N 25. Для суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией у детей первого года жизни характерно внезапное учащение

сердечного ритма более:

1. 250 уд./мин

2. 220 уд./мин

3. 150 уд./мин

4. 100 уд./мин

5. все ответы верны

Верный ответ: 2

Ритм значительно превышающий по частоте норму с источником возникновения в наджелудочковых структурах. Наиболее частый механизм возникновения – re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных, внутриузловых). Также суправентрикулярная тахикардия возникает при появлении активных эктопических очагов в предсердиях. Суправентрикулярная тахикардия - это наиболее частый вид тахиаритмии у младенцев.

тахикардией у детей старше 1 года жизни характерно внезапное учащение сердечного ритма более:

1. 250 уд./мин

2. 220 уд./мин

3. 180 уд./мин

4. 150 уд./мин

5. все ответы верны

Верный ответ: 3

ЭКГ признаки синусовой тахикардии:

Суправентрикулярная тахикардия

Ритм значительно превышающий по частоте норму с источником возникновения в наджелудочковых структурах. Наиболее частый механизм возникновения – re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных, внутриузловых). Также суправентрикулярная тахикардия

возникает при появлении активных эктопических очагов в предсердиях. Суправентрикулярная тахикардия - это наиболее частый вид тахиаритмии у младенцев.

ЭКГ признаки суправентрикулярной тахикардии:

ВОПРОС N 27. Какова частота сердечных сокращений при желудочковой пароксизмальной тахикардией у детей?

1. частота близкая к возрастной норме

2. колеблется в пределах от близкой к возрастной норме до 200 ударов в мин

3. выше 200 ударов в мин

4. все ответы верны

Верный ответ: 4

При желудочковой тахикардии с пульсом частота желудочковых сокращений варьирует от частоты близкой к норме до 200 и выше. При частом желудочковом ритме снижается ударный объем и сердечный выброс, исчезает пульс, то есть имеет место быть желудочковая тахикардия без пульса.

ВОПРОС N 28. Какова продолжительность пароксизма неустойчивой тахикардии?

1. менее 30 секунд

2. менее 1 минуты

3. менее 30 мин

4. менее 6 часов

5. менее 1 суток

Верный ответ: 1

Пароксизмом неустойчивой тахикардии считается пароксизм желудочковой или наджелудочковой тахикардии по продолжительности не превышающий 30 секунд.

ВОПРОС N 29. Какова продолжительность пароксизма устойчивой тахикардии?

1. не менее 30 секунд

2. не менее 1 минуты

3. не менее 30 мин

4. не менее 6 часов

5. не менее 1 суток

Верный ответ: 1

Пароксизмом устойчивой тахикардии считается пароксизм желудочковой или наджелудочковой тахикардии по продолжительности превышающий 30 секунд.

ВОПРОС N 30. Каково минимальное количество зарегистрированных подряд эктопических желудочковых или наджелудочковых комплексов, позволяющее считать данный эпизод эпизодом пароксизмальной

тахикардии?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Верный ответ: 5

Три подряд и более эктопических комплекса с высокой частотой принято считать пароксизмом тахикардии.

ВОПРОС N 31 Тахикардия с узким комплексом QRS – это как правило:

1. наджелудочковая тахикардия

2. желудочковая тахикардия

Верный ответ: 1.

При наджелудочковой тахикардии, как правило, комплекс QRS узкий, не превышает 0,09 сек. Широкий комплекс QRS при наджелудочковой тахикардии наблюдается при аберрантном внутрижелудочковом проведении (исходно существовавшем или частотозависимом). Кроме того, широкий QRS комплекс наблюдается при атриовентрикулярной антидромной тахикардии, когда импульс от предсердий к желудочкам проводится по дополнительному пути, а возвращается к предсердиям через атриовентрикулярный узел.

ВОПРОС N 32 Тахикардия с широким комплексом QRS – это как правило:

1. наджелудочковая тахикардия

2. желудочковая тахикардия

Верный ответ: 2.

При желудочковой тахикардии, как правило, комплекс QRS широкий, превышает 0,09 сек. Также широкий комплекс QRS может быть при наджелудочковой тахикардии и наблюдается при аберрантном внутрижелудочковом проведении (исходно существовавшем или частотозависимом). Кроме того, широкий QRS комплекс наблюдается при атриовентрикулярной антидромной тахикардии, когда импульс от предсердий к желудочкам проводится по дополнительному пути, а возвращается к предсердиям через атриовентрикулярный узел.

В части случаев, когда эктопический очаг возбуждения располагается в клетках пучка Гиса до разделения его на ножки, комплекс QRS при желудочковой тахикардии может быть узким.

ВОПРОС N 33. Каково значение продолжительности комплекса QRS, позволяющее провести грань между широким и узким комплексом QRS при пароксизме тахикардии?

1. 0.08 сек

2. 0.09 сек

3. 0.1 сек

4. 0.11 сек

5. 0.12 сек

Верный ответ: 2

Согласно рекомендациям ILCOR 2010 при тахикардии критерием узкого комплекса QRS является его продолжительность не более 0.09 сек., критерием широкого комплекса QRS – его продолжительность, превышающая 0.09 сек. Предшествующие рекомендации ILCOR 2005 пограничной величиной между узким и широким комплексом QRS рекомендовали считать величину 0.08 сек.

ВОПРОС № 34. Какую тахикардию необходимо предполагать у младенцев, детей и подростков в первую очередь при тахикардии с широким комплексом QRS?

1. наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением

2. желудочковую тахикардию

Верный ответ: 1

Суправентрикулярная тахикардия - это наиболее частый вид тахиаритмии у детей. При тахикардии с широким комплексом у младенцев, детей и подростков в первую очередь необходимо предполагать наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением, нежели желудочковую тахикардию. Однако не следует забывать, что для желудочковой тахикардии характерны широкие комплексы

ВОПРОС N 35. При каких тахиаритмиях на ЭКГ регистрируется широкий комплекс QRS?

1. Желудочковая мономорфная тахикардия

2. Желудочковая полиморфная тахикардия

3. Пируэтная желудочковая тахикардия

4. Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением

5. Все ответы верны

Верный ответ: 5

ВОПРОС N 36. Назовите наиболее частый механизм возникновения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии?

1. механизм re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных,

внутриузловых).

2. при появлении активных эктопических очагов в предсердиях.

Верный ответ: 1

Наиболее частый механизм возникновения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии – механизм re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных, внутриузловых). Также суправентрикулярная тахикардия возникает при появлении активных эктопических очагов в предсердиях.

ВОПРОС N 37. Транспортировка ребенка с приступом пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии производится:

2. полулежа

3. на животе

4. вертикально

5. горизонтально на спине с приподнятым ножным концом

Верный ответ: 2

Ребенка с некупированным приступом суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии перевозят в положении полулежа.

ВОПРОС N 38. Экстренное лечение синусовой тахикардии на догоспитальном этапе:

1. обязательно

2. не проводится

Верный ответ: 2

Антиаритмическая терапия показана только при плохой субъективной переносимости нарушений ритма и при гемодинамически значимых (осложненных развитием обморока, коллапса, сердечной недостаточности) и прогностически значимых аритмиях; эти ситуации являются также показанием к госпитализации. Нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда оказывается безопасной. Вероятность развития аритмогенного эффекта (т. е. развития аритмии вследствие применения лекарственного средства) составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмиков; особенно часто он развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. Вероятно поэтому в Германии с 1993 г. запрещено применение антиаритмических препаратов для лечения нарушений сердечного ритма, не угрожающих жизни.

Экстренное лечение синусовой тахикардии на догоспитальном этапе с помощью антиаритмических средств, таких как верапамил, пропранолол (обзидан), прокаинамид (новокаинамид), амиодарон (кордарон), морацизин

(этмозин), не проводится. Возможно применение внутрь валокордина из расчета 1 капля/год жизни или 5 мг диазепама (седуксен), обеспечение эмоционального и физического покоя, целесообразно назначение таких фитопрепаратов, как новопассит или настойка пустырника, внутрь по 1 капле/год жизни 2-3 раза в день.

ВОПРОС N 39. Массаж области каротидного синуса с целью купирования приступа пароксизмальной тахикардии у детей:

1. Применяют

2. не применяют

Верный ответ: 2

Из рефлекторных воздействий («вагусных» приемов) в детском возрасте возможно использование «маневра Вальсальвы» – попытки сделать сильный выдох, когда рот и нос зажаты, голосовые связки сомкнуты и «рефлекса ныряльщика» - холодовое воздействие на кожу лица, например прикладывание пакета со льдом на лицо на 10-15 секунд. Массаж каротидного синуса, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера) не рекомендуется использовать.

Массаж области каротидного синуса сопровождается такими явлениями стимуляции n. vagus, как урежение дыхания, сердцебиений и снижение АД. Тахипноэ, артериальная гипертензия и тахикардия развиваются при стимуляции симпатической нервной

ВОПРОС N 40. Для контроля мерцательной тахиаритмии, возникшей у больного с синдромом слабости синусового узла, на догоспитальном этапе целесообразно использовать:

1. дигоксин

2. верапамил

3. пропранолол

4. прокаинамид (новокаинамид)

5. Все выше перечисленное

Верный ответ: 1

Для контроля мерцательной тахиаритмии у больного с синдромом слабости синусового узла на догоспитальном этапе наиболее целесообразно использовать дигоксин, положительный эффект которого связан с блокированием проведения части импульсов через атриовентрикулярный узел и улучшением гемодинамики. Применение β -адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил), амиодарона при синдроме слабости синусового узла опасно, поскольку отмечается неадекватное урежение ЧСС по отношении к их вводимым дозам, а также выраженная брадикардия в межприступный период. Дигоксин имеет меньше неблагоприятных побочных эффектов в отношении влияния на автоматизм сердца. Однако при выраженных нарушениях гемодинамики купирование приступа мерцательной аритмии у пациентов с синдромом слабости синусового узла проводится так же, как при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Применяют блокаторы кальциевых каналов, в частности 0,25% раствор верапамила (изоптин), в дозе 0,1 мг/кг в/в медленно в течение 5-10 мин в 5-10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

ВОПРОС N 41. Частота сердечных сокращений наиболее высока при:

1. суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии

2. желудочковой пароксизмальной тахикардии

3. нарушениях ритма при синдроме слабости синусового узла

Верный ответ: 1

ЧСС в 1 мин более высокая при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: более 220 мин у детей до 1 года, более 180 мин у детей старше 1 года

ВОПРОС N 42. Для купирования суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона– Уайта не рекомендуется применять:

1. верапамил (изоптин)

2. фенилэфрин (мезатон)

3. пропранолол (обзидан)

4. дигоксин

5. все перечисленное

Верный ответ: 5

При купировании суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом WPW, который обусловлен врожденной аномалией проводящей системы сердца с наличием дополнительных проводящих путей, не рекомендуется применять пропранолол (обзидан), так как при использовании β - адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов, тормозящих проведение электрического импульса, возможно развитие ОСН.

ВОПРОС N 43. При выявлении ЭКГ феномена Вольфа–Паркинсона– Уайта необходимо:

1. экстренное лечение

2. учитывать его наличие при купировании других сердечных проблем

Верный ответ: 2

При выявлении ЭКГ феномена WРW необходимо учитывать его наличие при купировании других сердечных проблем, поскольку как таковой он в изменении состояния детей не играет особой роли, однако с ним могут быть ассоциированы приступы суправентрикулярной тахикардии.

ВОПРОС N 44. Отсутствие дыхательной синусовой аритмии у ребенка

1. показатель “здоровья”

2. показание для обследования

3. показание для экстренной терапии

Верный ответ: 2

Отсутствие дыхательной синусовой аритмии у детей является показанием для обследования, так как ригидный синусовый ритм может сопровождать органическое поражение сердца, например миокардит.

ВОПРОС N 45. Мерцательная аритмия у ребенка с тяжелым общим состоянием указывает на:

1. органическое поражение сердца

2. реакцию сердечно-сосудистой системы

Верный ответ: 1

Мерцательная аритмия у ребенка с тяжелым общим состоянием, в отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, которая может быть обусловлена экстракардиальными причинами, отражая, в частности, диэнцефальную патологию, указывает на органическое поражение сердца.

ВОПРОС N 46. Укажите ожидаемый эффект от введения лидокаина для купированиясуправентрикулярной пароксизмальной тахикардии:

1. летальный исход

Верный ответ: 1

При введении лидокаина для купирования суправентрикулярной тахикардии высока вероятность остановки сердца в связи с неэффективностью препарата и возможностью увеличения частоты сокращений желудочков за счет облегчения проведения избыточных импульсов в атриовентрикулярном узле, особенно при трепетании–мерцании предсердий.

ВОПРОС N 47. Определите целесообразность применения ваготонических приемов и введения аденозина для купирования предсердной тахикардии, если на ЭКГ выявляются зубцы Р различных видов и нерегулярый интервал РР:

1. использование высокоэффективно

2. не применяют

Верный ответ: 2

Если при высокой частоте сердцебиений на ЭКГ выявляются зубцы Р разных видов, а интервал РР нерегулярный, то это свидетельствует о полифокальной предсердной тахикардии. Купирование тахикардии с помощью аденозина или ваготонических приемов, таких как вызов рвоты, натуживание, массаж области каротидного синуса, давление на глазные яблоки, неэффективно, так как они оказывают влияние на атриовентрикулярный узел и дополнительные проводящие пути, но не на активность гетеротропных очагов возбуждения. Электроимпульсная терапия также не применяется. Лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование ацидоза и гиперкапнии. Возможно применение 0,25% раствора верапамила 0,1 мг/кг в/в медленно, в течение нескольких минут, в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.

ВОПРОС N 48. Отсутствие эффекта от проводимой медикаментозной терапии желудочковой тахикардии с наличием пульса требует дополнительно:

1. проведения синхронизированной электроимпульсной терапии

2. проведения несинхронизированной электроимпульсной терапии

Верный ответ: 1

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии желудочковой тахикардии с наличием пульса требует проведения синхронизированной электроимпульсной терапии с силой разряда 0.5-1.0 Дж/кг, на фоне в/в, в/м введения диазепама (седуксен) в дозе 0,3-0,5 мг/кг и достаточной анестезии наркотическими анальгетиками – 1-2% раствор промедола 0,1-0,2 мг/кг у детей старше 6 мес или 1% раствор морфина или омнопона 0,15 мг/кг у детей старше 2 лет.

ВОПРОС N 49. Укажите, что нехарактерно для желудочковой

экстрасистолии у детей:

1. загрудинная боль

2. изменение интервала ST и зубца T

3. расширенные, деформированные желудочковые комплексы

4. отсутствие компенсаторной паузы

5. отсутствие зубца Р перед комплексом QRS экстрасистолы

Верный ответ: 4

При желудочковых экстрасистолах у детей возможна боль в грудной клетке, на ЭКГ регистрируются расширенные деформированные экстрасистолические желудочковые комплексы, дискордантный зубец Т экстрасистолического комплекса, постэкстрасистолическая компенсаторная пауза, нивелирование зубца Р комплексом QRS.

ВОПРОС N 50. Укажите, что используют при обнаружении не угрожаемых для жизни доброкачественных желудочковых экстрасистол на ЭКГ у детей:

1. прокаинамид (новокаинамид)

2. сердечные гликозиды

3. лидокаин

4. магния сульфат

5. ничего из вышеперечисленного

Верный ответ: 5

Антиаритмическая терапия при обнаружении не угрожаемых жизни доброкачественных желудочковых экстрасистол на ЭКГ у детей проводится в

случае жалоб ребенка на перебои в сердце, дискомфорт, а также в случае синкопе. Рекомендовано применение этмозина (таблетки по 0,025 г) или аймалина (таблетки по 0,05 г) внутрь по 2-3 мг/кг/сут в 3 -4 приема, вначале в условиях стационара, а далее амбулаторно. Этмозин и аймалин (гилуритмал, тахмалин) уменьшают проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и частично для кальция, что сопровождается торможением спонтанной деполяризации клеток, автоматизма эктопических очагов, проводимости, а также возврата и циркуляции возбуждения в сердце. Эти препараты относятся к антиаритмикам IА класса.

Определенный результат дает назначение амиодарона (кордарон), оказывающего блокирующий эффект в отношении α - и β -рецепторов в сердце и мембраностабилизирующее действие с торможением реполяризации. В результате увеличивается рефрактерный период в проводящих путях и тормозится активность гетеротопных очагов возбуждения. Но кордарон обладает большим числом побочных эффектов и в детском возрасте в настоящее время применяется реже. Препарат назначают внутрь (таблетки по 0,2 г) из расчета 5-10 мг/кг/сут индивидуально. При отсутствии изменения общего состояния бессимптомные желудочковые экстрасистолы обычно не угрожают жизни и не требуют назначения противоаритмической терапии.

ВОПРОС N 51. Укажите ожидаемый эффект от введения блокаторов кальциевых каналов для купирования желудочковой тахикардии:

1. купирование нарушений гемодинамики

2. улучшение мозгового кровообращения

3. летальный исход

Верный ответ: 3

При введении блокаторов кальциевых каналов, таких как верапамил или нифедипин, у детей с желудочковой тахикардией высока вероятность развития неуправляемой артериальной гипотензии со смертельным исходом. Именно для этого вида нарушения ритма сердца характерны тяжелые гемодинамические изменения, выражающиеся падением АД. Основное действие блокаторов кальциевых каналов направлено на снижение автоматизма синусового и атриовентрикулярного узлов после временного периода их рефлекторной активации вследствие снижения АД за счет воздействия этих препаратов на гладкую мускулатуру артериол (особенно при применении нифедипина). Блокаторы кальциевых каналов не имеют эффекта в отношении снижения автоматизма миокарда желудочков. Таким образом, их применение у пациентов с желудочковой тахикардией сопровождается развитием только отрицательных эффектов.

ВОПРОС N 52. Если у ребенка с потерей сознания отмечается брадикардия 40 уд./мин, на ЭКГ интервал РР постоянен, а РR меняется, то это:

1. синусовая брадикардия

2. атриовентрикулярная блокада

3. синоаурикулярная блокада

4. синдром “спортивного сердца”

Верный ответ: 2

Если у ребенка с потерей сознания отмечается брадикардия (40 уд./мин), на ЭКГ интервал РР постоянен, а РR меняется, то это отражает атриовентрикулярную блокаду, обусловившую развитие клиники синдрома Морганьи–Адамса–Стокса

ВОПРОС N 53. Экстренное лечение при выявлении на ЭКГ внутрижелудочковых блокад у детей:

1. обязательно на догоспитальном этапе

2. не проводится

Верный ответ: 2

Экстренное лечение при выявлении на ЭКГ внутрижелудочковых блокад на догоспитальном этапе не проводится.

ВОПРОС N 54. При брадиаритмии и асистолической форме синдрома Морганьи–Адамса–Стокса используют все, кроме:

1. наружного массажа сердца

2. атропина

3. адреналина

4. лидокаина

5. электрокардиостимуляции

Верный ответ: 4

При брадикардии с нарушением периферического кровообращения до введения лекарственных средств проводят сердечно-легочную реанимацию. На фоне СЛР вводится в/в 0,1% раствор атропина 20 мкг/кг), или орципреналин (алупент, астмопент) 0,5-1 мл, или 0,5% раствор изопреналина (изадрин, изопротеренол) микроструйно 0,1-1 мкг/кг/мин, в старшем возрасте – от 2 до 10 мкг/мин; при недостаточной эффективности медикаментозной терапии проводится чреспищеводная, наружная чрескожная или интравенозная

электрокардиостимуляция сердца под контролем ЭКГ; 0,1% раствор адреналина 10 мкг/кг, используется во время СЛР.

ВОПРОС N 55. Отсутствие учащения ритма после введения атропина у ребенка с брадикардией может указывать на:

1. синдром вегетативной дисфункции

2. функциональную блокаду сердца

3. синдром слабости синусового узла

Верный ответ: 3

При вегетативной (вагусной) дисфункции синусового узла ритм в ответ на изменение положения тела (переход из горизонтального положения в вертикальное), введение атропина приводит к учащению рита. При слабости синусового узла органического происхождения (дистрофические, ишемические изменения миокарда в области синусового узла) не происходит увеличения частоты сердечных сокращений в клино-ортостатической пробе и при проведении атропиновой пробы.

ВОПРОС N 56. Транспортировка ребенка с брадиаритмией проводится:

1. в горизонтальном положении на спине

2. полулежа

3. на животе

4. вертикально

5. горизонтально на спине с приподнятым ножным концом

Верный ответ: 1

Транспортировка ребенка с брадиаритмией производится в горизонтальном положении на спине.

ВОПРОС N 57. Синусовую брадикардию могут вызвать все перечисленные факторы, кроме:

1. повышения внутричерепного давления

2. микседемы

3. дигоксина

4. нифедипина

5. выраженной гипербилирубинемии

Верный ответ: 4

Прием нифедипина у детей с сохранной симпатической и парасимпатической нервной регуляцией вначале будет сопровождаться развитием рефлекторной тахикардии в связи со снижением АД и стимуляцией синусового узла. При высоких дозах блокаторов кальциевых каналов развивается брадикардия. Наоборот, повышение внутричерепного давления, гипотиреоз, токсическое влияние непрямого билирубина, а также прием сердечных гликозидов в силу изменения общего обмена, повышения тонуса n. vagus и непосредственного влияния на клетки синусового узла, со снижением его автоматизма, сопровождаются брадикардией.

ВОПРОС N 58. В неотложной терапии брадиаритмий применяют все методы, кроме:

1. экстренной кардиоверсии

2. временной электрокардиостимуляции

3. в/в введения атропина

Ритмы не до дефибрилляции (безпульсова электрическая активность и асистолия)

Если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, необходимо действовать в соответствии с алгоритмом при фибрилляции желудочков.

В случае подтверждения асистолии или электромеханической диссоциации в двух отведениях ЭКГ:

Немедленно начинают СЛМР согласно алгоритму ABCDE и проводят интубацию трахеи;

Одновременно пытаются установить возможную причину внезапная остановка кровообращения (РСК) (массивная ТЭЛА, тампонада сердца, слабость синусового узла, бифасцикулярна блокада, гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, нарушения метаболизма) и откорректировать ее,

Как можно раньше необходимо провести постановку ЭКС;

Внутривенно ввести 1 мг адреналина, с повторным введением каждые 3-5 мин. При отсутствии эффекта дозу увеличивают. Если венозный доступ не налажено, адреналин можно ввести эндотрахеально или внутрисердечно в дозе 2-25 мг

При гиповолемии показано введение жидкости, а также в каждом случае электромеханической диссоциации;

Атропин при выраженной брадикардии через 3-5 мин по 1 мг до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг / кг, однако его эффективность признана сомнительной и в большинстве стран Европы не используют;

Бикарбонат натрия (исключить алкалоз) применяют однократно при длительной остановке кровообращения или сразу, если известна наличие ацидоза

Поддерживающая терапия вазопрессорные препаратами. Дофамин (допамин) со скоростью 15-20 мкг / кг / мин, что обеспечивает выраженный кардиотоническое и вазопрессорный эффект и в отличие от адреналина, изупрел и др., В меньшей степени увеличивает потребность миокарда в кислороде. Адреналин в виде инфузии 2-10 мкг / мин показан при резкой брадикардии и при неэффективности дофамина;

ГКС, в частности, преднизолон 90-120 мг (или эквивалент другой глюкокортикоидного препарата) способствуют восстановлению чувствительности миокарда к симпатомиметиков;

Эффективное введение 240-480 мг эуфиллина;

Проводят мониторинг жизненно важных функций (кардиомонитор, пульсоксиметр)

Необходимо госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

При асистолии или электромеханической диссоциации после интубации трахеи и введение лекарственных средств, если причину невозможно устранить, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего с начала остановки кровообращения (30 мин).

Электрическая активность без пульса - электрическая активность сердца, которая не сопровождается определением пульса. У таких пациентов часто возможные механические сокращения сердечной мышцы, но они слишком слабы, чтобы появилось пульсовое сокращение или AT. На мониторе фиксируют электрический ритм, но пульс не определяется. Ритм может быть синусовым, предсердным, атриовентрикулярным или желудочковым.

© О.Л. БОКЕРИЯ, Т.Н. КАНАМЕТОВ, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015

УДК 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ БЕЗ ПУЛЬСА

Тип статьи: лекция

О.Л. Бокерия, Т.Н. Канаметов

ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -

академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Канаметов Теймураз Нартшаович, аспирант, кардиолог; e-mail: [email protected]

Электрическая активность без пульса (ЭАБП) является довольно частым механизмом остановки сердечной деятельности. Причины возникновения ЭАБП крайне разнообразны - соответственно, лечение того или иного состояния предусматривает предельно точную диагностику, так как неправильное понимание ситуации может повлечь за собой потерю времени и адекватности подхода к лечению.

В случае подозрения на наличие ЭАБП необходимо четко следовать протоколу по оказанию сердечно-легочной реанимации и проведению обследования (определение ритма сердца, рН-метрия, пульсоксиметрия, ЭхоКГ у постели больного и т. д.). В дальнейшем требуется проведение этиотропного лечения (перикардиоцентез, инотропная, антихолинергическая и оксигенирующая терапия, коррекция кислотно-основного состояния и т. д.).

После выхода больного из состояния электрической активности без пульса необходим строгий мониторинг всех жизненно важных показателей организма. В случае стационарного наблюдения больных с высоким риском возникновения ЭАБП следует принять профилактические меры (контроль баланса, профилактика тромбоза глубоких вен, соответствующая медикаментозная терапия).

Ключевые слова: электрическая активность без пульса, диагностика, лечение.

PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY O.L. Bockeria, T.N. Kanametov

A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation

Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, Postgraduate, Cardiologist; e-mail: [email protected]

The pulseless electrical activity is one of the frequent mechanisms of cardiac arrest. The causes of pulseless electrical activity are extremely diverse and therefore the treatment of particular condition requires a very accurate diagnosis, for the wrong understanding of the situation may lead to the loss of time and to an inadequate treatment.

For the patients in whom the pulseless electrical activity is suspected the protocol for cardiopulmonary resuscitation and examination should be strictly followed (determination of the heart rhythm, pH-metry, pulseoximetry, bedside EchoCG, etc.). Further ethiotropic treatment should be initiated (pericardiocentesis, inotropic, anticholinergic therapy and oxygenation, correction of acid-base status, etc.). The patients require strict monitoring of all vital signs of an organism after recovery from the pulseless electrical activity. For patients with a high risk of the pulseless electrical activity development appropriate preventive measures should be taken (balance control, prevention of deep vein thrombosis, appropriate drug therapy).

Key words: pulseless electrical activity, diagnosis, treatment.

Введение

Электрическая активность без пульса (ЭАБП) является клиническим состоянием, которое характеризуется отсутствием сознания и пальпируемого пульса при сохранении регулярной сердечной электрической активности. Для обозначения электрической активности без пульса ранее использовался термин «электромеханическая диссоциация» .

В то время как отсутствие желудочковой электрической активности всегда предполагает отсутствие сократительной активности желудочков (асистолия), обратное утверждение не является верным. Другими словами, электрическая активность является необходимым, но недостаточным условием для механической работы. В случае остановки сердца наличие организованной желудочковой электрической активности не обязательно сопровождается значимой желудочковой контрактильностью. Понятие «значимая» при этом используется для описания степени сократительной деятельности желудочка, достаточной для создания пальпируемого пульса .

Наличие ЭАБП не означает состояния покоя мышечной ткани. Пациенты могут иметь слабые сокращения желудочков и фиксируемое давление в аорте (псевдоэлектрическая активность без пульса). Истинная электрическая активность без пульса - это состояние, при котором отсутствуют сердечные сокращения при наличии согласованной электрической активности. ЭАБП включает в себя группу скоординированных сердечных ритмов, в том числе наджелудочковых (синусовый по сравнению с несинусовым) и желудочковых ритмов (ускоренный идиовентрикулярный или выскальзывающий). Отсутствие периферического пульса не следует отождествлять с ЭАБП, так как это может быть признаком серьезного заболевания периферических сосудов .

Этиология

Электрическая активность без пульса возникает, когда значительные сердечно-сосудистые, дыхательные или метаболические расстройства приводят к неспособности сердечной мышцы сокращаться с достаточной силой в ответ на электрическую деполяризацию. ЭАБП всегда вызвана глубокими сердечно-сосудистыми повреждениями (например, вследствие тяжелой

длительной гипоксии, ацидоза, крайней гипо-волемии или легочной эмболии, ограничивающей кровоток) .

Вышеописанные состояния вначале приводят к значимому снижению силы сокращений сердца, что обычно усугубляется при усилении ацидоза, гипоксии и повышении тонуса блуждающего нерва. Нарушение инотропных свойств сердечной мышцы приводит к недостаточной механической активности при наличии адекватной электрической. Данное событие приводит к замыканию порочного круга, что является причиной конверсии ритма и последующей смерти пациента .

Преходящие окклюзии коронарных артерий, как правило, не вызывают электрической активности без пульса при условии, что при этом не возникает выраженной гипотензии и тяжелых аритмий.

Гипоксия, возникающая вторично вследствие нарушения дыхания, вероятно, является наиболее распространенной причиной ЭАБП, поскольку дыхательная недостаточность выявляется в 40-50% случаев данного состояния. Ситуации, которые вызывают резкие изменения преднагрузки, постнагрузки или контрак-тильности, также часто приводят к электрической активности без пульса.

Было обнаружено, что использование антипсихотических препаратов является значимым и независимым предиктором электрической активности без пульса .

Снижение преднагрузки

Для эффективного сокращения необходима оптимальная длина (то есть предварительное натяжение) сердечного саркомера. При невозможности достичь данного растяжения вследствие потери объема или легочной эмболии (что приводит к уменьшению венозного возврата в левое предсердие) левый желудочек не в состоянии произвести давление, достаточное для преодоления собственной постнагрузки. Потеря объема, приводящая к ЭАБП, наиболее часто возникает в случаях серьезного травматического поражения. В таких ситуациях быстрая потеря крови и последующая гиповолемия могут истощить сердечно-сосудистые компенсаторные механизмы, что приведет к электрической активности без пульса. Тампонада сердца может также привести к снижению наполнения желудочка кровью .

Повышение постнагрузки

Постнагрузка обратно пропорциональна сердечному выбросу. Значительное увеличение постнагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Тем не менее этот механизм редко ответственен за развитие электрической активности без пульса .

Снижение контрактильности

Оптимальная контрактильность миокарда зависит от оптимального давления преднагруз-ки, постнагрузки, от наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Поступление кальция в клетку и его связывание с тропони-ном С является основным моментом для осуществления сердечного сокращения. Если поступление кальция невозможно (например, при передозировке блокаторов кальциевых каналов) или если уменьшается афинность кальция к тро-понину С (как в условиях гипоксии), страдает сократимость .

Истощение внутриклеточных запасов адено-зинтрифосфата (АТФ) вызывает увеличение аденозиндифосфата (АДФ), который может связывать кальций, еще больше снижая энергетические резервы. Избыток внутриклеточного кальция может привести к реперфузионному повреждению, вызывая серьезные поражения внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий .

Дополнительные этиологические факторы

Электрическая активность без пульса может быть классифицирована по ряду критериев. В то время как большинство классификаций содержит в себе все возможные причины, приводящие к ЭАБП, все же этот инструмент не подходит для практического использования в лечении пациентов.

Американская ассоциация сердца (AHA) и Европейский совет по реанимации (ERC) рекомендуют использование мнемоправил "Hs" (в русском варианте - «Г») и "Ts" (в русском варианте - «Т»):

Гиповолемия;

Гипоксия;

Водородные ионы (ионы гидрогена) (ацидоз);

Гипокалиемия/гиперкалиемия;

Гипогликемия;

Гипотермия;

Токсины;

Тампонада сердца;

Напряженный пневмоторакс;

Тромбоз (коронарный или легочный);

Вышеуказанный список причин не несет каких-либо подсказок относительно частоты или обратимости каждого этиологического фактора. При этом он может быть полезным, когда речь идет о необходимости быстрого принятия решения.

N.A. Desbiens предложил более практичное правило «3 и 3» - оно позволяет легко воспроизвести наиболее распространенные корректируемые причины электрической активности без пульса. Автор распределяет причины в три основные группы:

1) тяжелая гиповолемия;

2) нарушение насосной функции;

3) нарушение кровообращения.

А главными причинами, вызывающими нарушение кровообращения, N.A. Desbiens называет следующие три состояния:

2) тампонада сердца;

3) массивная легочная эмболия.

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда с разрывом сердечной мышцы и тяжелой сердечной недостаточностью или без них. Массивные травматические поражения могут стать причиной гиповолемии, напряженного пневмоторакса или тампонады сердца.

Метаболические нарушения (ацидоз, гипер-калиемия, гипокалиемия), хотя и не инициируют электрическую активность без пульса, часто являются факторами, способствующими ее развитию. Передозировка лекарственных препаратов (трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов) или токсины также иногда являются причиной ЭАБП. Гипотермию следует рассматривать в соответствующих клинических условиях внебольничной электрической активности без пульса.

Постдефибрилляционная электрическая активность без пульса характеризуется наличием организованной электрической активности, возникающей сразу же после электрической кардио-версии при отсутствии ощутимого импульса. Постдефибрилляционная электрическая активность без пульса может иметь лучший прогноз, чем продолжающаяся фибрилляция желудочков. Вероятность спонтанного появления пульса вы-

сока, и сердечно-легочная реанимация должна быть продолжена в течение 1 мин, чтобы облегчить спонтанное восстановление параметров .

Связь возраста с исходом заболевания точно не установлена. Однако в пожилом возрасте более ожидаемым является худший исход .

Эпидемиология

В России вклад сердечно-сосудистых заболеваний в смертность от всех причин составляет 57%, из них доля ишемической болезни сердца - 50,1%. Согласно данным официальной статистики, 40% людей умирают в трудоспособном возрасте. В 85% случаев механизмом прекращения кровообращения является фибрилляция желудочков . В остальных случаях это может быть электрическая активность без пульса или асистолия.

Частота ЭАБП варьируется в зависимости от различных групп пациентов. Данное состояние встречается приблизительно в 20% случаев остановки сердца, которые происходят за пределами больницы.

G. Raizes et al. обнаружили, что электрическая активность без пульса была зарегистрирована в 68% случаев смертей в стационаре у пациентов с постоянным мониторингом и в 10% случаев от общего количества госпитальной летальности. В результате нарастания остроты заболевания, наблюдаемого у пациентов, доставленных в приемное отделение, электрическая активность без пульса может быть более вероятной у госпитализированных пациентов. Кроме того, у данных пациентов чаще встречается легочная эмболия и такие состояния, как вентиля-тор-индуцированное повреждение легких (авто-PEEP - положительное давление в конце выдоха). Электрическая активность без пульса - первый по частоте регистрации ритм у 32-37% взрослых с госпитальной остановкой сердца.

Использование бета-блокаторов и блокато-ров кальциевых каналов может повысить частоту электромеханической активности без пульса вследствие влияния данных лекарственных препаратов на сократительную способность сердечной мышцы.

Демографические показатели

Женщины более склонны к развитию электрической активности без пульса, чем мужчины. Причины данной тенденции остаются неясными, но, возможно, относятся к различной этиологии остановки сердца.

Средний возраст пациентов составляет 70 лет. У пожилых больных более вероятно развитие ЭАБП как причины остановки сердца.

Общий прогноз для пациентов с электрической активностью без пульса оставляет желать лучшего - за исключением случаев, когда быстро обратимые причины диагностированы и скорректированы. Опыт показывает, что электрокардиографические (ЭКГ) характеристики связаны с прогнозом пациента. Чем сильнее отличается от нормы паттерн ЭКГ, тем менее вероятно, что пациент восстановится после электрической активности без пульса; больные с широким комплексом QRS (более 0,2 с) имеют очень плохой прогноз.

Следует заметить, что у пациентов с ЭАБП, развившейся во внебольничных условиях, более вероятно восстановление от данного патологического состояния, чем у тех больных, у которых электрическая активность без пульса развивается в стационаре. В одном из исследований 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили внебольничную ЭАБП. Эта разница, вероятно, связана с различной этиологией и тяжестью заболевания. Пациенты с электрической активностью без пульса, развившейся во внебольничных условиях, чаще всего имеют обратимую этиологию патологического состояния (например, гипотермию).

В целом электрическая активность без пульса остается заболеванием с плохо понимаемой сущностью, сопровождающимся плохим прогнозом .

Орегонское исследование внезапной сердечной смерти, в которое вошли более 1000 пациентов с развившейся ЭАБП (против случаев с фибрилляцией желудочков), свидетельствует о значительно более высокой распространенности синкопальных состояний, отличных от случаев фибрилляции желудочков. Потенциальные связи между обмороками и манифестацией электрической активности без пульса в будущем должны быть исследованы.

Смертность

Общая смертность высока у тех больных, у которых электрическая активность без пульса была исходным ритмом при остановке сердца. В исследовании, проведенном VM. Nadkarni et al., всего 11,2% пациентов, у которых была диагнос-

тирована ЭАБП в качестве первично документированного ритма, дожили до выписки из стационара . В другом исследовании, проведенном Р.А. Meaney et al., пациенты с ЭАБП в качестве первично документированного ритма имели более низкую частоту выживаемости к моменту выписки, чем пациенты с фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией в качестве первоначально зарегистрированного ритма .

Учитывая эту мрачную перспективу, быстрое начало расширенной поддержки сердечной деятельности и идентификация обратимых причин являются абсолютно необходимыми. Начало расширенной поддержки сердечной деятельности может улучшить результаты лечения, если обратимые причины электрической активности без пульса идентифицированы и быстро скорректированы.

Анамнез и объективное обследование

Знание предшествующей медицинской истории позволяет оперативно выявить и исправить обратимые причины заболевания. Например, истощенный пациент, у которого развивается острая дыхательная недостаточность, а затем манифестирует электрическая активность без пульса, может страдать от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Если у пожилой женщины развивается ЭАБП через 2-5 дней после инфаркта миокарда, следует рассматривать патологию сердечно-сосудистой системы как этиологический фактор (то есть разрыв сердца, повторный инфаркт миокарда). Решающее значение имеет знание о принимаемых пациентом препаратах, поскольку оно позволяет начать быстрое лечение с подозрением на передозировку медикаментов. При наличии электрической активности без пульса в условиях травматического поражения кровотечение (гиповолемия), напряженный пневмоторакс и тампонада сердца становятся наиболее вероятными причинами.

У пациентов с ЭАБП по определению не пальпируется пульс при сохранении организованной электрической активности. При объективном обследовании необходимо сосредоточиться на выявлении обратимых причин - например, бронхиальное дыхание или одностороннее отсутствие дыхания указывают на наличие напряженного пневмоторакса, в то время как нормальные данные при аускультации легких и растянутые яремные вены свидетельствуют о наличии тампонады сердца .

Диагностика

Эхокардиография

Ультразвуковая диагностика, в частности эхо-кардиография у постели больного, помогает быстро определить обратимые проблемы с сердцем (например, установить тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, массивный инфаркт миокарда, тяжелую гиповолемию). Протокол, предложенный A. Testa et al., использует акроним PEA (pulseless electrical activity), который соответствует также начальным буквам основных локализаций сканирования - легкие (Pulmonary), эпигастрий (Epigastrium) и брюшная полость (Abdominal), - используемых для оценки причин электрической активности без пульса.

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых возможна постановка диагноза псевдо-ЭАБП. Эта группа больных больше всего выигрывает от агрессивной тактики при проведении реанимации. У пациентов с псевдо-ЭАБП также могут быть быстро обратимые причины (гипово-лемия).

Эхокардиография также неоценима при установлении расширения правого желудочка (с возможной визуализацией тромба) - легочной гипертензии, наводящей на мысль о легочной эмболии, кардиорексисе и разрыве межжелудочковой перегородки .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальными диагнозами могут быть:

Ускоренный идиовентрикулярный ритм;

Тампонада сердца;

Передозировка наркотиками;

Гипокалиемия;

Гипотермия;

Гиповолемия;

Гипоксия;

Ишемия миокарда;

Легочная эмболия;

Обморок;

Напряженный пневмоторакс;

Фибрилляция желудочков.

Особенности лечения

Развитие клинической картины обычно содержит полезную информацию. Например, у ранее интубированных пациентов напряженный

пневмоторакс и автоматическое положительное давление в конце выдоха более вероятны, в то время как у больных с перенесенным инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью, скорее, имеется дисфункция миокарда. У пациентов, находящихся на диализе, в качестве этиологической причины ЭАБП рассматривается гиперкалиемия.

Всегда должны быть получены результаты термометрии, если у пациента предполагается переохлаждение. В таких случаях реанимационные мероприятия должны быть продолжены по крайней мере до тех пор, пока не произойдет полное согревание пациента, поскольку выживание больного возможно даже после длительной реанимации.

Необходимо измерение продолжительности комплекса QRS вследствие его прогностического значения. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 с имеют более благоприятный прогноз для выживания, поэтому им могут быть назначены высокие дозы адреналина. Резкий поворот электрической оси сердца вправо позволяет предположить возможную ТЭЛА.

Из-за ургентного характера проблемы применение лабораторных тестов не представляется целесообразным при непосредственном ведении пациента с ЭАБП. Если есть возможность быстро получить данные о газовом составе артериальной крови и электролитах сыворотки, следует использовать информацию относительно уровня рН, ок-сигенации и концентрации калия в сыворотке крови. Оценка уровня глюкозы также может быть полезной.

Возможно установление инвазивного мониторинга (например, артериальной линии), если это не вызывает задержки в обеспечении расширенной поддержки сердечной деятельности. Постановка артериальной линии облегчает выявление пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением. У таких больных наблюдается лучший результат при относительно агрессивном проведении реанимационных мероприятий.

ЭКГ в 12 отведениях во время выполнения реанимационных мероприятий зарегистрировать трудно, но при ее записи возможна диагностика гиперкалиемии (например, остроконечные Г-волны, поперечный сердечный блок, пробежки желудочкового ритма) или острого инфаркта миокарда. Переохлаждение, если не диагностировано к моменту записи ЭКГ, может быть заподозрено при наличии волн Осборна. При передозировке некоторых препаратов (например, три-циклических антидепрессантов) увеличивается длительность интервала Q-T(см. рисунок).

Терапевтический подход

Для пациентов с подозрением на электрическую активность без пульса протокол AHA «Расширенная поддержка сердечной деятельности» (Advanced Cardiovascular Life Support - ACLS), пересмотренный в 2010 г., рекомендует следующее:

Начать сердечно-легочную реанимацию;

Обеспечить внутривенный доступ;

Заинтубировать пациента;

Скорректировать гипоксию назначением 100% кислорода.

Электрокардиограмма при электрической активности без пульса

После того как основные параметры стабилизированы, следует искать и корректировать обратимые причины ЭАБП, такие как:

Гиповолемия;

Гипоксия;

Гипокалиемия/гиперкалиемия;

Гипогликемия;

Гипотермия;

Токсическое поражение (например, три-циклическими антидепрессантами, дигок-сином, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами);

Тампонада сердца;

Напряженный пневмоторакс;

Массивная легочная эмболия;

Острый инфаркт миокарда.

После определения обратимых причин необходима их немедленная коррекция. Этот процесс включает в себя декомпрессию при напряженном пневмотораксе с помощью игл, пери-кардиоцентез при тампонаде сердца, объемные инфузии, коррекцию температуры тела, назначение тромболитиков или хирургическую эмбол-эктомию при легочной эмболии.

Консультации

После того как определена причина ЭАБП и состояние пациента стабилизировано, он может быть проконсультирован соответствующими врачами-специалистами. Консультация кардиохирурга может понадобиться пациентам с массивной легочной эмболией для решения вопроса об эмболэктомии. Пациентам с передозировкой лекарственных препаратов после восстановления стабильности гемодинамики необходимы консультации в токсикологическом отделении или местном токсикологическом центре.

Некоторые учреждения могут не иметь возможностей для оказания специализированной помощи (например, операции на сердце, эмбол-эктомии из легких). После стабилизации состояния в данных медицинских учреждениях пациенты могут быть переведены в центры третьего уровня для окончательного лечения.

Профилактика

Следующие меры могут предотвратить некоторые случаи внутрибольничной электрической активности без пульса:

У пациентов, соблюдавших длительный постельный режим, - профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

У пациентов на искусственной вентиляции легких - тщательный контроль для предотвращения развития авто-PEEP;

У пациентов с гиповолемией - агрессивная тактика лечения, особенно у больных с активным кровотечением .

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия, используемая при восстановлении сердечной деятельности, включает в себя адреналин, вазопрессин и атропин . Адреналин следует вводить по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин в течение всего времени нахождения пациента в состоянии ЭАБП. Было изучено использование более высоких доз адреналина: данная тактика не ведет к увеличению выживаемости или улучшению неврологических исходов у большинства пациентов. У особых групп пациентов, а именно с передозировкой бе-та-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, получение хороших результатов при использовании высоких доз адреналина возможно. Вазо-прессином внутривенно/внутрикостно можно заменить первую или вторую дозы адреналина у больных с ЭАБП.

Если основным ритмом является брадикар-дия (то есть частота сердечных сокращений не превышает 60 уд/мин), сопровождающаяся гипотонией, то должен быть введен атропин (1 мг внутривенно через 3-5 мин до 3 мг). Это приведет к достижению общей ваголитической дозы, при повышении которой дополнительных положительных эффектов не наблюдается. Следует отметить, что атропин может вызвать расширение зрачков, поэтому этот рефлекс уже не может быть использован для оценки неврологического статуса.

Введение бикарбоната натрия возможно только у пациентов с тяжелым системным ацидозом, гиперкалиемией или передозировкой трицикли-ческих антидепрессантов. Рутинное назначение бикарбоната натрия не рекомендуется вследствие ухудшения внутриклеточного и внутримозгового ацидоза и отсутствия доказанной эффективности в снижении смертности.

Таким образом, для лечения электрической активности без пульса используются инотропные, антихолинергические и подщелачивающие препараты.

Инотропные препараты

Инотропные препараты повышают центральное давление в аорте и противодействуют угнетению деятельности миокарда. Их основные терапевтические эффекты заключаются в стимуляции сердца, релаксации гладкой мускулатуры бронхиальной стенки и расширении сосудов скелетных мышц.

Эпинефрин (адреналин) является альфа-аго-нистом, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления и обратной периферической вазодилатации, системной ги-потензии и повышению проницаемости сосудов. Эффекты адреналина как бета-агониста включают бронходилатацию, положительное хронотропное влияние на сердечную деятельность и положительный инотропный эффект.

Антихолинергические средства

Антихолинергические средства улучшают проводимость через атриовентрикулярный узел за счет снижения тонуса блуждающего нерва путем блокады мускариночувствительных рецепторов.

Атропин используется для лечения бради-аритмий. Его действие приводит к увеличению частоты сердечных сокращений вследствие ва-голитического эффекта, опосредованно вызывая увеличение сердечного выброса. Общая ва-голитическая доза составляет 2-3 мг; дозы менее 0,5 мг могут усугубить брадикардию.

Щелочные препараты

Полезны для подщелачивания мочи.

Бикарбонат натрия используется только в случаях, когда у пациента диагностированы бикарбонаточувствительный ацидоз, гиперка-лиемия, передозировка трициклическими антидепрессантами или фенобарбиталом. Рутинное использование не рекомендуется.

Хирургическое лечение

Перикардиоцентез и экстренные кардиохи-рургические вмешательства могут оказаться жиз-несохраняющими процедурами при правильном определении показаний. В тяжелых случаях, если пациент пострадал от травмы грудной клетки, может быть выполнена торакотомия - при условии наличия соответствующего опыта.

Незамедлительное начало сердечно-легочной реанимации может сыграть определенную роль у тщательно отобранных пациентов. Этот маневр требует наличия опыта и вспомогательных материалов. Определение показаний имеет первосте-

пенное значение, потому что сердечно-легочная реанимация должна быть использована только у пациентов, которые имеют легко обратимую этиологию сердечной дисфункции. В модели на животных проведение своевременной сердечно-легочной реанимации с большей вероятностью приводило к успеху в восстановлении кровообращения, чем назначение высоких или стандартных доз адреналина. Кардиостимуляция может привести к нанесению электрического стимула, что не обязательно увеличит частоту механических сокращений. Таким образом, эта процедура не является рекомендованной, поскольку электрическая активность имеется в достаточном объеме.

При наличии состояний электрической активности без пульса или синдрома низкого сердечного выброса могут быть использованы различные виды временной сердечно-сосудистой поддержки (например, внутриаортальная баллонная контрпульсация, экстракорпоральная мембранная ок-сигенация, желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения).

Заключение

Электрическая активность без пульса является довольно частым механизмом остановки сердечной деятельности. Причины возникновения ЭАБП крайне разнообразны - соответственно, подход к лечению того или иного состояния предусматривает предельно точную диагностику, так как неправильное понимание ситуации может повлечь за собой потерю времени и адекватности подхода к лечению.

В случае подозрения на наличие ЭАБП необходимо четко следовать протоколу по оказанию сердечно-легочной реанимации и проведению обследования (определение ритма сердца, рН-мет-рия, пульсоксиметрия, ЭкоКГ у постели больного и т. д.). В дальнейшем требуется этиотропное лечение (перикардиоцентез, инотропная, антихо-линергическая и оксигенирующая терапия, коррекция кислотно-основного состояния и т. д.).

После выхода больного из состояния ЭАБП необходим строгий мониторинг всех жизненно важных показателей организма. В случае стационарного наблюдения больных, у которых существует высокий риск развития данного состояния, следует принять меры профилактики (контроль баланса, профилактика тромбоза глубоких вен, соответствующая медикаментозная терапия).

Поскольку в большинстве случаев причина возникновения ЭАБП понятна и выявлены

предрасполагавшие к этому факторы, существует возможность проведения профилактических мер у пациентов с высоким риском развития данного состояния. Кроме того, такие пациенты должны находиться под динамическим наблюдением кардиологов.

Библиографический список

1. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Кн. 1. Медицина критических состояний: общие проблемы. Петрозаводск: Издательство Петрозаводского университета; 1995.

2. Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шальнев В.И., Гупо С.Л. Внезапная остановка сердца. СПб: Издательство СПбМАПО; 1993.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Documentation of resuscitation of an infant with pulseless electrical activity because of venous air embolism. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.

13. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.В., Бокерия Л.А. Турбулентность ритма сердца и мозговой натрийуретичес-кий пептид как предикторы жизнеугрожающих аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Креативная кардиология. 2013; 2: 62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T, Callaway C.W, KerberR.E., Kronick S.L. et al. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.

1. Zil"ber A.P. Critical studies of medicine. Book 1. Critical care medicine: General issues. Petrozavodsk: Izdatel"stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (in Russian).

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal"nev V.I., Gupo S.L. A sudden cardiac arrest. Saint-Petersburg: Izdatel"stvo SPbMAPO; 1993 (in Russian).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Factors associated with pulseless electric activity versus ventricular fibrillation: the Oregon sudden unexpected death study. Circulation. 2010; 122 (21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax secondary to automatic mechanical compression decompression device. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): 145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-of-hospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponade. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): 103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Documentation of resuscitation of an infant with pulseless electrical activity because of venous air embolism. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.

7. Youngquist S.T, Kaji A.H., Niemann J.T. Beta-blocker use and the changing epidemiology of out-of-hospital cardiac arrest rhythms. Resuscitation. 2008; 76 (3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam - a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation. 2008; 76 (2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Part 1: executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S250-75.

10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Major changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC: reaching the tipping point for change. Circulation. 2005; 112 (24 Suppl.): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in adults: a qualitative review. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): 391-6.

12. Nichols R., Zawada E. A case study in therapeutic hypothermia treatment post-cardiac arrest in a 56-year-old male. S. D. Med. 2008; 61 (10): 371-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y, Bockeria L.A. Heart rate turbulence and brain natriuretic peptide level as predictors for life-threatening arrhythmias in patients with coronary artery disease. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: 62-77 (in Russian).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Instantaneous nonarrhythmic cardiac death in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): 1-6.

15. Kotak D. Comment on Grmec et al.: A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): 57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006; 295 (1): 50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): 101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. A pharmacologic review of cardiac arrest. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): 133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): 77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): 311-6.

* Рекомендуестя экспертами Американской ассоциации сердца (ААС).
** Рекомендуется экспертами ААС при абсолютной (частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин) или относительной (сердечный ритм более медленный, чем можно было бы ожидать) брадикардии
Электрическая активность без пульса диагностируется в случаях отсутствия пульсации на крупных артериях при пальпации в сочетании с наличием электрической активности сердца, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ее появление свидетельствует о выраженной дисфункции сократительного миокарда или проводящей системы сердца.

Типы электрической активности сердца

С узкими желудочковыми комплексами:
. электромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при отсутствии механического сокращения миокарда);
. псевдоэлектромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при очень слабой механической деятельности миокарда, выявляемой только специальными методами).
С широкими желудочковыми комплексами:
. идиовентрикулярные ритмы;
. желудочковые выскальзывающие ритмы;
. брадиасистолические ритмы;
. идиовентрикулярные ритмы после электрической дефибрилляции.

Основа лечения электрической активности сердца без пульса - максимально раннее выявление и устранение специфических причин.
Неспецифическое лечение электрической активности без пульса:

Проводить искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции;
. периодически вводить адреналин (при отсутствии пульсации на крупных артериях после применения дозы 1 мг обсудить целесообразность применения более высокой дозы);
. при брадикардии использовать атропин;
. при подозрении на наличие гиповолемии начать внутривенную инфузию жидкости (например, 250-500 мл физиологического раствора в течение 20 мин);
. использование солей кальция и ощелачивание крови у всех больных не рекомендуется, за исключением специфических случаев (гиперкалиемия, снижение уровня кальция в крови, передозировка антагонистов кальция, ацидоз, длительное проведение сердечно-легочной реанимации).
Вмешательства при наличии кровотока, выявляемого при ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов (псевдоэлектромеханическая диссоциация): . увеличить объем циркулирующей крови, проводить инфузию норадреналина, допамина или комбинировать эти три метода (тактика лечения, как при тяжелой гипотонии, когда систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.);
. возможна польза от раннего начала чрескожной электрокардиостимуляции.
Значение выявления электрической активности без пульса для прогноза заболевания:

Свидетельствует о плохом прогнозе заболевания, если только не является следствием потенциально обратимых причин или не представляет собой преходящий феномен во время остановки сердца;
. электрическая активность с широкими комплексами обычно является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и представляет собой последнюю электрическую активность погибающего миокарда, если только не возникает вследствие гиперкалиемии, гипотермии, гипоксии, ацидоза, передозировки лекарственных препаратов и других внесердечных причин.

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в мире. Несмотря на постоянное совершенствование лечебных подходов и регулярное обновление авторитетных международных рекомендаций по соответствующим разделам, кардиологическая заболеваемость и смертность повсеместно остаются высокими. Среди насущных проблем одно из ведущих мест занимают вопросы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологической практике.

Вниманию читателя предлагается несколько семинаров по неотложной кардиологии, целью которых является обсуждение (с учетом последних международных рекомендаций) следующих разделов неотложной кардиологии: 1) остановки сердца и общих вопросов сердечно-легочной реанимации (СЛР); 2) брадиаритмий; 3) тахиаритмий; 4) острой сердечной недостаточности (в т.ч. отека легких, гипотензии и шока); 5) острого коронарного синдрома/инфаркта миокарда; 6) гипертензивных кризов; 7) тромбоэмболии легочной артерии.

В первом из них рассматриваются вопросы неотложной помощи при остановке сердца (в основу изложения материала в значительной степени положены рекомендации по этим вопросам экспертов США, 2010 г.).

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации. Неотложная помощь

при остановке сердца. Определение понятий

Понятием «остановка сердца» (в западных странах ему соответствует термин cardiac arrest) обозначают внезапное и полное прекращение эффективной насосной деятельности сердца с наличием или отсутствием его биоэлектрической активности . Выделяют 4 основные причины остановки сердца:

1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) — дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков; при наличии ФЖ механическая активность желудочков отсутствует.

2. Желудочковая тахикардия (ЖТ) с отсутствием пульса на крупных сосудах (ЖТ без пульса) — организованная электрическая активность желудочков, при которой, как и при ФЖ, не обеспечивается перемещение крови в системном кровотоке.

3. Электрическая активность без пульса (ЭАБП, также применим термин «электромеханическая диссоциация») — гетерогенная группа организованных электрических ритмов, при которых механическая активность желудочков либо полностью отсутствует, либо недостаточна для образования пульсовой волны.

4. Асистолия (более корректно говорить об асистолии желудочков) представляет собой отсутствие желудочковой электрической активности (при этом электрическая активность предсердий может также не определяться либо присутствовать).

Термином «сердечно-легочная реанимация» (СЛР) обозначают комплекс жизнеспасающих мероприятий, увеличивающих вероятность выживания больного, имевшего остановку сердца.

Эксперты США выделяют:

1. Ранний этап СЛР , так называемое базовое поддержание жизни больного (basic life support), который включает: 1) непрямой массаж сердца; 2) дефибрилляцию; 3) обеспечение проходимости дыхательных путей и искусственное дыхание.

2. Этап проведения специализированной СЛР (advance cardiac life support), включающий наряду с продолжением проведения всех составляющих первого этапа также 4) введение лекарственных препаратов; 5) при возможности — интубацию; 6) коррекцию обратимых причин остановки сердца; 7) в случае восстановления спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных меро-приятий.

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации

На рис. 1 представлены 5 основных компонентов успешных реанимационных действий при остановке сердца, которые объединены в так называемую цепь выживания (chain of survival). Они включают: 1) немедленное распознавание остановки сердца и вызов экстренной помощи; 2) безотлагательное начало СЛР и правильное ее выполнение; 3) максимально быстрое проведение дефибрилляции; 4) после прибытия бригады с возможностями оказания специализированной помощи — проведение ее в полном объеме; 5) у больного с восстановлением спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных мероприятий.

В комментарии к этому рисунку отметим (и на это будет еще несколько раз указано при анализе других рисунков), что для распознавания остановки сердца предлагается использовать два основных критерия: 1) пациент не реагирует; 2) не дышит или имеются лишь отдельные вздохи. В качестве дополнительного признака может быть использовано отсутствие пульса при его пальпации в течение 10 секунд, однако оговаривается, что этот признак можно учитывать, если он оценивается квалифицированным спасателем; также отмечено, что в реанимационных условиях он может быть ненадежен (и может вводить в заблуждение даже врача). Ввиду этого пальпация пульса не должна отсрочить начало реанимационных действий: вызов помощи и начало СЛР должны быть безотлагательны у человека с наличием первых двух указанных выше признаков.

Некоторые важные требования к проведению качественной СЛР приведены в табл. 1. На рис. 2 представлены: 1) важность обеспечения проходимости дыхательных путей (нужно осмотреть полость рта; при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в легкие, затем провести тройной прием Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот); 2) правильное положение спасателя при непрямом массаже сердца.

При непрямом массаже сердца оказание помощи проводится на ровной, жесткой поверхности. При компрессиях упор осуществляется на основания ладоней. Руки в локтевых суставах не должны быть согнуты. При компрессии линия плеч спасателя должна находиться на одной линии с грудиной и параллельно с ней. Руки должны располагаться перпендикулярно грудине. Руки спасателя при непрямом массаже могут быть взяты в замок или одна на другую крест-накрест. Во время компрессии при расположении рук крест-накрест пальцы должны быть приподняты и не касаться поверхности грудной клетки. Месторасположение рук при компрессиях — на грудине, на 2 пальца выше окончания мечевидного отростка.

При обсуждении материала табл. 1 особенно подчеркнем приоритетность непрямого массажа сердца в ходе СЛР: во многих случаях (особенно на начальном этапе оказания помощи неквалифицированным спасателем) это единственный компонент СЛР (см. также рис. 3 и 4). Следует стремиться всячески сократить время до его начала, максимально уменьшить прерывания массажа и соблюдать требования к его проведению (частота ≥ 100 в 1 минуту, глубина нажатия ≥ 5 см, полное отпускание грудины после каждого нажатия, соотношение с искусственной вентиляцией легких — 30: 2).

На рис. 4 представлен упрощенный циклический алгоритм проведения СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (это ранний этап СЛР: предполагается, что дефибриллятор, например автоматический дефибриллятор — см. ниже, уже доставлен). Как видно из рис. 4, каждый цикл СЛР включает 2 минуты (за это время нужно провести 6 подходов, включающих по 30 компрессий грудной клетки и по 2 вдоха), после чего (на максимально короткое время!) перерыв для проверки ритма и при необходимости — дефибрилляции несинхронизированным разрядом 300-400 Дж (5-7 кВ). В случае отсутствия дефибриллятора следует без остановок постоянно проводить СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (разумеется, если не появились признаки возврата к спонтанной циркуляции).

На рис. 5 представлен алгоритм оказания специализированной помощи при остановке сердца. Еще раз отметим, что важнейшими компонентами такой помощи являются СЛР (важнейшие моменты: немедленное начало, постоянный контроль качества помощи, 2-минутные циклы, минимум времени на паузы между циклами) и дефибрилляция (при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса — выполнять безотлагательно!). В этом варианте алгоритма уже представлены и такие специализированные элементы оказания помощи, как обеспечение сосудистого доступа и дополнительные меры по улучшению проходимости дыхательных путей, введение лекарственных препаратов, лечение обратимых причин. Эксперты указывают, что в большинстве случаев время и последовательность использования этих подходов зависят от количества участвующих в реанимационных действиях спасателей, а также от их квалификации.

В большинстве случаев остановки сердца первый из спасателей должен начать СЛР с использованием непрямого массажа сердца, а второй — предпринимать меры по поиску дефибриллятора, его включению, наложению его электродов и проверке ритма.

При наличии ФЖ/ЖТ без пульса

Возможные варианты наложения электродов дефибриллятора: переднелатеральная позиция (предпочтительна, электроды — в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межреберными промежутками, в области верхушки сердца); переднезадняя, переднелевая подлопаточная или переднеправая подлопаточная (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межреберных промежутков и в левой/правой подлопаточной области).

Проверки ритма — максимально короткие. Если выявлен регулярный ритм — выполнить проверку пульса. При малейшем сомнении в наличии пульса — немедленно продолжить непрямой массаж сердца.

После каждого проведения дефибрилляции СЛР должна возобновляться немедленно, без проверки ритма или пульса; она должна начинаться с непрямого массажа сердца и проводиться 2 минуты; после этого — проверка ритма.

Если при проверке ритма выявлены ФЖ/ЖТ без пульса, то первый спасатель сразу же возобновляет СЛР, а второй — заряжает дефибриллятор. Как только он заряжен, в СЛР делается пауза для нанесения разряда; его наносит второй спасатель.

Для уменьшения усталости спасателя и для поддержания качества реанимационных действий каждые 2 минуты рекомендуется менять человека, проводящего непрямой массаж сердца.

При использовании двухфазного дефибриллятора энергия разряда составляет обычно 120-200 Дж (2-4 кВ, последующие разряды — такие же или более мощные); монофазного — 360 Дж (7 кВ, последующие разряды — этой же мощности).

Каждому нанесению разряда дефибриллятора должен непосредственно предшествовать хотя бы короткий период непрямого массажа сердца (для улучшения оксигенации миокарда, разгрузки правого желудочка и увеличения шансов на успех дефибрилляции).

В последние годы (особенно в развитых западных странах) получили распространение так называемые автоматические дефибрилляторы (automatic external defibrillator — AED), о которых следует кратко упомянуть. Такие устройства, которые требуют от оказывающего помощь специальной квалификации, стремятся располагать на виду в местах значительных скоплений людей (аэропорты, вокзалы, конгресс-центры, крупные центры развлечений и др.). AED позволяют автоматически определять необходимость в проведении дефибрилляции и мощность разряда, они снабжены устройствами, дающими неквалифицированному спасателю краткие и четкие голосовые инструкции по проведению СЛР. Кратко приведем здесь типичную инструкцию к использованию такого аппарата .

Если человек в бессознательном состоянии — вызови скорую помощь. На кожу груди наложи одноразовые электроды (можно не тратить время на проверку пульса и зрачков). Примерно через 1/4 минуты прибор (если есть показания к разряду) сам предлагает произвести дефибрилляцию или (если показаний нет) начать непрямой массаж сердца/ искусственное дыхание и включает таймер. Анализ ритма проводится повторно после разряда или по истечении стандартного времени, отпущенного на СЛР. Этот цикл продолжается до приезда бригады скорой помощи. При восстановлении работы сердца аппарат продолжает работать в режиме наблюдения.

Если ФЖ/ЖТ без пульса удерживается после первого разряда дефибриллятора и следующего за ним 2-минутного периода СЛР, то с целью увеличения миокардиального кровотока и повышения вероятности возврата к спонтанной циркуляции используется внутривенное или внутрикостное введение вазопрессоров. Пиковый эффект от такого болюсного введения в ходе СЛР обычно отсрочен на 1-2 минуты. Введение выполняется в ходе 2-минутного периода СЛР, без ее прерывания. Наиболее изучен адреналин (по 1 мг каждые 3-5 минут).

При отсутствии ответа ФЖ/ЖТ без пульса на проведение СЛР, дефибрилляции и введение вазопрессора используются антиаритмические препараты, среди которых средством выбора является амиодарон (первый внутривенный болюс 300 мг, при необходимости вторая доза также болюсно — 150 мг). При отсутствии амиодарона может быть использован лидокаин, однако для него отсутствует доказательная база улучшения прогноза при остановке сердца (имеющаяся у амиодарона). Применение сульфата магнезии оправданно только у лиц, имеющих ЖТ типа «пируэт» (torsade de pointes), ассоциированную с удлинением интервала QT на ЭКГ.

Во избежание передозировки все лекарственные препараты, используемые в ходе реанимационных действий, должны тщательно фиксироваться. Также должна подсчитываться их суммарная доза.

Важная роль в лечении больного с остановкой сердца отводится устранению ее потенциально обратимых причин. При ФЖ/ЖТ без пульса наиболее частой из этих причин является острая ишемия миокарда (наиболее эффективна при этом экстренная реперфузия с использованием первичного коронарного стентирования или немедленного аортокоронарного шунтирования, которые выполняются без прерывания СЛР). Другие обратимые причины остановки сердца могут включать: гипоксию, гиповолемию, ацидоз, гипо-/гиперкалиемию, гипотермию, интоксикации, тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии.

При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать постреанимационные мероприятия для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормальной когнитивной функции. Особенно важными при этом являются лечение гипоксемии и гипотензии, ранняя диагностика и лечение инфаркта миокарда, а также терапевтическая гипотермия у больных, находящихся в коме.

При наличии ЭАБП/асистолии

У лиц с ЭАБП/асистолией проведение 2-минутных циклов СЛР с их кратковременным прерыванием для проверки ритма сердца, а также введение вазопрессора осуществляются с соблюдением тех же требований, какие были рассмотрены выше для ФЖ/ЖТ без пульса. Дефибрилляция и противоаритмики не применяются. Рутинное использование атропина у таких больных не показывает улучшения исхода реанимации, ввиду чего недавно было устранено из алгоритма лечения остановки сердца.

Важно иметь в виду, что в процессе реанимации возможно изменение варианта нарушения ритма, лежащего в основе остановки сердца. Так, спасатель должен быть готов к проведению дефибрилляции у больного, исходно имевшего ЭАБП/асистолию, если при очередной проверке ритма в ходе реанимации у него выявлены ФЖ/ЖТ без пульса. При этом на выбор дальнейшей лечебной стратегии характер начального нарушения ритма уже не оказывает влияния.

Среди потенциально обратимых причин остановки сердца у лиц, имеющих ЭАБП/асистолию, более часто представлены: 1) гипоксемия (особое внимание обратить на обеспечение проходимости дыхательных путей, возможно с интубацией для достижения адекватной оксигенации); 2) гиповолемия и сепсис (возможно эмпирическое введение кристаллоидных растворов — внутривенное или внутрикостное); 3) тяжелая потеря крови (гемотрансфузия); 4) тромбоэмболия легочной артерии (эмпирический тромболизис — см. ниже в соответствующем разделе семинара); 5) напряженный пневмоторакс (игольная декомпрессия).

Парентеральный доступ и введение лекарственных препаратов

Наиболее важными компонентами оказания помощи при остановке сердца являются, как уже отмечалось, высококачественная СЛР и экстренная дефибрилляция. Введение лекарственных препаратов рассматривается как важный, но все же второстепенный лечебный подход. Обеспечение парентерального доступа следует проводить без прерывания непрямого массажа сердца.

Внутривенное введение препаратов при остановке сердца осуществляется болюсом, за которым должен следовать еще один 20-мл болюс жидкости для ускорения поступления лекарственного средства из периферической вены конечности в системную циркуляцию. Во время и после введения желательно, чтобы эта конечность была несколько приподнята.

Если имеются сложности с обеспечением внутривенного доступа, возможно внутрикостное введение лекарственных препаратов (в нескольких исследованиях показаны его достаточная эффективность и безопасность в ходе реанимационных мероприятий у детей, а также у взрослых). Этот доступ может быть использован при остановке сердца для введения любых лекарственных препаратов и жидкостей, для забора крови с целью лабораторных исследований; он применим во всех возрастных группах; его обычно применяют в случаях, когда внутривенный путь доставки по каким-либо причинам обеспечить сложно (обширные ожоги, деформации конечностей, спадение подкожных вен, психомоторное возбуждение или судороги). Этому методу можно отдать предпочтение при необходимости длительной транспортировки больного по тряской дороге (он обеспечивает прочную фиксацию иглы и снижает риск ее тромбирования). Методика включает: 1) использование укороченной пункционной иглы большого диаметра (2-6 мм) с мандреном; 2) выбор для пункции одной из следующих областей: эпифизы трубчатых костей, наружная поверхность пяточной кости, передневерхняя ость подвздошной кости; 3) обработку кожи; 4) введение иглы в кость винтообразным движением на глубину не менее 1 см (в момент проникновения иглы в губчатое вещество кости возникает ощущение провала).

При наличии достаточного опыта у лица, проводящего реанимацию, возможно выполнение катетеризации одной из центральных вен (внутренней яремной или подключичной). Преимущества этого метода включают возможность создания более высоких концентраций лекарственных препаратов и ускорения их доставки в центральную циркуляцию. Недостатками являются необходимость остановки СЛР для такой катетеризации, а также то, что наличие центрального катетера является относительным противопоказанием для тромболитической терапии у лиц с острым коронарным синдромом.

Если внутривенный и внутрикостный доступ использовать невозможно, то адреналин и лидокаин у лиц с остановкой сердца могут быть применены эндотрахеально . При этом доза препаратов должна быть в 2,0-2,5 раза выше той, которая рекомендована для внутривенного введения. Лекарственные средства должны быть разведены в 5-10 мл стерильной воды или физиологического раствора натрия хлорида и введены непосредственно в эндотрахеальную канюлю. Данные об эндотрахеальном введении амиодарона отсутствуют.

Лечебные подходы, которые не рекомендованы для рутинного применения при остановке сердца

Атропин — нет данных крупных исследований о благоприятном влиянии на результаты лечения больных с остановкой сердца, включая имевших асистолию. Ввиду этого из алгоритма лечения таких лиц устранен. Может использоваться при брадикардиях (см. семинар 2).

Бикарбонат натрия — в большинстве исследований не показал позитивного влияния на исход лечения больных с остановкой сердца; он не улучшает вероятность восстановления ритма при дефибрилляции. В то же время его применение ассоциировано с целым рядом побочных эффектов (снижение периферического сопротивления сосудов, алкалоз и связанное с ним уменьшение оксигенации тканей, гипернатриемия и гиперосмолярность). Как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца не применяется. Возможно использование лишь в специфических ситуациях (явный предсуществующий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, передозировка трициклических антидепрессантов). При введении (обычная доза — 1 мэкв/кг) требуется лабораторный контроль.

Препараты кальция — нет данных о благоприятных эффектах, рутинное применение при остановке сердца не рекомендуется.

Внутривенное введение жидкостей (как стандартных растворов, так гипертонических и охлажденных) — в исследованиях не продемонстрировало улучшения результатов лечения больных с остановкой сердца. Введение жидкостей, естественно, оправданно у лиц с гиповолемией.

Прекардиальный удар — из-за недостатка и противоречивости данных сейчас не рассматривается как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца. Может быть применен у больных с ЖТ, если нет возможности использовать дефибриллятор. Не должен отсрочить начало СЛР и нанесение электрического разряда. Вопрос о применении при асистолии остается недостаточно ясным.

Постреанимационные мероприятия

При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать осуществление комплекса мер для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормального функционирования нервной системы. Проводятся следующие мероприятия (эксперты США, 2010):

— оптимизация вентиляции легких и оксигенации: 1) поддерживать сатурацию кислорода на уровне ≥ 94 %; 2) при необходимости осуществлять интубацию, проводить капнографию; 3) избегать гипервентиляции;

— лечение гипотензии (если систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Если, несмотря на проведение указанных выше мероприятий, больной не вступает в контакт (сохраняется кома), то возможно проведение терапевтической гипотермии с охлаждением тела пациента до +32-34 °С на 12-24 ч (для увеличения вероятности восстановления мозговых функций).

Прекращение СЛР при отсутствии успеха

К сожалению, в большинстве случаев реанимационные действия не приводят к восстановлению спонтанной циркуляции. Реанимационные мероприятия у взрослых прекращаются при признании их бесперспективными (Россия, 2012):

— при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга (глубокое бессознательное состояние, отсутствие самостоятельного дыхания, исчезновение любых ответных реакций на внешние раздражители, неподвижные расширенные зрачки, атония всех мышц, отсутствие биоэлектрической активности мозга);

— при неэффективности реанимационных мероприятий , направленных на восстановление жизненно важных функций (правильно проводимые непрямой массаж сердца, дефибрилляция, искусственная вентиляция легких, применение лекарственных препаратов), в течение 30 минут .