Что такое ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца — симптомы Код по мкб ибс стенокардия напряжения

Кардиосклероз атеросклеротического генеза обусловлен нарушением липидного обмена с отложением холестериновых бляшек на интиме сосудов эластического типа. В продолжении статьи будет рассмотрено о причинах, симптомах, лечении атеросклеротического кардиосклероза и его классификация согласно МКБ-10.

Классификационные критерии

Вместе с тем принято рассматривать все нозологии согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Этот справочник поделен на рубрики, где каждой патологии присваивается цифровое и буквенное обозначение. Градация диагноза выглядит следующим образом:

• I00-I90 – болезни системы кровообращения.
• I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.
• I25 – хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I25.1 – атеросклеротическая болезнь сердца

Этиология

Как уже упоминалось выше, основной причиной патологии является нарушение жирового обмена.

Вследствие атеросклероза венечных артерий сужается просвет последних, и в миокарде появляются признаки атрофии миокардиальных волокон с дальнейшими некротическими изменениями и формированием рубцовой ткани.

Это также сопровождается гибелью рецепторов, что увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Подобные изменения способствуют прогрессированию ишемической болезни.

Принято выделять факторы, приводящие к нарушению холестеринового обмена, которыми являются:

1. Психоэмоциональные перегрузки.
2. Малоподвижный образ жизни.
3. Курение.
4. Повышенное артериальное давление.
5. Нерациональное питание.
6. Избыточная масса тела.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза характеризуются следующими симптомами:

1. Нарушение коронарного кровотока.
2. Расстройство ритма сердца.
3. Хроническая недостаточность кровообращения.

Нарушение коронарного кровотока проявляется ишемией миокарда. Пациенты ощущают боли за грудиной ноющего или тянущего характера с иррадиацией в левую руку, плечо, нижнюю челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в межлопаточной области либо иррадиируют в правую верхнюю конечность. Провоцируется ангинозный приступ физической нагрузкой, психоэмоциональной реакцией, а по мере прогрессирования заболевания возникает и в покое.

Купировать боль можно с помощью препаратов нитроглицерина. В сердце находится проводящая система, благодаря которой обеспечивается постоянная и ритмичная сократительная способность миокарда.

Электрический импульс движется по определенному пути, постепенно охватывая все отделы. Склеротические и рубцовые изменения представляют собой препятствие на пути распространения волны возбуждения.

В результате меняется направление движения импульса и нарушается сократительная деятельность миокарда.

Пациентов с атеросклеротическим атеросклерозом беспокоят такие виды аритмии, как экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады.

ИБС и ее нозологическая форма атеросклеротический кардиосклероз имеет медленно прогрессирующее течение, и пациенты на протяжении многих лет могут не ощущать никаких симптомов.

Однако все это время в миокарде происходят необратимые изменения, что в итоге приводит к хронической сердечной недостаточности.

В случае застоя в малом круге кровообращения отмечаются одышка, кашель, ортопноэ. При застое в большом круге кровообращения характерны никтурия, гепатомегалия, отеки ног.

Терапия

Лечение атеросклеротического кардиосклероза подразумевает коррекцию образа жизни и использование медикаментозных средств. В первом случае необходимо сделать упор на мероприятия, направленные на устранение факторов риска. С этой целью необходимо нормализовать режим труда и отдыха, снизить вес при ожирении, не избегать дозированных физических нагрузок, соблюдать гипохолестериновую диету.

В случае неэффективности вышеуказанных мероприятий назначаются лекарственные средства, способствующие нормализации липидного обмена. Разработано несколько групп препаратов для этой цели, но большей популярностью пользуются статины.

Механизм их действия основан на угнетении ферментов, участвующих в синтезе холестерина. Средства последнего поколения способствуют также повышению уровня липопротеидов высокой плотности, а проще говоря, «хорошего» холестерина.

Еще одним немаловажным свойством статинов является то, что они улучшают реологический состав крови. Это препятствует образованию тромбов и позволяет избежать острых сосудистых катастроф.

Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии растет с каждым годом, и любой человек должен иметь представление о такой нозологии и правильных методах коррекции.

Ишемическая болезнь сердца атеросклеротический кардиосклероз. Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

Существует немало болезней, отличающихся скрытным и потому опасным развитием. Одно из таких заболеваний - атеросклеротический кардиосклероз.

Это серьезный сердечный недуг, легкомысленное отношение к нему чревато самыми негативными последствиями. Поэтому крайне важно для успеха борьбы с ним своевременно диагностировать болезнь и организовать правильное лечение.

Для того чтобы решить эту задачу, необходимо четко представлять себе причины и патогенез, знать симптоматику болезни, а также основные приемы лечения. Но прежде всего следует разобраться в самой природе кардиосклероза.

Что представляют собой кардиосклероз и его атеросклеротическая разновидность?

Под кардиосклерозом понимают такие патолого-морфологические процессы в сердце, из-за которых происходит спровоцированное различными факторами (например, любым хроническим воспалительным процессом) разрастание сердечной ткани до состояния довольно значительного уплотнения. Излечить кардиосклероз практически невозможно, само же лечение фактически сводится к подавлению основных симптомов.

Часто в медицинской практике атеросклеротический кардиосклероз отождествляют с ишемической болезнью. Но указанный кардиосклероз фактически представляет собой лишь одно из проявлений более общего и разностороннего заболевания под названием ИБС. Развивается оно на фоне кислородного голодания (ишемии), которому подвергается сердечная мышца.

Различают острую и хроническую фазы развития ИБС. При острой ишемии может возникнуть приступ стенокардии, который впоследствии способен вылиться в инфаркт миокарда. Во время этой фазы больной ощущает значительные боли в области сердца.

Напротив, хроническая ишемия обычно развивается постепенно, а человек может чувствовать себя совершенно нормально и даже не подозревать о приближении опасного недуга. За то время, пока пациент не проводит надлежащего лечения, происходят морфологические изменения в артериях, на их стенках скапливаются атеросклеротические бляшки. Из-за этого ухудшается ток крови по кровеносным сосудам и возникает кислородное голодание миокарда.

Вследствие продолжительного нарушения работы кровеносной системы и сопутствующей этому ишемии функциональные волокна сердечной мышцы подвергаются органическим изменениям и постепенно замещаются соединительной тканью.

Такая ткань уже не способна сокращаться, превращаясь в плотную неработающую структуру. Процесс завершается нарушением нервной проводимости по сердечной мышце, что отчетливо показывает электрокардиограмма.

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез атеросклеротического кардиосклероза

Данное сердечное заболевание может быть спровоцировано несколькими причинами. К основным факторам, влияющим на сердечное здоровье, относятся:

1. Повышенное содержание холестерина в крови. Данный параметр напрямую зависит от объема холестерина, который поступает в человеческий организм извне, в основном через пищу. Потребление продуктов с большим количеством холестерина ведет к оседанию этого вещества на стенках кровеносных сосудов, после чего появляются признаки атеросклероза.
2. Излишний вес тела, ожирение. К этому приводит нездоровое увлечение жирными, искусственными и неправильно обработанными продуктами питания.
3. Неспособность бороться с вредными привычками. Например, злоупотребление спиртными напитками и табакокурение провоцируют спазмы в сосудах, увеличивают содержание «плохого» холестерина. В результате происходит склеивание и наращивание тромбоцитов, нарушающих нормальный кровоток.
4. Гиподинамия. По причине недостатка активности мышечной системы в организме ухудшается необходимый для здоровья обмен веществ.
5. Заболевание сахарным диабетом. Он сопровождается нарушенным углеводным балансом.
6. . В сочетании с сахарным диабетом резко повышает риск заболевания атеросклеротическим кардиосклерозом.

Развитие в сердечно-сосудистой системе атеросклеротических факторов формирует на сердечной ткани некрозные участки с очень маленькими рубцами. Омертвевшие при этом рецепторы понижают общую чувствительность тканей сердечной мышцы к поступающему в организм кислороду.

Данный вид кардиосклероза характеризуется продолжительным и прогрессирующим течением. Весь ход заболевания ведет к появлению компенсаторной гипертрофии левого желудочка с его последующей дилатацией (увеличением объема) и признаками сердечной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Указанное кардиологическое заболевание опасно главным образом тем, что в ранних фазах развития его непросто диагностировать из-за отсутствия особых симптомов. Поскольку эта болезнь представляет собой форму ишемической болезни сердца, врачи обычно ориентируются на признаки ИБС.

Тем не менее специалисты выделяют несколько симптомов, которые указывают на большую вероятность заболевания именно атеросклеротическим кардиосклерозом. В частности, о нем могут свидетельствовать внезапные или ноющие загрудные болевые ощущения, причем боли могут исходить не только из области сердца, но и отдавать в лопатку или левую руку. Кардиосклероз часто сопровождается головными болями, шумом в ушах и быстрым наступлением усталости.

Другой характерный симптом - появление одышки. Прогрессирует она постепенно, сначала возникая после значительного физического напряжения (тяжелая работа, спортивные тренировки), а со временем начиная сильно беспокоить человека даже во время медленной ходьбы.

Плохим признаком является третий симптом - обострения сердечной астмы. Если параллельно с ней в нижней части легких различается хрип, следует немедленно обратиться к врачу.

Еще один возможный признак атеросклеротического кардиосклероза - значительно учащенное сердцебиение (тахикардия). У пациента, страдающего указанным заболеванием, измерения пульса нередко показывают 160 и более ударов в минуту.

Едва ли не самым ярким проявлением кардиосклероза является формирование отечности на конечностях, которую провоцируют проблемы с увеличенной печенью.

Очень часто, особенно у пожилых людей в медицинской карточке можно встретить диагноз «ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз». Полноценных комментариев врач, как правило, дать не успевает, поэтому мы разберём, что это за «болячка».

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание сердца, которое развивается на фоне кислородного голодания сердечной мышцы.

Звучит одинаково? Да, но общим понятием является ИБС, а «атеросклеротический кардиосклероз» - это одно из проявлений ИБС.

Кислородное голодание сердечной мышцы может быть внезапным икоротким (острым) и постепенно развивающимся и долгим (хроническим). При остром кислородном голодании (ишемии) развивается приступ стенокардии. Если приступ стенокардии затягивается, то может развиться инфаркт миокарда. При хронической ишемии человек может чувствовать себя вполне нормально и никаких других проявлений может не быть.

При хронической ишемии миокарда (сердечной мышцы) часть мышечных волокон постепенно перестраиваются в соединительную ткань. Соединительная тканьпредставляет собой плотную структуру, наподобие мышечной связки, которая не может сокращаться. Из-за того, что часть мышечных волокон сердца перестроилась в соединительную ткань и не сокращается, нарушается проведение нервного импульса по миокарду. Эти нарушения видны на электрокардиограмме (ЭКГ). Это и есть «кардиосклероз». А «атеросклеротический» он потому, что причиной хронической ишемии миокарда является появление холестериновых (атеросклеротических) бляшек в сосудах сердца. Чем больше атеросклеротическая бляшка закрывает просвет сосуда, тем меньше крови поступает в сердечную мышцу и она начинает испытывать кислородное голодание.

К чему может привести атеросклеротический кардиосклероз?

1. К нарушению ритма сердца. В норме нервный импульс охватывает сердечную мышцу равномерно и все мышечные волокна сокращаются одномоментно. При кардиосклерозе часть мышечных клеток заменяется на соединительную ткань, которая неспособна проводить нервные импульсы. В результате мышца сокращается неравномерно, а часть мышечных клеток может вообще не сокращаться из-за того, что нервный импульс просто до них не доходит. Эта часть клеток может начать сокращаться в своем собственном режиме, нарушая общую картину сокращения сердца. Этот «очаг» время от времени может передавать импульсы от своих сокращений на другие клетки и на всю сердечную мышцу. В результате вся сердечная мышца между своими нормальными сокращениями вдруг сокращается еще раз. Одно такое внеочередное сокращение сердца называется «экстрасистолой», а частое возникновение экстрасистол – «экстрасистолией». Экстрасистолия может появляться не только при кардиосклерозе, но и при других заболеваниях сердца и даже при дефиците некоторых микроэлементов, в частности, магния. Кроме экстрасистолии при атеросклеротическом кардиосклерозе возможно возникновение мерцательной аритмии, а также блокад.

2. Атеросклеротический кардиосклероз также может привести к сердечной недостаточности. Если количество мышечных волокон, которые испытывают ишемию становится слишком много, то сердце становится неспособно к сильному сокращению. В результате часть крови, которая была в сердце в момент сокращения, остается в сердце. Сердце просто не может протолкнуть всю кровь из себя в сосуды. Представьте, что кровь – это река, а сердце – это плотина на реке. Каждый день плотина сбрасывает 1000 тонн воды вниз по реке. Если плотина вдруг станет плохо работать и будет сбрасывать всего по 500 тонн воды, то вода будет накапливаться до плотины, а нижележащим поселениям будет нехватать свежей воды. Также и кровь начинает накапливаться в венах, застаиваться в ногах, руках. Если вода до плотины застаивается, то она заливает все вокруг и образуется болото. Также и кровь при застое в ногах начинает выделять воду в ткани и образуется отек. Кроме того, что кровь застаивается в венах, все органы и ткани начинают страдать от дефицита поступающей крови. Вот как раз поэтому люди, которые страдают сердечной недостаточностью обычно испытывают слабость и имеют отеки на ногах, которые не проходят после ночного сна.

Атеросклеротический кардиосклероз. Лечение.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится лишь к лечению симптомов – сердечной недостаточности и аритмии. Если этих проявлений нет, то вылечить кардиосклероз не представляется возможным. Если мышечная клетка переродилась в соединительную ткань, то даже если восстановить поступление кислорода, обратно она в мышечную клетку не превратится. Возможно в будущем, когда появится массовое использование стволовых клеток появится и возможность восстановления любых повреждений сердца, но пока это на грани фантастики.

Многим пожилым людям, которые обращаются к врачу с жалобами на боли в сердце, ставят диагноз «атеросклеротический кардиосклероз». Проблемы с функционированием сосудов со временем приводят к такому заболеванию. Поэтому людям старше 50 лет надо регулярно проходить обследование и принимать профилактические меры, чтобы болезнь не привела к преждевременной смерти.

Кардиосклероз ставится многим больным с ИБС. Он является одной из форм проявления этой болезни. Возникает она из-за кислородного голодания мышцы сердца, вызванного сужением коронарных сосудов. Страдают от этого многие люди пожилого возраста, поэтому в международной медицинской практике такой диагноз не ставят, определяя состояние больного, как ИБС. Но расшифровка позволяет точнее описать причины и особенности заболевания.

Возникает атеросклеротический кардиосклероз чаще у мужчин после 45 лет и у тех, кто ведет нездоровый образ жизни. Но женщины с наступлением климактерического периода тоже подвержены заболеванию. Кардиосклероз - это развитие рубцовой соединительной ткани в сосудах сердца. Диагноз «атеросклеротический» ставят тогда, когда причиной этого становятся на стенках артерий. В результате сосуды сужаются, и сердце не может нормально функционировать. Заболевание считается неизлечимым, и такое состояние сохраняется до смерти.

Симптомы

Опасность этого проявления ИБС в том, что на начальных стадиях процесс протекает почти бессимптомно. Человек чувствует быструю утомляемость, слабость и головокружение. Но со временем все больше коронарных сосудов поражаются. Сердце увеличивается в размерах и испытывает кислородное голодание. Диагноз ставится в том случае, если человек жалуется на такие симптомы:

• Одышку, которая вначале проявляется при тяжелой физической работе. С увеличением числа пораженных сосудов, она возникает даже при ходьбе.
• Постоянную слабость и нарастающую усталость.
• Беспокоящие боли в сердце. Возможны типичные приступы стенокардии, обычные при ИБС. Боль отдает в руку и под лопатку.
• Головные боли, шум в ушах и головокружение (к этому приводит кислородное голодание).
• Возникающие отеки в ногах из-за недостаточности кровообращения.
• Нарушения сердечного ритма (встречаются часто, как и при любых проявлениях ИБС) - мерцательную аритмию, тахикардию или же экстрасистолию.

Эти симптомы развиваются постепенно. Если вовремя не поставлен правильный диагноз и не начато лечение, то изменение коронарных сосудов неуклонно прогрессирует. Сердце из-за недостатка кровообращения работает хуже и хуже, что со временем приводит к смерти.

На основании чего ставится диагноз?

Снижение работоспособности, одышку и боли в сердце человек списывает на усталость. Поэтому некоторые не идут к врачу, если не становится совсем плохо. Но такое отношение к собственному здоровью приводит к преждевременной смерти от инфаркта или других осложнений. Поэтому людям, которые находятся в группе риска по сердечно сосудистым заболеваниям, нужно регулярно проходить обследования.

На основании каких диагностических процедур определяют, что у больного именно кардиосклероз атеросклеротический, а не ИБС?

• Диагноз можно поставить по результатам ЭКГ. Важно оценить динамику изменений, посмотрев предыдущие результаты обследования.
• При проведении УЗИ сердца или эхокариографии можно выявить недостаточность кровообращения и нарушения в работе мышцы сердца. Эти обследования помогают определить, был ли у пациента инфаркт миокарда.
• Нужны анализы крови на глюкозу, липопротеины и свертываемость.
• Велоэргометрия поможет определить степень переносимости нагрузок и наличие.

В чем причины заболевания?

Как и ИБС, атеросклеротический кардиосклероз возникает у большинства пожилых людей. Но есть и другие причины, которые приводят к патологическим изменениям в сосудах сердца. Многие из них и без этого приводят к смерти, так как негативно отражаются на состоянии организма. Какие же факторы способствуют развитию кардиосклероза?

• Пожилой возраст человека, в котором в организме чаще происходят патологические процессы, сосуды теряют эластичность и на стенках накапливаются солевые отложения.
• Артериальная гипертензия - повышенное давление. Это приводит к сужению сосудов, из-за того, что в них формируются атеросклеротические бляшки.
• Вредные привычки - курение и частое употребление алкоголя - негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы и нарушают обмен веществ.
• Злоупотребление жирными продуктами и лишний вес приводят к накоплению холестерина на стенках сосудов.
• Низкая двигательная активность усугубляет кислородное голодание, и снижает обмен веществ. Это тоже способствует накоплению холестерина.
• Больные сахарным диабетом находятся в группе риска из-за нарушенного жирового обмена.
• Наследственность тоже играет свою роль: если у родителей была гипертоническая болезнь или ИБС, кардиосклероз может развиться и в молодом возрасте.

Лечение

Терапия болезни проводится только под наблюдением врача. Неправильное лечение может привести к смерти от инфаркта. Врач назначает лекарственные препараты для улучшения работы сердца и предотвращения прогрессирования изменений в сосудах. Лечение включает изменение образа жизни и питания.

Назначаемые препараты принимают постоянно. Поэтому выбирать их нужно ответственно, учитывая все противопоказания и побочные действия. Лекарственная терапия включает в себя несколько направлений:

1. в крови. Это никотиновая кислота, блокаторы жирных кислот и средства группы статинов - Симвастатин, Аторвастатин или Розувастатин.
2. Для лечения нарушений сердечного ритма и болевого синдрома назначаются бета-блокаторы - Карведилол, Анаприлин, Конкор и другие.
3. При отеках применяют мочегонные препараты, которые выбираются индивидуально.
4. Эффективны при заболевании препараты калия и магния, например, Аспаркам.
5. При необходимости врач назначает антидепрессанты и успокоительные средства.
6. При приступе боли применяется Нитроглицерин.
7. Показан прием поливитаминов, препаратов, содержащих йод и витамины группы В и средств, улучшающих обмен веществ.

Как предотвратить прогрессирование болезни?

Профилактика тяжелых осложнений и преждевременной смерти при лечении атеросклеротического кардиосклероза очень важна. Только так можно предотвратить дальнейшее развитие патологических изменений в сосудах и улучшить кровоснабжение сердца. Часто пациентам приходится полностью изменить свой образ жизни и отказаться от многих привычек. Что для этого нужно?

• Дозированная физическая нагрузка. Нужна она обязательно для улучшения кровообращения и обогащения крови кислородом. Но нежелателен тяжелый труд, упражнения с отягощением и бег. Лучше ходьба и спокойное плавание.
• Нужно исключить курение и алкоголь.
• Важно контролировать вес, а также регулярно устраивать разгрузочные дни и следить за питанием.
• Правильная диета - это одно из основных направлений лечения заболевания. Нужно отказаться от употребления жирных и жареных блюд, острых и консервированных продуктов, специй, газированных напитков, сладостей, крепкого чая и кофе. Важно есть больше овощей и фруктов, каш, кисломолочных продуктов и пить достаточное количество воды.

Большинство пожилых людей страдают от заболеваний сердца и сосудов. Нарушение кровообращения сердечной мышцы из-за атеросклеротических изменений коронарных артерий приводит к сильному снижению работоспособности. Но больной улучшит самочувствие, если будет выполнять предписания врача и изменит образ жизни.

Болезнь атеросклеротический кардиосклероз является серьезным нарушением, которое связано с изменением мышечных тканей миокарда. Заболевание характеризуется образованием холестериновых бляшек на стенках вен и артерий, которые увеличиваются в размерах и в тяжелых случаях начинают мешать нормальному кровообращению в органах. Часто причиной кардиосклероза атеросклеротического становятся другие болезни сердечно-сосудистой системы.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

Медицинское понятие «кардиосклероз» обозначает тяжелое заболевание сердечной мышцы, связанное с процессом диффузного или очагового разрастания соединительной ткани в мышечных волокнах миокарда. Различают разновидности болезни по месту образования нарушений – аортокардиосклероз и коронарокардиосклероз. Для болезни характерно медленное распространение при длительном течении.

Атеросклероз коронарных артерий, или стенозирующий коронаросклероз, вызывает серьезные метаболические изменения в миокарде и ишемию. Со временем мышечные волокна атрофируются и гибнут, обостряется ишемическая болезнь сердца из-за снижения возбуждения импульсов и нарушения ритма. Кардиосклероз чаще поражает мужчин пожилого или среднего возраста.

Код по МКБ-10

По десятой Международной классификации болезней (МКБ 10), которая помогает обозначить диагноз в истории болезни и выбрать лечение, не существует точного кода для кардиосклероза атеросклеротического. Доктора используют кодировку I 25.1, означающую атеросклеротическую болезнь сердца. В некоторых случаях применяется обозначение 125.5 – ишемическая кардиомиопатия или I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.

Симптомы

На протяжении продолжительного времени кардиосклероз атеросклеротический может не выявляться. Симптомы в виде неприятных ощущений часто принимаются за простое недомогание. Если признаки кардиосклероза начинают беспокоить регулярно, стоит обратиться к врачу. Поводом для обращения служат следующие симптомы:

• слабость, снижение работоспособности;
• одышка, появляющаяся во время отдыха;
• болезненные ощущения в эпигастрии;
• кашель без признаков простуды, сопровождаемый отеком легких;
• аритмия, тахикардия;
• острый болевой синдром в области грудины, отдающий в левое предплечье, руку или лопатку;
• повышенная тревожность.

Редким признаком кардиосклероза атеросклеротического является незначительное увеличение печени. Клиническую картину болезни сложно определить, руководствуясь только ощущениями больного, они схожи с симптомами других болезней. Разница заключается в том, что со временем развивается прогрессирование приступов, они начинают проявляться чаще, носить регулярный характер. У пациентов с атеросклеротическими бляшками в постинфарктном состоянии, велика вероятность повторного осложнения.

Главной причиной кардиосклероза атеросклеротического является появление рубцов, нарушение полноценного притока крови к сердцу. Атеросклеротические, или жировые бляшки увеличиваются в размерах, перекрывают участки сосудов и представляют серьезную угрозу для пациента. За счет недостаточного получения питательных веществ, повышения липидов в крови, разрастания патологической соединительной ткани, размеры сердца увеличиваются, человек начинает чувствовать нарастающие симптомы заболевания.

На это изменение влияют внутренние факторы, вызванные другими заболеваниями в организме, и внешние, обусловленные неправильным образом жизни человека. К списку возможных причин относятся:

• вредные привычки – курение, употребление алкоголя, наркотиков;
• неправильный распорядок дня;
• разные заболевания сердечно-сосудистой системы;
• повышенные физические нагрузки;
• употребление жирной пищи, содержащей холестерин;
• малоподвижный образ жизни;
• лишний вес;
• гиперхолестеринемия;
• артериальная гипертония;
• наследственные факторы.

Отмечено, что у женщин до наступления климакса кардиосклероз атеросклеротический возникает реже, чем у мужчин. После достижения возрасталет, шансы услышать от врача диагноз «кардиосклероз атеросклеротический» уравниваются. Люди с сердечными патологиями относятся к группе с повышенным риском. Эти заболевания называют как причиной, так и следствием кардиосклероза. При появлении бляшек в сосудах, вызывающих кислородное голодание, увеличивается вероятность осложнений, которые могут привести к гибели больного.

Диагностика

Для того, чтобы поставить диагноз, врач руководствуется данными анамнеза – наличием или отсутствием перенесенных сердечных заболеваний и жалобами пациента. Анализы, которые назначаются для уточнения клинической картины, включают:

• биохимический анализ крови – нужен, чтобы выявить уровень холестерина и СОЭ;
• анализ мочи – определяет уровень лейкоцитов;
• велоэргометрия позволяет уточнить стадию нарушения миокарда;
• ЭКГ помогает установить патологию внутрисердечной проводимости и ритма, наличие коронарной недостаточности, гипертрофии левого желудочка.

В качестве дополнительного обследования при кардиосклерозе атеросклеротическом назначается суточный мониторинг с помощью эхокардиографии, коронарографии, ритмографии. На усмотрение врача проводится МРТ сердца и сосудов, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей. Полноценная диагностика способствует быстрому выбору правильного лечения.

Лечение

Методы терапии кардиосклероза атеросклеротического направлены на восстановление коронарного кровообращения, устранение холестериновых бляшек в артериях и сосудах, а также на лечение отдельных болезней – атриовентрикулярной блокады, аритмии, сердечной недостаточности, ИБС, стенокардии. С этой целью врач прописывает лекарственные средства:

• ацетилсалициловую кислоту;
• диуретики;
• статины;
• антиаритмические препараты;
• периферические вазодилататоры;
• седативные лекарства;
• нитраты.

Для людей, имеющих избыточный вес, обязателен подбор специальной диеты с замещением жирных продуктов, изменение распорядка дня, избавление от физических нагрузок на время лечения. При образовании аневризматического дефекта сердца показаны хирургические действия по удалению аневризмы. Внедрение кардиостимулятора поможет решить проблему с нарушением ритма.

Прогноз и профилактика

При составлении дальнейшего прогноза врач руководствуется клиническими данными диагностического исследования. В большинстве случаев, если пациент успешно прошел лечение и соблюдает рекомендации, то он может вернуться к нормальной жизни. Однако среди людей, пренебрегающих советами доктора процент смертности велик. После прохождения курса терапии больной должен в течение длительного срока наблюдаться у специалиста, сообщать о любом недомогании.

Профилактику кардиосклероза атеросклеротического рекомендуется начинать с молодого возраста, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Полноценное питание, своевременное лечение простуды, правильный режим дня, отказ от вредных привычек не позволят образоваться атеросклеротическим изменениям в сосудах сердца. Людям со склонностью к сердечным болезням показано заниматься физическими упражнениями, которые повышают выносливость.

Видео: кардиосклероз атеросклеротический

13.07.2012 умер муж, в мед.свидетельстве поставили тот же диагноз (атеросклеротический кардиосклероз), но человек никогда даже не жаловался ни на сердце, ни на давление.

Умереть в 53 года от такого диагноза, я просто не верю. Умер на руках у меня в приемном покое. Потерял сознание, захрипел, немного пена изо рта пошла, закатил глаза и все, 20 минут пытались откачать, но…

Скажите, а стрессовая ситуация может быть причиной? Так как последнее время очень много было негатива на работе.

230 Комментариев

Добрый день, Людмила, примите соболезнования.

Думаю у вашего мужа случился инфаркт миокарда осложнившийся фибрилляция желудочков с последующей остановкой сердца. Если ситуация возникала очень быстро, до нескольких часов, то самого инфаркта при аутопсии можно не найти, в таком случае это называется «внезапная коронарная смерть». Но классификации патологоанатомов и врачей не всегда совпадают.

Что касается роли стресса в риске развития инфаркта миокарда, то разумеется что психоэмоциональная нагрузка может и в 20 и в 30 лет привести к подобным последствиям, но стресс это всего лишь предрасполагающий фактор.

Смерть в таком молодом возрасте - это, как правило, наследственная предрасположенность. Если у вас есть взрослые дети, то им следует более тщательно следить за своим здоровьем и раз в год проходить обследование: консультация врача, ЭКГ, УЗИ сердца (раз в 2-3 года если нет отклонений) липидный спектр, а послелет плановый нагрузочный тест (ВЭМ или Тредмил).

Сердечно-сосудистая система – жизненно важный органический механизм, обеспечивающий различные функции. Для диагностики используются различные показатели, отклонение которых может указывать на наличие.

Атеросклеротический кардиосклероз - причины и лечение заболевания

Атеросклероз – распространенное заболевание, от которого страдает треть населения планеты. Атеросклеротический кардиосклероз – синдром, возникновение которого обусловлено прогрессированием ишемической болезни сердца на фоне развития атеросклероза. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий приводит к развитию рубцовой ткани в миокарде. Вследствие таких изменений нарушается функционирование сердечной мышцы. В запущенной стадии заболевания внутренние органы начинают страдать от недостаточного кровоснабжения.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

В медицине под кардиосклерозом понимают диффузное разрастание соединительной ткани в волокнах мышц миокарда. Это серьезная патология сердечной мышцы, которая в зависимости от расположения очага поражения подразделяется на: коронарокардиосклероз и аортокардиосклероз. Как проявление ИБС атеросклеротический кардиосклероз характеризуется медленным и длительным течением.

При атеросклерозе коронарных артерий или стенозирующем коронаросклерозе происходит сбой метаболических процессов в миокарде. Если своевременно не начать лечение, болезнь будет прогрессировать и со временем приведет к атрофии мышечных волокон. В дальнейшем, нарушения сердечного ритма и сбои в передаче импульсов ведут к развитию ишемической болезни сердца. Чаще всего данное заболевание обнаруживается у мужчин среднего и пожилого возраста.

Международная классификация болезней (код МКБ-10) не содержит точного кода для определения данного заболевания. Однако для МКБ-10 атеросклеротический кардиосклероз врачи обозначают как атеросклеротическую болезнь сердца с кодировкой I25.1.

Причины атеросклеротического кардиосклероза

Точная причина заболевания докторам неизвестна. Однако, определяющим фактором развития болезни специалисты называют увеличение количества липидов низкой плотности (плохого холестерина) в крови и патологии сосудов (воспалительные процессы, перепады артериального давления и т.д.). Особую роль в развитии болезни играет процесс формирования атеросклеротических бляшек, которые перекрывают сосуды.

Из-за разрастания соединительной ткани и повышения концентрации липидов в крови сердечная мышца постепенно увеличивается в размерах. Все это приводит к нарастающим симптомам заболевания. Патологические изменения развиваются под влиянием ряда неблагоприятных факторов:

• Возрастной. С возрастом метаболические процессы в организме замедляются, происходят изменения в стенках сосудов и снижение функциональности печени. Очевидно, что после 50-ти лет липиды в крови накапливаются быстрее. Бляшкам легче закрепиться на стенках поврежденных артерий, они дольше циркулируют в кровотоке.
• Генетический. Наследственный фактор также играет определяющую роль. Если у кого-то из семьи был атеросклероз, велика вероятность возникновения заболевания и у потомков.
• Половой. Медицинская практика указывает на то, что мужчины чаще женщин подвержены заболеванию. До наступления климакса у женщин защитным барьером выступают гормоны. Однако после возникновения менопаузы шансы услышать данный диагноз уравниваются.
• Вредные привычки. Курение и употребление спиртных напитков губительно действует на сосуды и вызывает нарушение обмена веществ.
• Избыточный вес. Склонность к употреблению жирных продуктов и малоподвижный образ жизни ведут к накоплению плохого холестерина в крови и замедлению метаболизма.
• Сопутствующие заболевания. Нередко причиной атеросклеротического кардиосклероза становятся такие болезни, как сахарный диабет второго типа, печеночная недостаточность и патологии щитовидной железы. К группе повышенного риска относятся люди заболеваниями сердца. Эти болезни могут быть одновременно и причиной, и следствием кардиосклероза.

Наличие хотя бы одного фактора увеличивается риск возникновения атеросклеротических изменений в мышечной ткани. При этом данная патология всегда развивается постепенно, ее своевременное обнаружение во многом зависит от внимательного отношения к собственному здоровью. Поэтому важно знать, как происходит развитие атеросклеротического кардиосклероза.

Как развивается заболевание

Первым признаком развития болезни является изменения состава крови. Происходит постепенное увеличение объема «плохого» холестерина в крови, который является губительным для сосудов. Одновременно уменьшается число полезных липопротеидов высокой плотности. Такие изменения приводят к образованию на стенках артерий жировых полосок. На первоначальной стадии их обнаружение невозможно, и они еще не провоцируют характерных симптомов.

В дальнейшем происходит соединение вредных липидов с тромбоцитами. Вместе они оседают в области полосок. Так происходит формирование бляшек, рост которых может приводить к частичному перекрытию артерии. На этом этапе человека могут беспокоить первые симптомы ишемической болезни.

Если больной никак не реагирует на такие изменения и не принимает гиполипидемические препараты для снижения уровня холестерина, болезнь прогрессирует. Наконец, атеросклеротический кардиосклероз приобретает очертания полноценного заболевания. Характер распространения очагов поражения диффузный – бляшки могут располагаться в различных частях сердечной мышцы.

При быстром развитии заболевания происходит увеличение объема соединительной ткани. Она со временем разрастается и замещает нормальный миокард. Оставшиеся клетки мышечной ткани пытаются сохранить функциональность сердца, увеличиваясь в размере. Такие изменения приводят к недостаточности органа и вызывают появление острых симптомов.

Симптомы болезни

На первоначальных стадиях патологического процесса, симптомы заболевания не проявляются. В дальнейшем у больного отмечаются боли в загрудинной области. Это наиболее важный диагностический критерий. Боль чаще всего носит тянущий или ноющий характер. У больного постепенно нарастает чувство дискомфорта в грудной области. Некоторые пациенты жалуются на иррадиацию боли в левую руку, левое плечо или в левую лопатку.

При дальнейшем прогрессировании рубцово-склеротических процессов появляются жалобы на общее самочувствие. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость и одышку даже при обычной ходьбе. Нередко у больных наблюдаются симптомы сердечной астмы и бронхоспазм.

Ноющие и тянущие боли начинают приобретать длительный характер (до нескольких часов). Появляются сопутствующие симптомы в виде головных болей, головокружения и шума в ушах, указывающих на нарушение транспортировки кислорода в головной мозг.

На первоначальной стадии развития заболевания у некоторых пациентов наблюдаются отеки. Как правило, сначала они проявляются только области стоп и голеней. В дальнейшем отеки могут распространяться по всему телу и поражать внутренние органы.

При выраженном кардиосклерозе происходит изменение состояния кожи и ногтей. Пациенты жалуются на сухость кожного покрова и похолодание конечностей. При значительном изменении миокарда происходит снижение артериального давления. Показатели больного – ниже 100/700 мм. рт. ст. Головокружения учащаются, возможны периодические обмороки.

Кардиосклероз атеросклеротического характера прогрессирует медленно. У больного могут наблюдаться периоды относительного улучшения состояния на несколько лет. Несмотря на это, при первых признаках заболевания, необходимо обратиться к врачу. Пациенту следует пройти полноценное диагностическое обследование, получить необходимые рекомендации и начать лечение, направленное на предотвращение осложнений, ведущих к существенному ухудшению состояния.

Диагностика заболевания

На первичном приеме кардиолог выслушивает жалобы больного и собирает анамнез. Пациент должен сдать кровь на биохимическое исследование. После получения результата анализа, доктор обязательно изучает несколько показателей:

При атеросклеротическом кардиосклерозе значение холестерина, ЛПНП и триглицеридов выше нормы, а количество ЛПВП в крови снижается. Одновременно с биохимическим анализом крови врач может назначить анализ мочи для выявления уровня лейкоцитов и велоэргометрию с целью уточнения стадии нарушения миокарда.

Чтобы подтвердить диагноз – атеросклеротический кардиосклероз, врачи прибегают к инструментальной диагностике. Наиболее распространенными методиками являются:

1. ЭКГ. Данная процедура позволяет выявить заболевание даже при хорошем самочувствии пациента и отсутствии жалоб с его стороны. На ЭКГ врач может обнаружить признаки нарушения сердечного ритма, характеризующиеся единичными экстрасистолами. Также в ходе процедуры определяется изменение проводимости, зубцов в отдельных отведениях. Важным фактором окончательного результата ЭКГ является наличие результатов прошлых исследований. Для данного исследования важно оценивать динамику картины. Именно поэтому врачи часто спрашивают пациента о результатах прошлой электрокардиограммы.
2. УЗИ сердца (ЭхоКГ). Процедура позволяет выявить нарушение кровотока и слабые сокращения мышцы. Также на мониторе обнаруживается замещение миокарда соединительной тканью, определяется количество и размеры патологических очагов.
3. Коронарная ангиография. Самый дорогостоящий способ обнаружения болезни, но, в то же время, самый точный. Для исследования используются дорогие расходные материалы, а проводить процедуру может только квалифицированный специалист. При проведении процедуры пациенту вводят специальный катетер через бедренную артерию и направляют тонкую трубочку через аорту к коронарным артериям. Далее для распознавания очагов поражения применяют безвредное контрастное вещество. Для анализа результатов производится снимок области сердца.

Если в результате комплекса диагностических мероприятий диагноз подтвердился, врач назначает лечение. Своевременное прохождение всех процедур, выявление заболевания и терапевтические меры помогают остановить развитие болезни, уменьшить выраженность симптомов и снизить риск инфаркта миокарда.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Лечение данного заболевания сводится к терапии отдельных синдромов. Врач назначает медикаментозные препараты для устранения сердечной недостаточности, аритмии, гиперхолестеринемии, понижения возбудимости патологических очагов и расширения коронарных артерий. Как правило, комплексное лечение состоит из нескольких групп лекарств:

• Для снижения уровня липидов в крови. С этой целью принимают статины: Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин. Препараты этой группы способны не только снизить уровень вредного холестерина в крови, но и повысить содержание полезных липидов.
• Препараты, разжижающие кровь. Для торможения роста бляшек в сосудах и их закупорки используют Аспирин Кардио или Кардиомагнил. Это отличные средства для профилактики инфаркта миокарда.
• Для снятия приступов ИБС. С этой целью может применяться нитроглицерин. Его выпускают в различных формах (спрей или таблетки). Лекарственное средство обладает кратковременным эффектом, поэтому при частых приступах рекомендуется прием препаратов с длительным действием (10-12 часов). Как правило, врачи назначают Мононитрат или Изосорбидадинитрат.
• Для снятия отеков. Для устранения отеков используют мочегонные средства – Спиронолактон или Верошпирон. Если отеки распространены по всему телу, врачи в качестве экстренной помощи назначают сильнодействующий диуретик Фуросемид.
• Для улучшения прогноза. Чтобы облегчить проявления сердечной недостаточности и стабилизировать артериальное давление, врачи могут назначить препараты Каптоприл, Эналаприл или Лизиноприл.

Традиционная схема лечения атеросклеротического кардиосклероза может дополняться и другими лекарственными средствами. Необходимость приема тех или иных медикаментозных средств, их дозировку и продолжительность лечения определяет лечащий врач.

Если медикаментозная терапия атеросклеротического кардиосклероза не приводит к улучшению и не снижает выраженности симптомов, пациенту рекомендуют оперативное вмешательство. Хирургическое лечение проводится для улучшения кровоснабжения миокарда и осуществляется двумя способами:

Важным фактором успешности комплексной терапии заболевания является диетотерапия. Пациентам необходимо внести изменения в привычный рацион питания. Врачи рекомендуют отказаться от употребления жирной пищи, жареных мясных блюд, сладостей, крепкого кофе и чая, газированных напитков. Из напитков предпочтение отдают чаю с мятой, зверобоем или отвару шиповника. В меню включают нежирные сорта мяса, рыбы, салаты из овощей с растительным маслом. Полезны всевозможные каши, кисломолочная продукция (творог, кефир) и фрукты, как источник витаминов.

Немаловажное значение для восстановления сердечного ритма и обмена веществ играют физические нагрузки. Для больного подбирается комплекс упражнений, рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе. Чрезмерные физические нагрузки запрещены.

Прогноз и профилактика

Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций, пациент возвращается к нормальной полноценной жизни. В то же время, процент смертности среди людей, пренебрегающих советами врачей, довольно высок. Поэтому после прохождения курсовой терапии, пациенту необходимо длительное время наблюдаться у доктора. При обнаружении повторных симптомов, пациенту следует сразу сообщать об этом лечащему врачу.

Вероятность развития данного заболевания велика, особенно при наличии наследственной предрасположенности. Именно поэтому профилактические мероприятия нужно проводить уже с молодого возраста. Они заключаются в несложных способах коррекции образа жизни. Врачи дают несколько рекомендаций, соблюдая которые можно предотвратить риск развития атеросклероза и повреждения сосудов:

• Отказ от вредных привычек. Курение, употребление алкоголя и наркотических средств губительно влияет на состояние сердечно - сосудистой системы.
• Активный образ жизни. Нужно ежедневно отводить определенное время посильным физическим нагрузкам. Рекомендуют регулярно заниматься спортом не менее 3-х раз в неделю. Отлично подойдут бег, спортивная ходьба, бег на лыжах и плавание.
• Контроль за состоянием организма. Особое внимание нужно уделить измерению артериального давления и уровня глюкозы в крови. Для этого можно купить специальные аппараты или периодически посещать врача.
• Регулярный прием витаминов. Поливитаминные комплексы следует принимать не реже двух раз в год.
• Правильное питание. Необязательно садиться на строгую диету. Достаточно постепенно ограничить употребление жирной, мучной, высококалорийной пищи. Также специалисты рекомендуют ограничить употребление соли, просто не досаливая блюда.

ИБС и атеросклеротический кардиосклероз код по МКБ 10: что это?

Кардиосклероз - это патологическое изменение структуры сердечной мышцы и замещение ее на соединительную ткань, возникает после воспалительных заболеваний - миокардита, инфекционного эндокардита, после перенесенного инфаркта миокарда. Также к возникновению кардиосклероза приводит и атеросклероз, патологические изменения возникают из-за ишемии ткани и нарушения кровотока. Это состояние возникает чаще всего у взрослых или же пожилых людей, с такими сопутствующими заболеваниями, как стенокардия и гипертоническая болезнь.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается вследствие сочетания нескольких факторов, таких как нарушения диеты - преобладание продуктов, богатых жирами и холестерином и уменьшение в рационе овощей и фруктов, сниженная физическая активность и сидячая работа, курение и злоупотребление алкоголем, регулярные стрессы, семейная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

К развитию атеросклероза более склонны мужчины, так как женские половые гормоны, такие как эстроген, имеют защитное влияние на стенки сосудов и препятствуют образованию бляшек. У женщин наблюдается ишемическая болезнь сердца и гиперлипидемия, но после 45 - 50 лет после менопаузы. Эти факторы приводят к спазму и сужению просвета коронарных сосудов, ишемии и гипоксии миоцитов, их дистрофии и атрофии.

На фоне недостатка кислорода активируются фибробласты, образующие коллагеновые и эластичные волокна вместо разрушенных клеток мышцы сердца. Постепенно изменённые мышечные клетки замещаются соединительной тканью, которая не выполняет сократительной и проводниковой функции. С прогрессированием заболевания все больше мышечных волокон атрофируются и деформируются, что приводит к развитию компенсаторной гипертрофии левого желудочка, опасных для жизни аритмий, такой как фибрилляция желудочков, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, недостаточности кровообращения.

Классификация атеросклероза и ИБС по МКБ 10

Атеросклеротический кардиосклероз в МКБ 10 - не самостоятельная нозология, а одна из форм ишемической болезни сердца.

Для облегчения постановки диагноза в международном формате принято рассматривать все заболевания по классификации МКБ 10.

Она устроена как справочник с буквенной и цифровой категоризацией, где каждой группе болезней присвоено свой уникальный код.

Заболевания сердечно-сосудистой системы обозначаются кодами с I00 по I90.

Хроническая ишемическая болезнь сердца, согласно МКБ 10, имеет такие формы:

1. I125.1 - Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий.
2. I125.2 - Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, диагностированный по клиническим симптомам и дополнительным исследованиям - ферменты (АЛТ, АСТ, ЛДГ), тропониновый тест, ЕКГ.
3. I125.3 - Аневризма сердца или аорты - вентрикулярная или стенки.
4. I125.4 - Аневризма коронарной артерии и ее расслоение, приобретенная коронарная артериовенозная фистула.
5. I125.5 - Ишемическая кардиомиопатия.
6. I125.6 - Бессимптомная ишемия миокарда.
7. I125.8 - Другие формы ишемической болезни сердца.
8. I125.9 - Хроническая ишемическая неуточненная болезнь сердца.

За локализацией и распространённостью процесса выделяют так же диффузный кардиосклероз - соединительная ткань расположена в миокарде равномерно, и рубцовый или очаговый - склеротические участки более плотные и расположены крупными участками.

Первый тип возникает после инфекционных процессов или из-за хронической ишемии, второй - после инфаркта миокарда на месте некроза мышечных клеток сердца.

Оба этих вида повреждений могут протекать одновременно.

Клинические проявления заболевания

Симптомы болезни проявляются только при значительной облитерации просвета сосудов и ишемии миокарда, зависят от распространения и локализации патологического процесса.

Первыми проявлениями заболевания являются непродолжительные боли за грудиной или ощущение дискомфорта в этой области после физической или эмоциональной нагрузки, переохлаждения. Боль по характеру сдавливающая, ноющая или колющая, сопровождается общей слабостью, головокружением, может наблюдаться холодный пот.

Иногда у пациента боль отдает в другие области - в левую лопатку или руку, плечо. Длительность боли при ишемической болезни сердца от 2 - 3 минут до получаса, она стихает или прекращается после отдыха, приема Нитроглицерина.

При прогрессировании заболевания добавляются симптомы сердечной недостаточности - отдышка, отеки ног, цианоз кожи, кашель при острой недостаточности левого желудочка, увеличение печени и селезенки, тахикардия или брадикардия.

Одышка чаще возникает после физических и эмоциональных нагрузках, в лежачем положении, уменьшается в состоянии покоя, сидя. При развитии острой левожелудочковой недостаточности одышка усиливается, к ней присоединяется сухой мучительный кашель.

Отеки - это симптом декомпенсации сердечной недостаточности, возникают при переполнении венозных сосудов ног кровью и снижением насосной функции сердца. В начале заболевания наблюдаются отеки только стоп и голеней, с прогрессированием они распространяются выше, и могут локализоваться даже на лице и в грудной, перикардиальной, брюшной полости.

Также наблюдаются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга - головные боли, головокружения, шум в ушах, обморочные состояния. При значительном замещении миоцитов проводящей системы сердца соединительной тканью могут возникать нарушения проводимости - блокады, аритмии.

Субъективно аритмии могут проявляться ощущениями перебоев в работе сердца, преждевременных или запоздалых его сокращений, ощущением сердцебиения. На фоне кардиосклероза могут возникать такие состояния, как тахикардия или брадикардия, блокады, мерцательная аритмия, экстрасистолы предсердной или желудочковой локализации, фибрилляция желудочков.

Кардиосклероз атеросклеротического генеза - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может протекать с обострениями и ремиссиями.

Методы диагностики кардиосклероза

Диагностика заболевания состоит из анамнестических данных - время начала болезни, первые симптомы, их характер, продолжительность, проведенные диагностика и лечение. Так же для постановки диагноза важно узнать у пациента анамнез жизни - перенесенные заболевания, операции и травмы, семейные склонности к болезням, наличие вредных привычек, способ жизни, профессиональные факторы.

Клинические симптомы являются основными в постановке диагноза атеросклеротического кардиосклероза, важно уточнить преобладающие симптомы, условия их возникновения, динамику на протяжении заболевания. Дополняют полученные сведения лабораторными и инструментальными методами исследования.

Используют дополнительные методы:

• Общий анализ крови и мочи - при легком течении болезни эти анализы будут не изменены. При тяжелой хронической гипоксии в анализе крови наблюдается снижение гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЕ.
• Анализ крови на глюкозу, тест на толерантность к глюкозе - отклонения имеются лишь при сопутствующих сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе.
• Биохимический анализ крови - определяют липидный профиль, при атеросклерозе повышенным будет общий холестерин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды, снижены - липротеиды высокой плотности.

В этом тесте определяют так же печеночные и почечные пробы, которые могут указывать на повреждение этих органов при длительной ишемии.

Дополнительные инструментальные методы

Рентген органов грудной клетки - дает возможность определить кардиомегалию, деформацию аорты, аневризмы сердца и сосудов, застойные явления в легких, их отек.Ангиография - инвазивный метод, проводится с введением внутривенно контрастного вещества, позволяет определить уровень и локализацию облитерации сосудов, кровоснабжение отдельных участков, развитие коллатералей. Допплерография сосудов или же триплексное сканирование, проводится с помощью ультразвуковых волн, позволяет определить характер кровотока и степень обструкции.

Обязательно проводят электрокардиографию - она определяет наличие аритмий, гипертрофии левого или правого желудочка, систолической перегрузки отделов сердца, начало инфаркта миокарда. Ишемические изменения визуализируются на электрокардиограмме снижением вольтажа (размера) всех зубцов, депрессии (снижения) сегмента ST ниже изолинии, отрицательный зубец T.

Дополняет ЭКГ эхокардиографическое исследование, или УЗД сердца - определяет размеры и форму, сократимость миокарда, наличие недвижимых участков, кальцификатов, работу клапанной системы, воспалительные или метаболические изменения.

Наиболее информативным методом для диагностики любых патологических процессов является сцинтиграфия - графическое изображение накопления миокардом контрастов или меченных изотопов. В норме распределение вещества равномерное, без участков повышенной или пониженной плотности. Соединительная ткань имеет сниженную способность к захвату контраста, и склерозирование участки не визуализируются на изображении.

Для диагностики поражения сосудов любой области методом выбора остаются магниторезонансное сканирование, мультиспиральная компьютерная томография. Их преимущество - в большой клинической значимости, возможности отобразить точную локализацию обструкции.

В отдельных случаях для более точной диагностики проводят гормональные тесты, например для определения гипотиреоза или синдрома Иценко-Кушинга.

Лечение ишемической болезни сердца и кардиосклероза

Лечение и профилактика ИБС начинается с изменения образа жизни - соблюдения гипокалорийной сбалансированной диеты, отказе от вредных привычек, занятиях физической культурой или ЛФК.

Рацион при атеросклерозе основывается на молочно-растительной диете, с полным отказом от фаст-фуда, жирной и жареной пищи, полуфабрикатов, жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских изделий, шоколада.

Преимущественно упротребляются продукты - источники клетчатки (овощи и фрукты, злаковые и бобовые культуры), полезных ненасыщенных жиров (растительные масла, рыба, орехи), способы приготовления - варка, запекание, тушение.

Лекарственные препараты, применяемые при повышенном холестерине и ИБС - нитраты для снятия приступов стенокардии (Нитроглицерин, Нитро-лонг), антиагреганты для профилактики тромбозов (Аспирин, Тромбо Асс), антикоагулянты при наличии гиперкоагуляции (Гепарин, Эноксипарин), ингибиторы АПФ при гипертонии (Эналаприл, Рамиприл), мочегонные (Фуросемид, Верошпирон) - для снятия отеков.

Применяются так же статины (Аторвастатин, Ловастатин) или же фибраты, никотиновая кислота для профилактики гиперхолестеринемии и прогресирования болезни.

При аритмиях назначают антиаримические лекарства (Верапамил, Амиодарон), бета-блокаторы (Метопролол, Атенолол), для лечения хронической сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (Дигоксин).

О кардиосклерозе рассказано в видео в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

• Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
• Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

• Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
• Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
• Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
• Коронарный синдром (синдром Х).

По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

• Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.

  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

• Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

• атеросклеротическую ИБС;
• перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
• сердечную аневризму;
• коронарную артериовенозную фистулу;
• бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
• хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

• нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
• одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• стенокардия;
• отеки рук или ног;
• набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
• скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
• застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

• Общие сведения
• Возможные виды патологии
• Причины развития пороков
• Симптоматика проблемы
• Диагностика
• Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Кроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

• открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
• выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
• также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

К генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

• точечного типа генные изменения;
• конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

• влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
• негативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
• злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
• болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

• появление одышки в состоянии покоя;
• возникновение цианоза;
• задержки в росте или развитии;
• частые обморочные состояния;
• появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

• электрокардиограмма;
• рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
• эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
• допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко - трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже - кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни - I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 - I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза - это:

• Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
• Миокардиодистрофии;
• Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов - фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим - мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

• Нарастающей недостаточности органа;
• Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление - скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

1. Одышка;
2. Учащение пульса или его нерегулярность;
3. Быстрая утомляемость и слабость;
4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких - потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии - за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх - на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях - брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма - характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг - тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

• Декомпенсированная сердечная недостаточность;
• Тромбоэмболический синдром;
• Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
• Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

1. Электрокардиографию;
2. Эхокардиографию;
3. Рентген грудной клетки;
4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
5. Томографию сердца;
6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда - гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой - тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

• Ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
• Нитраты - продолжительного или быстрого действия - нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
• Бета-адреноблокаторы - метопролол, бисопролол, атенолол - устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
• Мочегонные - фуросемид, верошпирон, альдактон - борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
• Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии - инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
• Витамины и микроэлементы (особенно - группы В, магний, калий);
• Антикоагулянты и антиагреганты - аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное - своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Постинфарктный кардиосклероз - что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

• Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
• При облучении сердца нарушается строение его клеток.
• Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
• Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.

• Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
• При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.

• При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
• Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
• При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.

• В этом случае нарушение развивается без явных причин.
• Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.

• При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
• При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

• Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
• Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
• Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
• Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.

• Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
• Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
• Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
• При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.

• Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
• Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
• В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
• Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.

• Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
• Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
• В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.

• Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
• Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
• В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.

• Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
• Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
• Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
• Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.

• Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
• Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

• Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
• Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.

• С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
• После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
• С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.

• Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
• Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
• На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.

• Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
• На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.

• Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
• Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
• У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.

• Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
• Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
• Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

• устранение причины появления недуга;
• ликвидация усугубляющих факторов;
• предотвращение осложнений;
• улучшение качества жизни человека;
• устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

• Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
• С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
• Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.

• Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
• В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
• За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.

• Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
• Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
• За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

• Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
• За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
• Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
• В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.

• Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
• Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
• В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
• Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.

• Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
• Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
• Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
• В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.

• Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
• Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
• Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.

• Такие средства показаны при появлении отеков.
• С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
• За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
• Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

1. полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
2. контролировать массу тела;
3. избегать повышенных физических нагрузок;
4. полноценно отдыхать и высыпаться;
5. избегать стрессовых ситуаций;
6. своевременно лечить инфаркт миокарда;
7. заниматься лечебной физкультурой;
8. регулярно обследоваться у врача;
9. практиковать санаторно-курортное лечение;
10. каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
11. позитивно относиться к жизни;
12. делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

• мерцательная аритмия;
• появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
• разноплановые блокады;
• повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
• синдром слабости синусового узла;
• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• желудочковая экстрасистолия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце - это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда - постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию - стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения - отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней - рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота - асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца - различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография - расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография - наблюдаются зоны акинезии - участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения - гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография - противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография - предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса - важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость - не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель - улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий - весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

1. Внезапная коронарная смерть
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). В случае развития на фоне острой коронарной недостаточности или острого ИМ (рубрика І24.8 или І22 по МКБ-10).
2. Стенокардия (рубрика І20 по МКБ-10)
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием I-IV ФК по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с IV ФК стенокардия малых напряжений может клинически проявляться как стенокардия покоя (рубрика І20.8 по МКБ-10).
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (кардиальный синдром X, рубрика І20.8 по МКБ-10).
2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принц-метала, рубрика I20.1 по МКБ-10).

3. Нестабильная стенокардия (руб рика І20.0 по МКБ-10)
3.1. Впервые возникшая стенокардия. Диа ноз устанавливают на протяжении 28 сут от появления первого ангинозного приступа.
3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения, повышение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут).
4. Острый ИМ (рубрика I21 по МКБ-10)
Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут): локализация (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, септальный, ПЖ);
первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 сут),
повторный (отмечать размеры и локализацию необязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике).
4.1. Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (рубрика I21.0-I21.3 по МКБ-10).
4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q (рубрика I21.4 по МКБ-10).
4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (рубрика I21.4 по МКБ-10).
4.4. Острый ИМ (неуточненный, рубрика I21.9 по МКБ-10).
4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 сут, рубрика І22 по МКБ-10).
4.6. Повторный ИМ (после 28 сут, рубрика І22 по МКБ-10).
4.7. Острая коронарная недостаточность. Предварительный диагноз — элевация или депрессия сегмента ST, отображает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной коронарной смерти (срок до 3 сут, рубрика І24.8 по МКБ-10).
4.8. Осложнения острого ИМ указывают по времени их возник новения (рубрика І23 по МКБ-10):
. ОСН (I-IV классы по Киллипу, рубрика I50.1 по МКБ-10);
. нарушения сердечного ритма и проводимости (рубрики І44, I45, I46, I47, I48, І49 по МКБ-10);
. разрыв сердца внешний (с гемоперикардом - рубрика І23.0 по МКБ-10; без гемоперикарда — рубрика І23.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки — рубрика I23.1 по МКБ-10); дефект межжелудочковой перегородки (рубрика І23.2 по МКБ-10); разрыв сухожильной хорды (рубрика І23.4 по МКБ-10); разрыв папиллярной мышцы (рубрика І23.5 по МКБ-10);
. тромбоэмболии разной локализации (рубрика І23.8 по МКБ-10);
. тромбообразование в полостях сердца (рубрика І23.6 по МКБ-10);
. острая аневризма сердца (рубрика І23.8 по МКБ-10);
. синдром Дресслера (рубрика I24.1 по МКБ-10);
. эпистенокардитический перикардит;
. постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут, рубрика І23.8 по МКБ-10).
5. Кардиосклероз
5.1. Очаговый кардиосклероз.
5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения (рубрика І25.2 по МКБ-10).
5.1.2. Аневризма сердца хроническая (рубрика І25.3 по МКБ-10).5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии ХСН, нарушение ритма и проводимости (рубрика I25.1 по МКБ-10).
6. Безболевая форма ИБС (рубрика І25.6 по МКБ-10)
Диагноз устанавливают больным с верифицированным диагнозом ИБС (по данным коронаровентрикулографии, сцинтиграфии миокарда с технецием, стресс-эхоКГ с добутамином) на
основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой или холтеровского мониторирования ЭКГ.

Примечания
. Синдром стенокардии может сопровождать другие заболевания, которые приводят к относительной коронарной недостаточности, и тогда термин «вторичная стенокардия» можно включать в диагноз после указания основной патологии (аортальный стеноз и другие пороки сердца, ГКМП, пролапс митрального кла пана и др.).
. Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС с установленными с помощью методов коронаро- и вентрикулографии: диффузным поражением коронарных ар-
терий, выраженной дилатацией ЛЖ, тотальным снижением сократительной функции миокарда, которые сопровождаются клиничес кими признаками СН.
Термин, по сути, отвечает состоянию, которое было описано в украино- и русскоязычной специальной литературе как «ИБС с наличием диффузного кардиосклероза и СН», который обычно отмечают у лиц преклонного возраста. Тем не менее диагноз «ишемическая кардиомиопатия» (рубрика I25.5 по МКБ-10) не следует устанавливать без подтверждения специальными методами исследования.
. При наличии разных осложнений — как в случае острых, так и хронических форм ИБС (разрыв сердца, тромбоэмболии, аритмии и др.) — они должны быть указаны в диагнозе, но отдельно не шифруются.
. В диагнозе отмечают врачебные вмешательства и время их проведения:
— АКШ с указанием числа шунтов;
— транслюминальная ангиопластика и стентирование с указанием сосудов, в которых проводилось вмешательство;
— баллонная контрапульсация;
— электрофизиологические вмешательства (временная или постоянная электрокардиостимуляция, абляция), дефибрилляция.

Записывать диагнозы нужно в такой последовательности: внезапная коронарная смерть с оживлением, ИМ, осложнения ИМ, стенокардия, разные формы кардиосклероза, хрониче-
ская аневризма сердца, нарушения ритма сердца и проводимости, СН.

Примеры формулирования диагнозов
. ИБС: стабильная стенокардия напряжения II ФК. Стенозирующий ате росклероз передней межжелудочковой артерии и правой коронарной артерии (коронарография — 10.03.1999). Стентирование передней межжелудочковой артерии (элютинг-стент, 12.03.99). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: стабильная стенокардия напряжения IV ФК. Стенокардия покоя. Постинфарктный кардиосклероз (Q-ИM передней стенки ЛЖ — 23.05.1999). Хроническая аневризма ЛЖ. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. СН IIБ стадии с систолической дисфункцией ЛЖ.
. ИБС: нестабильная стенокардия (прогрессирующая 20.12.06) III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (2.06.1998). АКШ (2 шунта — 12.02.1998). СН I стадии с сохраненной систоли-
ческой функцией ЛЖ.
. ИБС: безболевая форма. Желудочковая экстрасистолическая аритмия (I класс по Лауну). Стенозирующий атеросклероз передней межжелудочковой артерии (коронарография —10.03.1999). СН 0.
. ИБС: острый ИМ с зубцом Q (трансмуральный) передневерхушечного отдела ЛЖ (5.07.2006). Острая левожелудочковая недостаточность (класс III по Killip, 5.07.2006-7.07.2006;
класс II по Killip, 8.07.2006-9.07.2006). Острая аневризма сердца. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (5.07.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: острый повторный ИМ (13.02.2006). Постинфарктный кардиосклероз (ИМ с зубцом Q передней стенки ЛЖ — 23.03.2002). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
(пароксизм 13.02.2006, тахисистолическая форма). СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: острый ИМ с зубцом Q заднебазального и диафрагмального отделов ЛЖ (18.05.2006). Острая AV-блокада (II степени — 18.05.2006-20.05.2006; III степени — 6.06.2006-9.06.2006). Синдром Дресслера (30.05.2006). Рецидивирующий ИМ (в зоне поражения — 5.06.2006). Временная электрокардиостимуляция (6.06.2006-9.06.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: острый ИМ с зубцом Q переднебокового отдела ЛЖ (11.01.2007). Первичная транслюминальная ангиопластика и стентирование (11.01.2007, передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии — 2 стента, огибающей ветви левой коронарной артерии — 1 стент). Острая левожелудочковая недостаточность (класс IV по Killip — 11.01.2007;
класс II по Killip — 12.01.2007-15.01.2007). Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия (11.01.2007). Электроимпульсная терапия (11.01.2007). СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.
 Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).
 Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. Ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.
 В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.
 Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ предполагает регистрацию ЭКГ, выполняемую в течение суток и выявляющую периодически возникающие нарушения в работе сердца. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие изменения в самочувствии. Полученные в ходе мониторирования данные обрабатываются на компьютере. ЭКГ-мониторирование позволяет не только выявить проявления ишемической болезни сердца, но также причины и условия их возникновения, что особенно важно в диагностике стенокардии.
 Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) позволяет детально оценить электрическую возбудимость и проводимость миокарда. Суть метода состоит во введении датчика в пищевод и регистрации показателей работы сердца, минуя помехи, создаваемые кожными покровами, подкожно-жировой клетчаткой, грудной клеткой.
 Проведение коронарографии в диагностике ишемической болезни сердца позволяет контрастировать сосуды миокарда и определять нарушения их проходимости, степень стеноза или окклюзии. Коронарография используется для решения вопроса об операции на сосудах сердца. При введении контрастного вещества возможны аллергические явления, в т. Анафилаксия.