Головокружение системного характера. Несистемное головокружение: причины, симптомы, диагностика и лечение. Причины и проявления

Головокружение - частый симптом у пациентов с проблемами шейного отдела позвоночника. Для дискогенной патологии шейного отдела позвоночника (межпозвонковые грыжи или протрузии) характерен ряд симптомов. Достоверно на грыжу или протрузию шейного отдела позвоночника указывает сочетание таких симптомов, как головокружение, скачки давления и головная боль. При этом боли в шее может не быть. Симптомы возникают из-за затруднения кровотока к головному мозгу вследствие сдавления позвоночных артерий. Другими симптомами поражения шейного отдела являются онемение пальцев рук, боль в плече, боль под лопаткой, боль в руке.

Сочетание головокружения с любым описанным симптомом указывает на проблему в шее.

Головокружение. Диагностика и лечение головокружения

А.Д.Соловьева

Отдел патологии вегетативной нервной системы ММА им И.М. Сеченова г. Москва

Головокружение является одной из наиболее частых жалоб: на приеме у врача общей практики жалобы на ощущение головокружения выявляются у 5% пациентов, у специалиста-оториноларинголога - у 10% (W.Osterveld, 1991).

Головокружение представляет собой симптом и никогда не является болезнью . W.Osterveld (1985 г.) описал около 80 заболеваний, имеющих в качестве симптома головокружение , в 40% случаев причину установить было трудно. Головокружение может быть симптомом самых различных заболеваний: неврологических, психических, сердечно-сосудистых, глаз, ушей и других соматических страданий.

Больные, имеющие ведущим симптомом головокружение, относятся к "трудным" как в диагностическом, так и в терапевтическом отношении. Головокружение, как боль, страх или подавленное состояние, относится к субъективным жалобам больного. Сообщая врачу о головокружении , пациент может иметь в виду самые разнообразные ощущения - чувство вращения, падения, перемещения своего тела или окружающих его предметов, состояние дурноты, общей слабости и предчувствие потери сознания, а также неустойчивость при ходьбе и нарушения походки.

Диагностика головокружения

Для того чтобы определить, испытывает ли человек истинное или системное головокружение , необходимо предложить пациенту подробно описать типичный приступ. При таких его утверждениях, как: "Мне казалось, что комната вращается вокруг меня", - можно с убежденностью судить о наличии головокружения . Важным является наличие таких сопровождающих симптомов , как тошнота и рвота . Собирая анамнез, необходимо отметить длительность головокружения , связь с переменой положения. Следует также помнить, что ряд антигипертензивных, противоэпилептических, противоревматических и других средств может вызывать побочное действие в виде головокружения .

Существуют простые диагностические пробы для выявления головокружения. Прежде всего необходимо измерить артериальное давление (АД) у пациента в положении лежа и стоя. Значительное снижение АД в вертикальном положении свидетельствует о наличии ортостатической гипотензии и говорит о том, что симптом, имеющийся у пациента, не является истинным головокружением, а связан с липотимией, когда пациент резко встает.

Для оценки поддержания равновесия традиционной является проба Ромберга . Важный диагностический критерий - выявление нистагма.

Нистагм - это непроизвольное ритмическое колебание глазных яблок. Нистагм можно наблюдать, если больной держит голову прямо при отведении глазных яблок в стороны. Нистагм может также быть спровоцирован изменением положения головы.

При специальном исследовании у ЛОР-врача используются температурные тесты, когда наружный слуховой проход орошается водой, имеющей температуру на 7°С выше или ниже температуры крови. Температурные тесты могут провоцировать чувство вращательного движения и нистагм. Нистагм отмечается во время головокружения и является объективным критерием наличия истинного головокружения. Продолжительность нистагма можно зафиксировать методом электронистагмографии. Наконец, используют ротационное тестирование, при котором пациента вращают на специальном стуле вокруг вертикальной оси и регистрируют движения глазных яблок.

В последнее время оказался перспективным метод исследования следящей функции глаз в фоне и отсутствие зрительных помех, а также на фоне ориентационных иллюзий и вестибулярной стимуляции. Вестибулярная и зрительная системы в своем функционировании тесно взаимодействуют, и характер их взаимодействия определяет точность слежения за зрительным объектом. Изменения вестибулярной функции обязательно сказываются на всех формах зрительного слежения. В лаборатории вестибулярной физиологии ИМБП РАН был разработан метод определения функционального состояния окуломоторной системы компьютерных стимуляционных программ (Л.Н.Корнилова и соавт., патент №1454374).

Механизмы поддержания равновесия

К механизмам поддержания равновесия у человека относятся: вестибулярная, зрительная системы, глубокая и поверхностная чувствительность. Вся информация интегрируется в центральной нервной системе (ЦНС) и модулируется активностью ретикулярной формации, экстрапирамидной системой мозга, лобно-височными долями больших полушарий мозга. Первостепенная роль отводится вестибулярным рецепторам, они определяют силы гравитации, переводят информацию в импульсы, которые расшифровываются мозгом (Luxon, 1984). В результате этого человек осознает положение головы и тела в пространстве, ему доступна информация, которая управляет позными движениями. Деятельность вестибулярных ядер (верхнего, латерального, медиального и нижнего) модулируется и интегрируется множеством афферентных входов (Brodal, 1974). Известно, что вестибулярные ядра связаны с пятью физиологическими системами: глазодвигательными ядрами через продольный медиальный пучок мультисинаптическими связями с ретикулярной формацией; моторной частью спинного мозга через ретикулоспинальные пути и частично медиальным продольным пучком; мозжечком; вегетативной нервной системой, поэтому "полом" в этой разветвленной системе в любом отделе может приводить к ощущению головокружения и потере равновесия.

Типы головокружения

Головокружение подразделяется на системное и несистемное , а также на различные типы. Первый тип - это системное головокружение .

Второй тип головокружения связан с липотимическими состояниями и обмороками различной природы.

Третий тип головокружения имеет смешанную природу и представляет собой нарушения походки и неустойчивость.

Четвертый тип - психогенное головокружение . Второй, третий и четвертый типы головокружений носят несистемный характер. Несистемное головокружение наблюдается значительно чаще, чем системное вестибулярное головокружение. Оно не связано с поражением самой вестубулярной системы, для него не характерно снижение слуха, отрицательны вестубулярные пробы, как правило, не наблюдается тошнота, особенно рвота.

Системное головокружение

Первый тип - системное головокружение - называют также вестибулярным , или истинным , головокружением , или вертиго . Этот вид головокружения проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением ), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом . Этот тип головокружения может быть обусловлен поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и центральном уровнях.

При поражении периферических отделов вестибулярного анализатора страдают сенсорные элементы ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга (А.С.Шеремет, 2001), т.е. периферическим поражением вестибулярного анализатора многие авторы считают уровень страдания первого нейрона, а некоторые - патологию только лабиринта (это лабиринтиты, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, сосудистая патология внутри лабиринта, осложнение хронического гнойного отита и др.). Поражение вестибулярной порции между пирамидой и мозгом (задняя черепная ямка - ЗЧЯ) выделяют в особую промежуточную форму (невринома VII черепно-мозгового нерва). Причина периферического поражения вестибулярного анализатора разнообразна: лабиринтиты различной этиологии - вирусные и бактериальные, воздействие ототоксичными антибиотиками, термические, травматические, тромбоз или кровоизлияние в области кровоснабжения лабиринтной артерии, разрушение костной стенки холестеатомой, травмы височной кости с переломом пирамиды, заболевание крови, профессиональные заболевания (шумовые, вибрационные). Нередко вестибулярное головокружение возникает на фоне шейного остеохондроза с вертеброгенно-базилярной недостаточностью, при атеросклерозе, заболевании щитовидной железы, сахарном диабете. Лабиринт может поражаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, при патологии желудочно-кишечного тракта, при вегетососудистой дистонии, наследственной патологии лабиринта и т.д.

Болезнь Меньера является классическим примером острого рецидивирующего системного (вестибулярного) головокружения и считается самостоятельной нозологической формой. При этом поражается преимущественно внутренне ухо. Начало заболевания внезапное или постепенное. Головокружение при болезни Меньера может продолжаться долго (до 12-24 ч). Частота приступов от 1 раза в год до нескольких раз в день. Для болезни Меньера характерно понижение слуха и наличие вегетативных симптомов. Патогенез болезни до сих пор не ясен, известен лишь патоморфологический субстрат болезни (эндолимфатический гидропс ).

Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом - горизонтальным или горизонтально-ротаторным различной интенсивности. Характеристика нистагма зависит от положения глаз: нистагм усиливается при взоре в сторону быстрого компонента и ослабевает в сторону медленного компонента. При периферическом поражении состояние глаз нормальное, нарушения глазодвигательных нервов нет. Чаще всего процесс бывает односторонним, сопровождается понижением слуха. Приступы всегда без потери сознания. Для периферического головокружения характерны вегетативные нарушения, которые проявляются тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др. При неврологическом обследовании патологии не выявляется. Внешние факторы (свет, звук, речь, мелькание предметов, движение глаз) приводят к усилению головокружения.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ ) - наиболее распространенное вестибулярное нарушение. Оно характеризуется короткими приступами системного головокружения, которое возникает при определенном положении головы и туловища, особенно при наклонах вперед-назад. Больной ощущает, что "комната поехала". Головокружение длится несколько секунд. Неврологической симптоматики нет. Течение заболевания может быть самым различным. Иногда приступ бывает кратковременным, возникает один или несколько раз в жизни. Лишь изредка ДППГ сохраняется длительное время. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, среднего отита или стапедэктомии, а также при интоксикациях и вирусных инфекциях. Идиопатические случаи заболевания связаны с дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в полукружном канале, в результате чего повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит). Проявляется внезапным продолжительным головокружением с тошнотой, рвотой, чувством страха и нарушением равновесия. Головокружение продолжается несколько дней, далее развивается слабость, неустойчивость. Больные переносят это состояние крайне тяжело. Характерен спонтанный нистагм, часто отмечается позиционный нистагм. Слух не снижен, однако могут возникать шум и заложенность в ухе. У половины больных приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Причина заболевания не известна. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели самостоятельной нозологией.

Лабиринтиты (серозные и гнойные). Основными причинами поражения лабиринта являются вирусные заболевания, острый и хронический отиты различной этиологии, травмы и операции. Расстройство равновесия и системное головокружение сопровождаются снижением слуха. В пожилом возрасте могут возникать и сосудистые нарушения при наличии гипер- или гипотонии. В этих случаях лабиринтит возникает в результате сосудистого криза, сопровождается системным (вестибулярным) головокружением, снижением слуха. Симптоматика постепенно регрессирует на фоне патогенетической терапии.

Невринома статоакустического нерва (VIII пара черепно-мозгового нерва). Начало заболевания постепенное. Головокружения редкие. Снижение слуха наступает быстро при развитии опухоли во внутреннем слуховом проходе, но чаще она локализуется в области мостомозжечкового угла, и тугоухость развивается годами. Невринома VIII нерва в некоторых случаях может проявляться острым системным головокружением, что может привести к ошибочному диагнозу болезни Меньера , вестибулярного нейронита, лабиринтита и др. Для невриномы характерно сочетанное поражение лицевого, тройничного нервов, признаки поражения мозжечка, изменения на глазном дне. Необходимо раннее обследование с привлечением отоневролога, окулиста, невропатолога, однако наибольшую диагностическую ценность имеет проведение магнитно-резонансной томографии.

Поражение вестибулярного анализатора центрального уровня может быть обусловлено ишемией ствола мозга, рассеянным склерозом, опухолями ЗЧЯ, а также опухолями в других отделах . Патологические процессы, развиваясь в мозге, приводят к нарушению связей вестибулярного аппарата с корой головного мозга (стволовые энцефалиты, выраженная внутричерепная гипертензия, вертебробазилярная недостаточность , при дегенеративном заболевании мозга). При центральном поражении вестибулярного аппарата вестибуловегетативные реакции в большинстве случаев слабо выражены. Понижение слуха не характерно.

Вертебробазилярная недостаточность - частая причина головокружения у пожилых людей, имеющих сосудистые факторы риска. Головокружение начинается остро, продолжается несколько минут, сопровождается нарушением равновесия, тошнотой и рвотой. Кардинальным признаком вертебробазилярной недостаточности являются дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрия, падения, слабость и онемение в конечностях. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебробазилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы не появляются, то диагноз вертебробазилярной недостаточности сомнителен. Такие признаки, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, иногда изгиб одной или обеих позвоночных артерий, обнаруженный при ультразвуковом исследовании сосудов шеи , также не являются достаточными основаниями для заключения о недостаточности вертебробазилярного кровообращения. В настоящее время доказано, что изолированное системное головокружение, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами, в подавляющем большинстве случаев является признаком поражения периферических отделов вестибулярной системы.

Несистемное головокружение

Второй тип головокружения - несистемное головокружение в картине липотимического состояния характеризуется ощущением дурноты (общей слабости, тошноты), холодным потом, предчувствием падения или потери сознания. В основе его лежат липотимические состояния или обмороки. Причиной синкопы могут быть вазодепрессорный синкоп, гипервентиляционный синдром (в том числе и психогенного генеза), синдром гипервозбудимости каротидного синуса, кашлевой синкоп, никтурический, гипогликемический синкоп, ортостатические обмороки разного происхождения). При головокружении данного типа нередко имеется артериальная гипотензия. Головокружение сопровождается астеническим состоянием после острых инфекционных и соматических заболеваний, анемии, острой потери крови.

Несистемное головокружение возникает при резких поворотах головы, в душных помещениях, появляются звон в ушах, нечеткость окружающей обстановки. Частой физиологической причиной несистемных головокружений у женщин является беременность, а среди патологических причин - сахарный диабет. Головокружение второго типа нередко возникает как проявление периферической вегетативной недостаточности, при таких неврологических заболеваниях, как синдром Шая-Дрейджера и других дегенеративных заболеваниях ЦНС.

Для уточнения природы головокружения и обмороков необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиальной патологии. Определенное диагностическое значение имеют проба Даньини-Ашнера, проба Вальсальвы . Эти пробы указывают на повышенную реактивность блуждающего нерва. Такие больные плохо переносят тугие воротнички, душные помещения.

Третий тип головокружения имеет смешанную природу, это состояние трудно оценить словесно, возникает оно при передвижении больного и проявляется в неустойчивости тела, нарушении походки, зрительными или взорными расстройствами. Характер головокружения неоднороден и не всегда четко определяется. Данный тип головокружения может возникать при патологических процессах в области шеи. Сюда относятся головокружения при врожденной костной патологии (синдром Арнольда-Киари ), при шейном остеохондрозе и остеопорозе (например, в картине заднего шейного симпатического синдрома), гиперэкстензии, хлыстовой травме. Существенное значение имеет наличие патологического процесса в шее, что может привести к синдрому Унтерхарншейдта .

Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружения. Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть, но есть снижение контроля над своим телом в процессе его ориентации в пространстве.

Головокружение может возникать у некоторых людей при неудачно подобранных линзах, а также может быть побочным эффектом некоторых фармакологических препаратов. Четвертый тип - психогенное головокружение . Жалобы на головокружение входят в "десятку" самых частых жалоб, предъявляемых пациентами с психогенными, а именно с невротическими расстройствами. Психогенное головокружение облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями - сердечно-сосудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, учащенное и поверхностное дыхание приводит к метаболическим расстройствам, повышению нервно-мышечной возбудимости и др. При этом пациенты определяют свои ощущения как дурноту, легкость в голове, нередко симптомы головокружения сочетаются с шумом и звоном в ушах, повышенной чувствительностью к звуковым стимулам, неустойчивостью при ходьбе.

Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки . Ее симптомы в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты могут возникать одновременно с симптомами дурноты, "предобморочного состояния", страха падения и нарушения равновесия.

Интересным является тот факт, что психогенное головокружение нередко возникает у пациентов с врожденной неполноценностью вестибулярного аппарата, которая проявляется с детства в виде плохой переносимости транспорта, качелей, каруселей, высоты и и.д. В этих случаях существующая с детства вестибулопатия принимает участие в симптомообразовании при психогенном заболевании и тем самым играет важную роль в возникновении жалоб на головокружение.

Лечение головокружения

Лечение головокружения складывается из нелекарственных методов и лекарственной терапии. Больные, имеющие вертиго , подвергаются определенной тренировке. Разработаны специальные комплексы упражнений (адаптационной терапии), которые развивают у пациентов способность контролировать головокружение .

К лекарственной терапии относится применение противотошнотных препаратов , таких как прохлорперазин и циннаризин, положительный эффект дают меклозин, пирацетам . Анксиолитики назначают для купирования приступов страха при острых приступах головокружения при болезни Меньера , применяют диуретики и диету с низким содержанием соли. Используют и хирургическое лечение.

Около 80 лет назад Генри Дейл обнаружил, что гистамин (-аминоэтилимидазол ) входит в состав большинства тканей млекопитающих (название "гистамин " происходит от греческого hystos - ткань). Гистамин участвует в различных процессах, взаимодействуя со специфическими рецепторами, обнаруживаемыми в различных клетках-мишенях (H.Dale, 1953; P.Grass, 1982). Свыше 30 лет тому назад гистамин был использован при лечении водянки лабиринта внутреннего уха (болезнь Меньера ).

Роль гистамина в ЦНС до конца не изучена. Предполагают, что в области внутреннего уха гистамин может играть аналогичную роль, что и в периферических тканях, т.е. роль медиатора как иммунологических , так и воспалительных реакций (J.Arrang и соавт., 1983, 1985; H.Timmerman, 1991). Однако в большей степени гистамин является также передаточным элементом в нейронах подобно тому, как, например, ацетилхолин или норэпинефрин . В ЦНС с помощью иммуноцитохимических методов локализованы нейроны, содержащие гистамин в области заднего подбугорья - гипоталамуса (nucleus tuberomammilaris). Гистаминергическая система играет определенную роль в сердечно-сосудистых рефлексах, в интенсификации диуреза, выделении желудочного сока и некоторых гормонов, в метаболических превращениях, феноменах сна и бодрствования, а также оказывает влияние на мозговую циркуляцию. В настоящее время различают три типа гистаминовых рецепторов: постсинаптические Н1 и Н2, а также пресинаптический Н3.

Бетагистин - синтетический препарат, имеющий сродство к Н1- и Н3-гистаминовым рецепторам, расположенным во внутреннем ухе, вестибулярных ядрах ЦНС. Механизм действия его полностью неизвестен. Действует он главным образом на гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетагистин также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническим эффектом являются снижение частоты и интенсивности головокружения, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

В отечественной литературе появились сообщения о влиянии бетагистина на венозный отток из полости черепа, который уменьшал ощущение головокружения (С.А.Афанасьева и соавт., 2003).

Нами проведено лечение бетагистином 39 больных, имеющих четыре описанных ранее типа головокружения. Результаты исследования показали, что бетагистин оказывает положительный эффект. Он не только купировал и или уменьшал ощущение головокружения, улучшал слух, уменьшал шум в ушах, но и значительно уменьшал психовегетативные (гипервентиляционный и эмоционально-аффективные) расстройства, улучшал качество жизни. Наибольший положительный эффект отмечен у больных, страдающих психогенным головокружением.

Как видно из сказанного, головокружение для больных является эмоциональным стрессом. Поэтому к ним должно применяться щадящее отношение и продуманные терапевтические воздействия.

Литература

• Шеремет А.С. Concilium medicum. 2001; Приложение: 3-8.
• Arrang J, Garbarg M. Nature 1983; 302: 149-57.
• Dale HH. Adventures in physiology. London: Pergamon Press 1953.
• Grass PM. J Cereb Blood Flow Metab 1982; 2: 3-23.
• Osterveld WJ. Acta Otolaryngol (Stockh) 1991; 479 (Suppl.): 29-34.
• Osterveld WJ. Drugs 1985; 30: 275-83.
• Timmerman H. Acta Otolaryng (Stockh.) 1991; 479 (Suppl.): 5-11.
• Афанасьева С.А., Горбацева Ф.Е., Натяжкина Г.М. Неврол. журн. 2003; 4 (8): 38-42.
• Бродал А., Вальберг Ф., Потпедио О. Вестибулярные ядра. Связи, анатомия, функциональная коррекция (пер. с англ.). М.: Наука, 1966.

Проявляется тяжелыми субъективными ощущениями (пошатывание при ходьбе, чувство вращения, переворачивания, опрокидывания). Больным кажется, что "волна ударяет в голову", предметы уплывают перед глазами, ноги заплетаются, земля становится ватной и т. д. Могут отмечаться и сопутствующие симптомы, но они выражены в меньшей степени.

При наличии вестибулярного Г. любого вида необходимо решить вопрос, с каким уровнем поражения вестибулярной системы оно связано. Различают Г., обусловленное патологией внутреннего и среднего уха (поражение лабиринта, корешка, преддверно-улиткового нерва) при интактности головного мозга. Оно проявляется системным Г., которое обычно бывает приступообразным и носит выраженный вращательный характер; сопровождается спонтанным нистагмом, вегетативными реакциями (снижение АД и пульса, учащение дыхания, холодный пот, тошнота, рвота). В этих случаях часто бывает снижение слуха. При изменении положения головы Г. и нистагм усиливаются. Интервалы между приступами могут быть длительными. Встречается при лабиринтите, вестибулярном нейроните, болезни и синдроме Меньера, остром нарушении кровообращения в центральной артерии лабиринта, при герпетической сыпи в области уха, травматических повреждениях вестибулярного органа (вывих стремечка, перелом основания черепа с повреждением перепончатых полукружных каналов, кровоизлияние в лабиринт, сотрясение лабиринта), при экзогенно-токсическом поражении лабиринта (при приеме салицилатов, противоглистных средств, отравлении грибами, укусе змей и т. д.).

Выделяют Г., связанное с термическим воздействием. Оно возникает при перфорации барабанной перепонки - попадании в полость среднего уха холодного воздуха или воды (при плавании, нырянии), вызывающем изменение циркуляции эндолимфы во внутреннем ухе.

Описано также легкое пароксизмальное Г. у детей (Г. возрастное эпизодическое), которое обычно возникает в раннем возрасте и исчезаем к 5-7 годам. В таких случаях приступы Г. начинаются внезапно, бывают различной степени выраженности. При сильном Г. ребенок падает или прислоняется к чему-либо, при умеренно выраженном Г. - бежит к маме, прислоняется к ней головой и стоит неподвижно. Такие приступы Г. имеют четкую периодичность (их можно прогнозировать), редко сочетаются с другими симптомами (иногда может быть нистагм), продолжаются обычно несколько минут; вне приступов дети чувствуют себя хорошо (бессимптомные интервалы). Предполагается, что они являются своеобразными мигренозными эквивалентами.

Нередко наблюдается Г., обусловленное поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга и вышележащих вестибулярных структур: по субъективным ощущениям оно может быть системным, несистемным и смешанным. Редко сопровождается вегетативно-сосудистыми реакциями (или они слабо выражены) и поражением органа слуха. При локализации процесса в области ствола головного мозга Г. сопровождается спонтанным нистагмом, который усиливается или меняет направление при различных положениях тела. При поражении корковых структур нистагм наблюдается редко, бывает горизонтальным мелкоразмашистым и не изменяется при перемене положения тела.

Лечение зависит прежде всего от основного заболевания. В ряде случаев необходимо оказывать неотложную помощь для купирования приступа Г. и сопровождающих его вегетативно-сосудистых расстройств. При этом рекомендуется следующая схема лечебных мероприятий: покой, устранение звуковых и световых раздражителей, соблюдение диеты с ограничением приема жидкости (кроме случаев с частой рвотой) и поваренной соли, прикладывание к ногам грелки, на шейно-воротниковую зону - горчичников. Хорошо действуют атропина сульфат (подкожно или внутримышечно, а иногда и внутривенно) или платифиллин (подкожно). При умеренно выраженном Г. можно принимать внутрь препараты белладонны (беллоид, белласпон, беллатаминал), аэрон в сочетании с сосудорасширяющими средствами (но-шпа, никошпан, нигексин, никоверин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, кавинтон, сермион). При частой рвоте назначают метоклопамид (церукал, реглан), тиэтилперазин (торекан). В комплексном лечении могут быть использованы общеукрепляющие и антигистаминные препараты, нейропсихотропные средства.

Многие люди периодически жалуются на головокружения. Это состояние существенно ухудшает здоровье человека и отрицательно сказывается на его психическом состоянии.

Само по себе головокружение не является заболеванием – оно лишь выступает симптомом различных патологий.

В любом случае при появлении подобных нарушений стоит обратиться к врачу, который проведет тщательную диагностику.
Тем более что очень важно установить тип головокружения, которое может быть вестибулярным и несистемным.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Несистемные или, как их еще называют, псевдоголовокружения наблюдаются намного чаще системных и могут быть разных типов.

Диагностика

Чтобы диагностировать головокружение и определить его причины, проводится целый ряд исследований. Для начала пациент должен описать типичный приступ. При сборе анамнеза врач должен выяснить продолжительность головокружения, связь со сменой положения тела, наличие тошноты, рвоты и других сопутствующих симптомов.

Обязательно измеряют артериальное давление в вертикальном и горизонтальном положении. Если в вертикальном положении оно существенно снижается, можно говорить о развитии липотимического состояния.

Немаловажным диагностическим критерием также является наличие нистагма – это состояние заключается в непроизвольном колебании глазных яблок. Данная проблема может быть связана со сменой положения головы.

Отоларинголог может провести специальные температурные тесты. В этом случае слуховой проход орошают водой, температура которой на семь градусов отличается от температуры крови в большую или меньшую сторону. Такие исследования могут спровоцировать нистагм и ощущение вращения туловища.

Также врач может провести ротационное тестирование. В этом случае человека вращают на специальном стуле и фиксируют движения глазных яблок.

Лечение несистемного головокружения

Чтобы лечение несистемного головокружения было эффективным, оно должно включать медикаментозные и немедикаментозные средства. В любом случае в первую очередь нужно установить причину развития этого состояния.

По результатам исследований было установлено, что применение данного средства помогает существенно уменьшить психовегетативные нарушения и значительно улучшить качество жизни человека.

При развитии психогенного головокружения немаловажное значение имеет психологическая поддержка человека. Если у него имеются депрессивные или невротические отклонения, применяют антидепрессанты или анксиолитики. Однако это осуществляется исключительно после консультации психиатра или невропатолога.

Если головокружения возникают постоянно, нужно немедленно обратиться к врачу. Ведь это состояние может свидетельствовать о развитии опасного заболевания, которое представляет реальную угрозу для жизни.

Несистемное головокружение – достаточно серьезное нарушение, которое ухудшает качество жизни человека и сопровождается целым рядом неприятных симптомов.

Чтобы предотвратить появление опасных осложнений и улучшить состояние здоровья, нужно незамедлительно обратиться к врачу. Только специалист сможет провести детальное обследование, которое поможет установить причины головокружения и подобрать адекватную терапию.

В-третьих, каждый человек по-своему описывает данный симптом и зачастую подразумевает под головокружением нечто определенное, не являющееся как таковым головокружением. И симптом головокружения можно таким образом подразделить на два типа – системное (вестибулярное) и несистемное (не вестибулярное). Именно о несистемном головокружении пойдет речь в данной статье.

Определение

Несистемным можно назвать такое головокружение, которое не сопровождается вращением мира вокруг человека или ощущением вращения самого человека. То есть, несистемным можно назвать головокружением, которое не имеет каких-либо четких характерологических особенностей. Зачастую под несистемным головокружением имеется в виду ощущение дурноты, предобморочное состояние, ощущение «пьяности», ощущение дурноты, также сюда относятся ощущения неустойчивости, какие-либо покачивания в стороны неопределенного характера, потемнения в глазах и т.п.

На взгляд автора не совсем верным является само определение несистемности. Лучше (и более понятно для динамики) является описание несистемного головокружения с подразделением на определенные его особенности (дурнота, предобморочность и т.п.).

Причины

Особенности

Главной особенностью несистемного головокружения является отсутствие каких-либо четких критериев для диагностики. Оно может как зависеть, так и не зависеть от положения тела в пространстве, оно, как правило. зависит от уровня АД, но отнюдь не всегда, при психоэжмоциональном компоненте может зависит от эмоционального напряжения и стресса. Еще можно назвать особенностью тот факт, что несистемное головокружение зачастую имеет место без каких-либо неврологических проявлений (нистагм, нарушения со стороны координации движений и т.д.).

Вместо заключения хочется сказать, что несистемное головокружение (даже при выраженных субъективных проявлениях) не часто несет какую-либо угрозу жизни и здоровью человека, однако следует его уметь отличать от системного головокружения (центрального и периферического) и объяснять пациентам особенности его проявлений.

Причины и лечение вестибулярного головокружения

Такое расстройство вестибулярного аппарата, как вестибулярное головокружение – это состояние, при котором человек ощущает мнимое вращение предметов и пространства вокруг него либо мнимое вращение собственного тела.

Такие приступы носят эпизодический характер, их провоцируют смены положений головы, энергичные движения: вращение, танцы, раскачивание. Самый яркий пример данного расстройства – головокружение после карусели либо непереносимость езды в транспортных средствах.

Вестибулярное головокружение может иметь разную силу и интенсивность: от слабого дискомфорта до потери сознания. При этом даже приступ с минимальной интенсивностью может существенно повлиять на работоспособность человека, а повторяясь из раза в раз даже спровоцировать развитие заболеваний нервной системы.

Особенности заболевания

Вестибулярное головокружение характеризуется пациентами как ощущение раскачивания, вращения, падения окружающего пространства, предметов, а также собственного тела. Причина данного расстройства – нарушение работы вестибулярного анализатора.

Такое расстройство носит системный характер, оно дезорганизует работу многих важных систем в организме: вестибулярной, зрительной, мышечной.

Системное и несистемное головокружение, связанное с нарушением работы вестибулярного анализатора, может возникать по разным причинам. Так, центральное головокружение вызвано сбоями функционирования головного мозга, периферическое – нарушением работы среднего уха или нерва, а причина физиологического головокружения – обычная усталость, переутомление, сильный стресс или длительное недоедание.

Причинами вестибулярного эпизодического системного головокружения могут быть разнообразные поражения центрального и периферического отделов. Если же приступы отличаются постоянством, причина их появления, возможно:

• инфекционные и травматические повреждения вестибулярных волокон;
• употребление препаратов, оказывающих токсичное воздействие на рецепторы вестибулярного аппарата.

Симптомы заболевания

Главными симптомами болезни являются ощущение вращения предметов вкруг или собственного тела, а также колебания глазных яблок, часто совершаемые в такт вращения.

Кроме того, человек может ощущать следующие вспомогательные симптомы:

• тошнота или рвота;
• прилив или резкий отлив крови от кожных покровов;
• раскоординированные движения;
• повышение или понижение артериального давления;
• обильное потоотделение.

Стоит учитывать, что если эти симптомы возникают сами по себе, а не как дополнение к основным симптомам вертиго, это может быть признаком более серьезного заболевания.

Нередко за симптомы данного заболевания принимаются разнообразные вариации предобморочных состояний, сопровождаемых потемнением в глазах, потливостью, тошнотой, ускоренным сердцебиением, ощущением отрешенности и пустоты в голове. Данное состояние свидетельствует о наличии в организме пациента патологии (анемии, гипогликемии, разнообразных поражениях составляющих сердечно-сосудистой системы), определить которую возможно лишь при полном обследовании.

Не входят в число симптомов расстройства вестибулярного аппарата и разнообразные нарушения равновесия (пошатывание, неустойчивость), вызванные органическими поражениями нервной системы: миелопатией, полиневропатией, паркинсонизмом и проч.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Причиной более 70–80% случаев жалоб на вертиго в клинической практике является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Оно длится недолго: от нескольких секунд до пары минут, не несет вреда человеку, и возникает лишь при резких сменах положений тела и головы в пространстве. Дополнительных обследований и специфического лечения при его диагностировании не назначается.

ДППГ может возникать вне зависимости от возраста и пола. Оно развивается по причине скоплений в районе рецепторов внутреннего уха отолитов – мелких кристаллов, свободно перемещающихся по полости уха. Под воздействием силы тяжести отолиты смещаются на рецепторы, и тем самым провоцируют вертиго.

ДППГ характерно своей однотипной клинической картиной: больной жалуется на резкие приступы вертиго, появляющиеся сразу после смены положения тела, запрокидывания головы, наклонов, вставания из горизонтального положения.

Диагностировать ДППГ просто, достаточно провести несколько позиционных испытаний: вертиго и нистагм появляются сразу после смены диспозиции.

Вертиго может сохраняться годами и даже десятками лет в неизменном состоянии, без добавления иных симптомов. Спустя некоторое время может наступить период ремиссии, которая также может продлиться до десятка лет, а может спустя несколько месяцев смениться обострением. В характере течения заболевания сложно выявить какие-либо закономерности.

Механически переместить отолит из заднего канала в нечувствительную область внутреннего уха можно при помощи следующей манипуляции: нужно сесть на стул и резко наклониться вперед, инициируя приступ вертиго, после этого так же резко вернуться в исходное положение и повернуть голову влево. Такое упражнение желательно повторять на протяжении 2-3 месяцев, после чего, возможно, вертиго будет беспокоить меньше.

Если вертиго сопровождается ухудшением слуха или мнимыми шумами в ухе, это чаще всего свидетельствует о том, что вестибулярный нерв сдавила артерия. В таких случаях врач может выписать специальный препарат финлепсин. Если он не помогает, можно произвести декомпрессию нерва.

Прочие причины вестибулярного головокружения

Как уже было сказано, порядка 70% всех случаев вестибулярных системных головокружений, связаны с ДПГ. В прочих случаях причины могут быть совершенно разными:

• вертебрально-базилярная недостаточность – причина, характерная преимущественно для пожилой категории людей. Развивается на фоне васкулитов, атеросклероза базилярной или подключичной артерии, кардиогенной эмболии и др. Сильное вертиго сопровождается рвотой и дискоординацией. Развивается оно вследствие ишемической болезни вестибулярного нерва или ствола. При ишемии прилегающих стволовых отделов возможно нарушение зрительной функции, двоение зрительной картинки. Для облегчения симптомов заболевания часто предписывается аспирин;
• вестибулярный неврит – заболевание, при котором поражению подвергается вестибулярный нерв или периферический вестибулярный аппарат. К основному симптому вертиго – ощущению вращения в пространстве, добавляется сильная рвота, а также нистагм с быстрой фазой, направленный исключительно в одну сторону: от больного уха к здоровому. Больной испытывает дискомфорт при каждом движении головой, и во избежание его может даже постоянно поддерживать голову. Если к симптомам добавляется ухудшение слуха, то это не неврит, а лабиринтит. Обычно неврит лечится за пару недель, иначе врач может заподозрить у больного болезнь Меньера. Если спустя месяц неврит не излечился нужно пройти МРТ, КТ и процедуру аудиометрии. В числе препаратов, облегчающих протекание заболевания – кортикостероиды. Их применение нужно ограничить исключительно фазой обострения, а затем отменить, заменив обычной вестибулярной гимнастикой (контролированные вращения глазными яблоками в разных позициях: лежа, стоя, при ходьбе и проч. помогают больному перенастроить свой вестибулярный аппарат и избавиться от заболевания);
• болезнь Меньера можно отличить по следующим важным симптомам: шумам в ухе, чувству заложенности, снижению слуховой функции, эпизодическим вертиго. Острая фаза приступа длится несколько минут, после чего идет на спад, постепенно затихая. После каждого последующего приступа слух становится все хуже. Этот процесс обратим лишь при соответствующем лечении заболевания на ранней стадии;
• хроническая вестибулопатия характерна медленным нарастанием симптоматики. Так, вертиго появляется лишь на 3, 3,5 неделе лечения заболевания. Чаще всего заболевание связано с интоксикацией от приема ототоксичных препаратов;
• закупорка внешней слуховой артерии – наиболее опасная возможная причина головокружения. Заболевание может быть проявлением инфаркта в мозжечке. Если вовремя не помочь пациенту, наиболее вероятный исход – летальный. Особенно опасно это заболевание по причине схожести ранней симптоматики с невритом. Отличить мозжечковый инсульт можно по таким признакам, как: двусторонний нистагм (при неврите он исключительно односторонний), неспособность пациента стоять самостоятельно (даже при открытых глазах);
• головокружение после травмы (перелома височной кости, сотрясения лабиринта, образования перилимфатических фистул) или болезней уха: дисфункции евстахиевой трубы, пробки из серы, отита, отосклероза;
• базилярная мигрень – заболевание характерное преимущественно для девушек подросткового возраста. Дискомфорт снижается от применения триптанов и аспирина. Во избежание повторных приступов предписывается прием бета-блокаторов и трициклических антидепрессантов.

Наиболее редкие причины вестибулярного головокружения:

• опухоль мостомозжечкового угла,
• эпилепсия,
• краниовертебральная аномалия.

При наличии вертиго, а также прочих, сопутствующих вестибулярному головокружению, симптомов, желательно сразу же обратиться в больницу.

Скорее всего, обнаружится ДПГ, однако, во избежание неприятных последствий, лучше сдать анализ крови, электрокардиограмму и рентген шейного отдела позвоночника, и пройти полное обследование вестибулярной системы (аудиометрия, электрокохлеография и МРТ) дабы исключить прочие заболевания и патологии. Немаловажный аспект лечения и дальнейшей профилактики вестибулярного головокружения – гимнастика.

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Головокружение

Головокружение - ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже - иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения - затруднения ориентации в пространстве. Головокружение может иметь самые различные причины. Задача диагностики заключается в выявлении этиологии головокружения, что в дальнейшем позволяет определиться с наиболее эффективной тактикой его лечения.

Головокружение

Головокружение - ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже - иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения - затруднения ориентации в пространстве.

Этиология и патогенез головокружений

Обеспечение равновесия возможно при интеграции деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной и тактильной систем, тесно связанных с корой больших полушарий и подкорковыми образованиями. Гистамин, воздействующий на гистаминовые рецепторы, играет важнейшую роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов. Холинергическая передача оказывает модулирующее воздействие на гистаминергическую нейротрансмиссию. Благодаря ацетилхолину возможно передача информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам и центральным отделам вестибулярного анализатора. Доказано, что вестибуловегетативные рефлексы функционируют благодаря взаимодействию холин- и гистаминергических систем, а гистамин- и глутаматергические пути обеспечивают вестибулярную афферентацию в медиальное ядро.

Классификация головокружений

Выделяют системное (вестибулярное) и несистемное головокружение. К несистемному головокружению относят психогенное головокружение, предобморочное состояния, нарушения равновесия. В некоторых случаях возможно употребление термина «физиологическое головокружение». Физиологическое головокружение обусловлено чрезмерным раздражением вестибулярного аппарата и происходит вследствие длительного вращения, резкой смены скорости движения, наблюдении за движущимися предметами. Является частью синдрома укачивания.

Системное головокружение патогенетически связано с непосредственным поражением вестибулярного анализатора. В зависимости от уровня его поражения выделяют центральное или периферическое системное головокружение. Центральное обусловлено поражением полукружных каналов, вестибулярных ганглиев и нервов, периферическое - поражением вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка. В рамках системного головокружения выделяют: проприоцептивное (ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве) и тактильное или осязательное (ощущение покачивания на волнах, приподнимания либо проваливания тела, зыбкости почвы, движущейся опоры под ногами).

Несистемное головокружение характеризуется ощущением неустойчивости, затруднений при поддержании определенной позы. В его основе рассогласование деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной чувствительности, происходящее на различных уровнях нервной системы.

Клиническая картина головокружений

• Системное головокружение

Системное головокружение наблюдается у 35-50% пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Возникновение системного головокружения зачастую обусловлено поражением периферического отдела вестибулярного анализатора по причине токсических, дегенеративных и травматических процессов, значительно реже - острой ишемией этих образований. Поражение структур мозга, расположенных выше (подкорковые структуры, ствол мозга, кора больших полушарий и белое вещество мозга) чаще всего происходит в связи с сосудистой патологией, дегенеративными и травматическими заболеваниями. Наиболее частые причины системного головокружения - вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома VIII пары ЧН. Для определения характера заболевания уже при первом осмотре пациента необходима адекватная оценка анамнеза и результатов клинического обследования.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - наиболее частая причина системного головокружения. В его основе купулолитиаз - образование в полости полукружных каналов агрегатов карбоната кальция, оказывающих раздражающее действие на рецепторы вестибулярного аппарата. Для ДППГ характерны кратковременные (до 1 минуты) эпизоды интенсивного головокружения (при перемене положения головы), сопровождающиеся тошнотой, брадикардией и другими вегетативными расстройствами. Одним из отличительных признаков ДППГ является отсутствие во время эпизодов головокружения шума в ушах, очагового неврологического дефицита.

Вестибулярный нейронит характеризуется приступами головокружения продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Возникает остро, зачастую после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Пациент испытывает весьма интенсивное головокружение, сопровождающееся выраженными вегетативными расстройствами. Отсутствуют менингеальные и очаговые неврологические симптомы. Слух сохранен.

Посттравматическое головокружение возникает сразу после черепно-мозговой травмы. При этом наличие очаговых симптомов поражения головного мозга не обязательно. Посттравматическое головокружение может возникнуть и через некоторое время (4-5 суток) после травмы головы, что может быть связано с формированием серозного лабиринта.

Токсическое поражение вестибулярного аппарата - прогрессирующее системное головокружение в сочетании с нарушениями координации движения, связанное с применением аминогликозидов, которые способны накапливаться в эндо- и перилимфе.

Болезнь Меньера - повторные приступы интенсивного системного головокружения, сопровождающегося шумом и звоном в ушах, флюктуирующимся снижением слуха и выраженными вегетативными расстройствами. В его основе гидропс - увеличение объема эндолимфы, вызывающей растяжение стенок каналов лабиринта. Продолжительность приступов головокружения - от нескольких минут до 24 часов, частота - от нескольких раз в сутки до 1 раза в год. Приступ сопровождается выраженными нарушениями равновесия и вегетативными расстройствами, которые могут сохраняться и после окончания приступа в течение нескольких суток. По мере прогрессирования заболевания снижается слух (как правило, односторонне), однако полной потери слуха не происходит.

Височная эпилепсия - повторные неспровоцированные эпизоды системного головокружения, сопровождающиеся выраженными вегетативными нарушениями (тошнота, боль в эпигастральной области, брадикардия, гипергидроз, ощущение жара). Кроме того, в клинической картине могут также присутствовать зрительные расстройства и иные расстройства восприятия.

Нарушение равновесия могут быть обусловлены дисфункцией вестибулярного анализатора различного генеза. Один из важнейших отличительных признаков - ухудшение состояния пациента при утрате контроля зрения (закрытые глаза). Иными причинами нарушения равновесия могут быть поражением мозжечка, подкорковых ядер, мозгового ствола, мультисенсорный дефицит, а также применение некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазина, бензодиазепины). В таких случаях головокружение сопровождается нарушением концентрации внимания, повышенной сонливостью (гиперсомнией). Выраженность этих проявлений снижается при снижении дозы препарата.

Предобморочные состояния - ощущение головокружения, звона в ушах, «потемнения в глазах», дурноты, потери равновесия. Психогенное головокружение относится к наиболее частым симптомам панических атак и входит в число наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты, страдающие психогенными расстройствами (истерия, ипохондрический синдром, неврастения, депрессивные состояния). Отличается стойкостью и выраженной эмоциональной окраской.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для диагностики головокружения неврологу необходимо в первую очередь подтвердить сам факт головокружения, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» иной смысл (головная боль, нарушение четкости зрения и др.). Для этого в процессе дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера, не следует подсказывать пациенту тот или иной термин или предлагать их на выбор. Гораздо правильнее услышать от него подробное описание имеющихся жалоб и ощущений.

Большое внимание следует уделить неврологическому осмотру пациента (состояние ЧН, выявление нистагма, координаторные пробы, выявление неврологического дефицита). Однако даже полноценное обследование не всегда позволяет определить диагноз, для этого наблюдение за больным в динамике. В таких случаях может быть полезна информация о перенесенных ранее интоксикациях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Пациенту с головокружением может понадобиться консультация отоневролога, вестибулолога и обследование шейного отдела позвоночника: рентгенография, КТ, МРТ позвоночника.

С помощью КТ и МРТ головного мозга необходимо исключить новообразования, демиелинизирующий процесс и другие структурные изменения врожденного и приобретенного характера. Подтвердить или опровергнуть наличие инфекционных заболеваний способно определение антител к предполагаемым возбудителям, а также полноценное исследование клеточного состава крови. В пользу диагноза «болезнь Мейера» указывает улучшение восприятия низких частот при регистрации аудиограммы. Следует помнить и о ЭЭГ головного мозга, позволяющей исключить эпилептическую и пароксизмальную активность в височных отведениях. Проводят также исследование вестибулярного анализатора: вестибулометрию, стабилографию, вращательные тесты и др.

Лечение головокружений

Выбор тактики лечения головокружения основывается на причине заболевания и механизмах его развития. В любом случае терапия должна быть направлена на избавление пациента от неприятных ощущений и сопутствующих неврологических расстройств. Терапия расстройств мозгового кровообращения подразумевает контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, ноотропов, венотоников, вазодилататоров и в случае необходимости - противоэпилептических препаратов. Лечение болезни Меньера предполагает назначение диуретиков, ограничение приема поваренной соли, а в отсутствии должного эффекта и продолжающихся приступах головокружения решают вопрос о хирургическом вмешательстве. При лечении вестибулярного нейронита может потребовать применение противовирусных препаратов. Так как при ДППГ применение лекарственных препаратов, угнетающих активность вестибулярного анализатора, считается нецелесообразным, основной метод лечения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения - прием репозиционирования раздражающих вестибулярный анализатор агрегатов по J.M. Epley.

В качестве симптоматического лечения головокружения применяют вестибулолитики (бетагистин). Доказана эффективность антигистаминных средств (прометазин, меклозин) в случае преимущественного поражения вестибулярного анализатора. Большое значение в лечении несистемных головокружений имеет немедикаментозная терапия. С ее помощью возможно восстановление координации движений и улучшение походки. Терапия психогенных головокружений целесообразно проводить совместно с психотерапевтом (психиатром), так как в некоторых случаях может потребоваться назначение анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов.

Прогноз при головокружении

Известно, что приступ головокружения зачастую сопровождается чувством страха, однако головокружение, как состояние, не опасно для жизни. Поэтому в случае своевременного диагностирования заболевания, вызвавшего головокружение, а также его адекватной терапии в большинстве случае прогноз благоприятный.

Головокружение - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Головокружение.

СИНДРОМ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ.

Головокружение - одна из наиболее частых и в то же время нелюбимых врачами жалоб среди пациентов соматического и неврологического профиля. Головокружение является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, ассоциируясь с целым рядом болезней. Как минимум 80 заболеваний и состояний, а именно - заболевания сердца и сосудов, заболевания крови, эндокринологические и офтальмологические заболевания, отравления, лекарственные интоксикации, травмы головы и шеи, укачивание, а также болезни внутреннего уха и неврологические заболевания могут вызывать головокружения. Высока также встречаемость вестибулярных расстройств у невротических больных и при психогенных факторах, что связано с важностью вестибулярного аппарата в формировании телесного образа. Именно искажение восприятия собственного тела как единого целого является причиной различных субъективных жалоб, и прежде всего головокружения.

Таким образом, вестибулярная регуляция и ориентация в пространстве относится к жизненно важным нейросенсорным функциям, которые стабилизируют положение нашего туловища в пространстве и нарушение которых приводит к возникновению жалоб на головокружение.

Диагностика и лечение головокружения являются достаточно непростой задачей. С одной стороны, головокружение при различных заболеваниях может протекать одинаково, с другой - иметь различные клинические проявления при одной и той же патологии у разных пациентов. Кроме того, головокружение имеет различную клиническую характеристику при поражении различных нервных структур, относящихся к обеспечению пространственной ориентации и равновесия. Именно поэтому разобраться в многообразии причин, а также клинических особенностей головокружения при различных уровнях поражения, что определяет диагностическую и терапевтическую тактику, бывает достаточно сложно.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Головокружение является одним из проявлений расстройства равновесия и относится к сфере субъективных переживаний человека, что обусловливает трудности описания и определения этого феномена. Самое распространенное определение головокружения как «иллюзии движения» или «галлюцинации движения» наиболее точно подчеркивает субъективность этих ощущений.

Можно также определить головокружение как ощущение нарушенной ориентации тела в пространстве, то есть ощущение вращения пациента или окружающих предметов.

В любой ситуации необходимо помнить, что головокружение - это не нозологическая форма, а симптом, поэтому задачей врача является, с одной стороны, его идентификация и купирование, а с другой - выявление причины и ее устранение.

Нейроанатомические и нейрофизиологические предпосылки возникновения головокружения

Причина головокружения - дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, - вестибулярной, зрительной и проприоцептивной, а также нарушения центральной обработки информации.

Для понимания гетерогенности головокружения необходимо помнить, что вестибулярный аппарат выполняет три основные функции: ориентация в пространстве, управление равновесием и стабилизация изображения, что происходит при помощи вестибулокортикальных, вестибулоспинальных и вестибулоокулярных связей и систем. Поэтому нарушение функции самого вестибулярного аппарата и его связей отображается в изменении функционирования этих систем и проявляется соответствующими симптомами, а не только головокружением. Так, при нарушении функционирования вестибулоспинальной системы наблюдается отклонение головы и туловища в направлении стороны повреждения - статическая и динамическая атаксия. Поражение вестибулокортикальной системы приводит к изменениям субъективного восприятия вертикали и горизонтали, к нарушению ориентации в пространстве, передвижения. Ведущие синдромы поражения вестибулоокулярной системы - спонтанный нистагм, асимметричное отклонение и круговое вращение глаз, повышение и изменение фазы вестибулоокулярного рефлекса. В результате тесных связей вестибулярных и вегетативных образований эти и без того инвалидизирующие симптомы обычно усиливаются такими нейровегетативными расстройствами, как тошнота и рвота.

Что касается нейромедиаторного обеспечения вестибулярной функции, то в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса принимают участие несколько медиаторов. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат. ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов (ГАМК-А и ГАМК-В) оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В-рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители. Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Наиболее важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Гистаминергические нейроны находятся в заднем гипоталамусе и связаны со многими участками мозга, где оказывают влияние на состояние бодрствования, мышечную активность, прием пищи, сексуальные отношения и обменные процессы в мозге.

Различают три типа гистаминовых рецепторов: H1, H2 (постсинаптические), H3 (пресинаптические). Активация H1-рецепторов приводит к расширению капилляров, снижение активности - к вазоспазму и, соответственно, ухудшению кохлеарного и вестибулярного кровотока, т.е. областей с наибольшей плотностью расположения указанных рецепторов.

H3-рецепторы локализуются на пресинаптических мембранах синапсов и регулируют высвобождение гистамина и других нейромедиаторов, в том числе серотонина. Серотонин, как известно, снижает активность вестибулярных ядер. Гистамин как нейротрансмиттер участвует в регуляции сна и пробуждения, нормализации вестибулярных функций, принимает участие в терморегуляции, регуляции работы сердечно-сосудистой системы, продукции ряда гормонов и рилизинг-факторов (адренокортикотропный гормон, пролактин, вазопрессин). Н3-рецепторы по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез и секрецию гистамина, тормозят передачу возбуждения на уровне окончаний симпатических сосудосуживающих волокон, вызывают вазодилатацию сосудов головного мозга. Блокада H3-рецепторов вызывает ингибирование импульсной активации ампулярных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Кроме того, увеличение концентрации гистамина, отмечающееся при блокаде H3-рецепторов, также приводит к вазодилатации.

Плотность гистаминовых рецепторов зависит от их локализации (она особенно высока в области сосудистой полоски внутреннего уха, задней части гипоталамуса).

Считается, что патогенез вестибулярной дисфункции связан с активацией гистаминовых рецепторов, находящихся в головном мозге, преимущественно в гипоталамической области, лабиринте, мозжечке и стволе, а также с ухудшением кровотока во внутреннем ухе и в области вестибулярных ядер.

Таким образом, механизмы поддержания равновесия связаны, помимо вестибулярной системы, с глазодвигательными ядрами, ретикулярной формацией, спинным мозгом, мозжечком, вегетативной нервной системой, периферической и центральной нервной системами, а основным нейрохимическим механизмом нарушения вестибулярной функции является активация гистаминовых рецепторов.

При поражении каждой из указанных выше систем может развиваться синдром головокружения, поэтому топическая диагностика уровня поражения приобретает важное значение для постановки клинического диагноза, поскольку от этого зависят дополнительные методы исследования и терапевтическая тактика.

ДИАГНОСТИКА ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Логическая цепочка диагностических умозаключений врача, столкнувшегося с жалобой пациента на головокружение, выглядит следующим образом.

Анализ жалобы на головокружение

Головокружение - субъективная жалоба, поэтому головокружением пациенты могут называть самые различные ощущения:

Чувство вращения или движения окружающих предметов вокруг пациента;

Чувство вращения, перемещения или раскачивания самого пациента в пространстве;

Ощущение проваливания, падения;

Предчувствие потери сознания;

Неустойчивость при ходьбе;

Нарушение походки и др.

Поскольку равновесие обеспечивается вестибулярным аппаратом, зрительной системой, проприоцептивными механизмами и двигательной системой, принципиальным для врача на этапе анализа жалоб решить, каким является головокружение:вестибулярным (истинным, или системным) или невестибулярным (несистемным, или неспецифическим).

Истинное (системное, вестибулярное) головокружение:

Ощущение вращения окружающих предметов;

Ощущение вращения, падения, наклона, раскачивания собственного тела в определенном направлении.

Несистемное (невестибулярное) головокружение:

Отсутствие чувства вращения;

Ощущение неустойчивости, проваливания, общей слабости;

Шаткость, неуверенность при ходьбе и т.п.

Если головокружение является системным (вестибулярным), то оно связано с поражением вестибулярного анализатора на любом уровне и характеризуется развитием вестибулярного симптомокомплекса . Для определения наличия вестибулярного симптомокомплекса, кроме характерных жалоб, необходимо выявление спонтанного нистагма (выявляется в момент пароксизма головокружения), атаксии при выполнении специальных проб (Ромберга, стояния на одной ноге и т.п.) ивегетативных симптомов.

Вегетативные симптомы (тошнота, рвота, повышенное потоотделение);

Нарушение равновесия (атаксия);

Спонтанный нистагм в момент головокружения.

Если выявляется вестибулярный симптомокомплекс, что свидетельствует об истинном вестибулярном (системном) головокружении, следующий шаг - определение уровня поражения.

Системное головокружение может возникать при вовлечении вестибулярной системы на любом уровне: внутреннее ухо (лабиринт), вестибулярный нерв в пирамидке височной кости, вестибулярный нерв в области мостомозжечкового угла, ядра вестибулярного нерва в стволе головного мозга, вестибулярные пути в области подкорковых структур, височные доли коры больших полушарий.

Таким образом, в зависимости от локализации патологического процесса системное головокружение может быть центральным (от ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга до височных долей коры больших полушарий) и периферическим (если процесс локализуется во внутреннем ухе, вестибулярном нерве, мостомозжечковом углу и до ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга) (рис. 1).

Несмотря на схожие жалобы и наличие вестибулярного симптомокомплекса, имеются клинические различия течения головокружения и данных объективного исследования при поражении периферического и центрального вестибулярного анализатора. Характерными особенностями периферического вестибулярного головокружения являются:

Приступообразное течение - головокружение имеет внезапное начало и конец;

Ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);

Сочетание головокружения с выраженными вегетативными расстройствами;

Хорошее самочувствие больного между приступами;

Быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов - продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Важное значение в дифференциальной диагностике периферического и центрального вестибулярного головокружения имеет исследование нистагма. Отличительные признаки нистагма при периферическом вестибулярном головокружении:

2. Направление спонтанного нистагма в здоровую сторону независимо от направления взгляда.

3. Усиливается при взгляде в эту же сторону.

4. Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение.

5. Нистагм не исчезает при закрытых глазах (виден под прикрытыми веками).

6. Продолжительность в течение нескольких секунд.

Для системного вестибулярного головокружения центрального генеза характерны:

Хроническое течение, отсутствие четких временных границ;

Сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы;

Длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;

Отсутствие слуховых нарушений.

В случае острого процесса в центральной нервной системе, остро воздействующего и на вестибулярные образования, головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

Отличия нистагма при центральном вестибулярном головокружении :

1. Спонтанный нистагм либо отсутствует, либо имеет разные направления в зависимости от направленности взгляда и уровня поражения (горизонтальный, вертикальный, диагональный, конвергирующий); горизонтальный нистагм являетсясимметричным.

2. Увеличивается или не изменяется при фиксации взора.

3. Наиболее выражен при взгляде в сторону поражения.

4. Исчезает при закрытых глазах.

5. Продолжительность - в течение минуты.

Какие отличия имеет периферическое системное головокружение на разных уровнях?

Если поражение вестибулярного анализатора происходит в области лабиринта , то у пациента имеется только вестибулярный симптомокомплекс, то есть:

Спонтанный односторонний горизонтальный нистагм в здоровую сторон;

Вестибулярная атаксия с тенденцией наклона или падения в сторону пораженного лабиринта;

Вегетативные нарушения (тошнота, рвота, гипергидроз).

Вестибулярный симптомокомплекс при поражении лабиринта имеет:

Острое внезапное начало;

Усиливается при поворотах головы.

При каких заболеваниях поражается лабиринт?

Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия)

Вестибулярный нейронит характеризуется острым внезапно возникающим системным головокружением, начинающимся после острой респираторной инфекции, или связан с метаболическими расстройствами, сопровождающимися тошнотой, рвотой, нарушением равновесия, чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела.

Больные очень тяжело переносят это состояние и не поднимаются с постели в течение нескольких дней. Характерен спонтанный нистагм. Иногда возникают шум и заложенность в ухе. Слух не снижается , результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Другой неврологической симптоматики нет. Почти в половине случаев приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Прогноз благоприятный.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

ДППГ является наиболее частой причиной системного головокружения, которое проявляется короткими (от нескольких секунд до нескольких минут) приступами головокружения, возникающими при перемене положения головы и тела. Обычно подобное головокружение возникает в строго определенном положении головы, при изменении положения которой головокружение прекращается. Как правило, головокружение быстро проходит самостоятельно - длительность его от нескольких секунд до 1 мин. ДППГ может продолжаться в течение нескольких месяцев. С возрастом частота ДППГ увеличивается. У женщин эта патология встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В патогенезе доброкачественного позиционного головокружения основную роль играет формирование сгустка кристаллов карбоната кальция в полости полукружного канальца (купулолитиаз), что приводит к повышению чувствительности рецепторов полукружных канальцев. Пусковым моментом заболевания обычно являются инфекционные поражения среднего уха, черепно-мозговой травмы или отологических операций.

Для дифференциальной диагностики ДППГ наиболее часто используется позиционная проба Дикса - Холлпайка, которая выполняется следующим образом. Пациент садится на кушетку и поворачивает голову на 45° вправо или влево. Затем врач, фиксируя руками голову пациента, быстро перемещает его в положение лежа на спине, при этом голова пациента свешивается за край кушетки и находится в расслабленном состоянии, удерживаемая руками врача. Движение не должно занимать более трех секунд. Положительный результат теста (появление позиционного головокружения и нистагма в сторону нижележащего уха) может говорить о ДППГ. Причем вертикально-изогнутый (ротаторный) нистагм свидетельствует о поражении вертикального (заднего) полукружного канала, а горизонтальный нистагм является указанием на поражение горизонтального (латерального) полукружного канала. Характерные особенности головокружения и нистагма при ДППГ - феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время - не более 60 с). Тест повторяется с поворотом головы в другую сторону.

ДППГ необходимо дифференцировать с центральным позиционным головокружением и нистагмом (при спиноцеребеллярных дегенерациях, опухолях ствола мозга, аномалии Арнольда - Киари, рассеянном склерозе).

Билатерная вестибулопатия , которая сочетается с вегетативной дисфункцией, мигренозными пароксизмами, начинается в детском или подростковом возрасте. «Вестибулопатия» - термин широко известный, однако трудно определяемый. Наиболее часто под вестибулопатией понимают «плохую переносимость вестибулярных раздражителей», существующую с детства. Ее синонимами являются «вестибулярные расстройства неизвестного происхождения», «функционально-динамические вестибулярные расстройства», «семейный вестибулярный синдром». В традиционном понимании вестибулопатия трактуется как врожденная неполноценность вестибулярной системы в целом, но главным образом отолитового аппарата. Лица с эссенциальным (идиопатическим) вариантом вестибулопатии, как наиболее распространенным, плохо переносят транспорт, качели, лифт, но при этом с легкостью танцуют вальс.

Укачивание (двигательная болезнь) - возникает в результате воздействия фактора ускорения тела или при несоответствии между афферентацией, поступающей в мозг от зрительной и вестибулярной систем. Двигательная болезнь - собирательное понятие, включающее различные формы вестибуловегетативных расстройств, вызываемых самыми разнообразными причинами (морская, воздушная, космическая, автомобильная болезнь), а также при мнимом движении. Основные симптомы двигательной болезни - тошнота, рвота, потливость, побледнение, учащенное дыхание, головная боль, а также головокружение, носящее преходящий характер. У людей, неоднократно переносящих эти состояния, нередко головокружение сочетается с вялостью и сонливостью, а также апатией и депрессией. Столь выраженный клинический полиморфизм этого состояния связан с тем, что двигательная болезнь не является по сути изолированным вестибулярным расстройством, а представляет собой ответ всего организма на противоречивые двигательные стимулы. Рассогласование при двигательной болезни происходит не только между сигналами, идущими от глаз, вестибулярного аппарата и других сенсорных систем, но также между этими стимулами и теми предполагаемыми сигналами, которые ожидались центральной нервной системой, что вызывает целый каскад последовательных нейровегетативных ответов, которые и характерны для двигательной болезни. Хотя в целом механизмы двигательной болезни связаны преимущественно с вестибулярной системой, несомненна и значительная роль психических факторов при этом состоянии. Психическая активность и высокий уровень внимания в целом снижают чувствительность к двигательной болезни. Существуют значительные межиндивидуальные различия в устойчивости к двигательной болезни. Хорошо известно, что люди с невротическими особенностями имеют низкую устойчивость к провоцирующим двигательным стимулам, а страх и тревога играют существенную роль в ее развитии.

Если речь идет о пароксизмальных приступах истинного вестибулярного синдрома в детском или подростковом возрасте , то необходимо помнить о существовании доброкачественного пароксизмального головокружения (ДПГ) как эквивалента мигрени. Большинство приступов ДПГ начинается в возрасте от 1 года до 3 лет (максимум - на втором году жизни). Мальчики и девочки страдают одинаково. Провоцирующих факторов заболевания обычно не выявляется, редко имеются сведения об ушной инфекции. Относительно часто имеется семейная отягощенность по мигрени.

ДПГ представлено нечастыми и короткими (в большинстве случаев частота варьирует от 1 до 4 раз в месяц, а длительность - от нескольких секунд до 5 мин) эпизодами резкой неустойчивости, во время которых очень часто ребенок падает. В момент приступа можно заметить побледнение и потливость ребенка, а также нистагм. Изредка могут появляться жалобы на тошноту. Рвота, как правило, не отмечается. Сознание всегда сохранено, однако при кратковременном приступе у родителей может сложиться впечатление об его утрате, особенно при впервые возникшем пароксизме и испуге родителей. Дети редко могут правильно описать свои ощущения в момент приступа. При наличии же описания ребенком своих ощущений остается мало сомнений в том, что имел место острый приступ головокружения. Очень характерным признаком в момент пароксизма является стремление ребенка найти опору схватиться за что-то, прижаться к чему-то, прилечь на диван, кровать. Изредка в момент приступа можно отметить появление вынужденного положения головы. Вне приступа ребенок клинически здоров, слух не страдает.

Большинство приступов самопроизвольно проходят к 4 годам. Значительное улучшение наблюдается в течение года с момента возникновения пароксизма. У некоторых детей в дальнейшем развивается мигрень, что наряду с семейной отягощенностью по данному заболеванию дает основание согласно современной классификации мигрени относить ДПГ к детским мигренозным эквивалентам.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Тонкие костные мембраны лабиринта могут повреждаться при травме. Сразу после травмы возникают вестибулярное головокружение, тошнота, рвота вследствие выключения одного из лабиринтов. Реже головокружение обусловлено поперечным или продольным переломами пирамиды височной кости, которые сопровождаются кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки. Характерны горизонтальный спонтанный нистагм и нарушение равновесия. Симптоматика усиливается при резких движениях головой.

Мы рассмотрели заболевания, при которых периферическое вестибулярное головокружение не сопровождается нарушением слуха.

Если вестибулярный симптомокомплекс сопровождается нарушением слуха , но другой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, то очаг поражения расположен во внутреннем ухе, вестибулокохлеарном нерве и/или его ядрах.

Какие заболевания и состояния могут вызвать поражение вестибулярного анализатора на этих уровнях?

1. Болезнь Меньера.

2. Инфаркт лабиринта, исходом которого является необратимая глухота.

3. Опухоли (невринома 8-й пары черепно-мозговых нервов, менингиома, холестеатома).

6. Наркотическая и лекарственная интоксикация.

7. Патология наружного и среднего уха.

Болезнь Меньера характеризуется острым развитием вестибулярного головокружения, которое длится от 20 мин до 24 ч, в сочетании со слуховыми компонентами: шумом, звоном в ухе и понижением слуха на пораженной стороне. На ранних стадиях заболевания нарушение слуха регрессирует полностью, а затем становится необратимым. Диагноз подтверждается аудиометрией. Для болезни Меньера характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на двух различных частотах.

Причиной болезни Меньера является рецидивирующий отек лабиринта, который развивается вследствие расширения эндолимфатической системы. При прогрессировании заболевания может произойти разрыв мембраны, отделяющей перилимфу от эндолимфы, что приводят к нарушениям слуха и равновесия. Заживление разрыва мембраны и восстановление состава эндолимфы приводят к нормализации этих функций. Показано, что болезнь Меньера часто имеет обратимый характер в случаях ранней диагностики заболевания и адекватного его лечения. Если у больного наблюдается заболевание или состояние, способствующее возникновению клинически схожих приступов головокружения, сопровождающихся снижением слуха, то речь идет о синдроме Меньера (при вертебробазилярной сосудистой недостаточности и т.п.).

Лабиринтиты (воспалительный процесс внутреннего уха) также вызывают типичные приступы системного головокружения и нарушения слуха, регресс которых развивается медленно в течение нескольких недель или даже месяцев по мере ослабевания причины, вызвавшей их. Известны лабиринтиты бактериальные (как осложнение при неадекватной терапии среднего отита) и вирусные (при кори, краснухе, гриппе, эпидемическом паротите).

Баротравма. При баротравме (в результатате ныряния, натуживания, кашля) возможен разрыв мембраны в области овального или круглого отверстий и образование перилимфатической фистулы (подобие свища), через которую изменение давления в области среднего уха передается на внутреннее ухо. Развиваются перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Перилимфатическая фистула закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики.

Холестеатома - опухоль, развивающаяся иногда при хроническом бактериальном воспалении внутреннего уха. Разрушает стенки барабанной полости и приводит к образованию перилимфатической фистулы и, соответственно, к появлению системного головокружения и тугоухости.

Токсическое поражение вестибулярного нерва. Сочетанное поражение лабиринта и вестибулокохлеарного нерва возможно при наркотических и медикаментозных (противоэпилептические, противоревматические, антибактериальные препараты, салицилаты, аминогликозиды) интоксикациях. При этом нередко наблюдается, помимо вестибулярных расстройств, и нарушение слуховой функции. После отмены препарата наступает улучшение вестибулярной и слуховой функций. Однако у некоторых пациентов, особенно пожилых, полного восстановления может не быть.

Причиной головокружения со стороны наружного уха может быть банальная серная пробка, удаление которой полностью избавляет пациента от жалоб. Средний отит также может вызывать ощущение заложенности, головокружения, снижение слуха.

Тактика врача при выявлении системного периферического головокружения состоит в консультировании пациента оториноларингологом для исключения патологии уха (внутреннего, среднего, наружного).

Если системное головокружение сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, речь идет оцентральном вестибулярном синдроме! Топическая диагностика в этом случае определяется наличием сопутствующих неврологических синдромов. Этими синдромами могут быть:

Ипсилатеральные тригеминальные невралгии;

Периферическое поражение лицевого нерва;

Симптомы раздражения височных отделов коры.

При выявлении очаговой неврологической симптоматики перед врачом встает два вопроса: топическая локализация процесса и нозологическая форма.

Для топической диагностики необходимо четко выявить неврологические симптомы, сочетающиеся с головокружением, что важно для определения круга диагностических процедур.

Для определения нозологической формы важным является также острота вестибулярного синдрома и анамнез.

В зависимости от наличия симптомов можно думать о следующих заболеваниях и патологических процессах:

1. Синдром мостомозжечкового угла , возникающий в результате объемных процессов в этой области, сопровождается сочетанным поражением краниальных нервов (кохлеовестибулярного, лицевого, тройничного). В зависимости от размеров очага и направления распространения процесса могут наблюдаться мозжечковая атаксия на ипсилатеральной и пирамидная симптоматика на контрлатеральной очагу стороне.

Клиника невриномы VIII пары черепно-мозговых нервов может начинаться с вестибулярного головокружения, но значительно чаще первым ее симптомом является снижение слуха, которое нередко не замечается больными или этому не придается должного внимания. Больной обращается к врачу, когда появляется еще какой-либо симптом клиники синдрома мостомозжечкового угла.

2. Опухоли IV желудочка (эпендимома у молодых, метастазы в ствол головного мозга) вызывают головокружение, провоцируемое изменением положения головы.

3. Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Поскольку существует общая система кровоснабжения лабиринта, вестибулярного нерва и ядер, то сосудистая патология мозга (как острая, так и хроническая) может приводить к развитию вестибулярного синдрома сочетанного (центрального и периферического) происхождения.

Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия наблюдаются при развитии инсульта или ТИА в стволе мозга, а также локализации инсульта в мозжечке.

Острое головокружение - постоянный симптом боковых инфарктов ствола вследствие окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Преходящие приступы головокружения вследствие ишемии ствола характерны для аневризмы базилярной артерии, ангиоме ствола, а также при вертебробазилярной недостаточности на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, шейного остеохондроза, краниовертебральных аномалий.

Отличительный признак головокружения при церебральных инсультах и ТИА в вертебробазилярной системе, помимо вестибулярных расстройств, - сочетание с нарушениями артикуляции, фонации (речи), глотания или диплопией (двоение в глазах). Исключение составляют ограниченные очаги ишемического или геморрагического характера, расположенные во флоккулонодулярных отделах мозжечка, при которых отсутствуют типичные мозжечковые расстройства, и системное головокружение с нарушениями равновесия является единственным симптомом. Поэтому впервые возникшее системное головокружение у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта требует проведения МРТ-исследования.

Головокружение, преходящие нарушения равновесия и координации возможны при стенозе подключичной артерии(субклавиовертебральный синдром). Эти симптомы могут сочетаться с оптическими расстройствами, а также с парестезиями (нарушениями чувтвительности), бледностью и похолоданием руки. Отмечается ослабление пульса на лучевой артерии, снижение артериального давления, иногда шум в подключичной области.

К вертебробазилярной недостаточности кровоснабжения могут приводить артериальная гипертензия, деформация и аномалия позвоночных артерий, атеросклеротические стенозы и окклюзии, нарушения в системе реологии и т.п.

Во врачебной практике необоснованно часто вестибулярное головокружение и нарушение равновесия расцениваются как проявления преходящего нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Если повторные приступыголовокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола мозга, затылочных долей больших полушарий со зрительными расстройствами, то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а патологией вестибулярного аппарата, например доброкачественным позиционным головокружением или развивающейся болезнью Меньера.

Кроме того, частой причиной головокружения является наличие миофасциальной дисфункции шейно-грудной локализации при нарушении биомеханики позвоночника, а также при патологии шейного отдела позвоночника(спондилез, остеохондроз, нестабильность двигательных сегментов). Можно говорить о нескольких механизмах развития головокружения при этой патологии.

В случае наличия миофасциальной дисфункции причиной головокружения могут быть патологические импульсы от проприорецепторов шейных мышц. Это связано с тем, что среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, определенное место занимает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к вестибулярным ядрам поступает от структур шеи - костносвязочных, суставных и мышечных рецепторов. Проприорецепторы, связанные с вестибулярным анализатором, в основном заложены в глубоких коротких межпозвоночных мышцах. В меньшей степени эти функции связаны с проприорецепторами поверхностных мышц шеи. То есть мышечно-тонические нарушения становятся генератором патологических импульсов.

Кроме того, в силу нейроанатомических особенностей возможно механическое сдавление позвоночной артерии передней лестничной или задней косой мышцами при развитии в них миофасциальной дисфункции, которое вызывает ухудшение кровоснабжения головного мозга в вертебробазилярном бассейне. Кроме механической компрессии вертебробазилярная недостаточность развивается в результате рефлекторного ангиоспазма, который развивается вследствие общности иннервации позвоночной артерии, межпозвоночных дисков и межпозвонковых суставов. При дистрофических процессах в диске, нарушении капсульно-связочного аппарата происходит раздражение симпатических и других рецепторных образований, патологические импульсы достигают симпатического сплетения позвоночной артерии. В ответ на раздражение симпатических образований позвоночная артерия реагирует спазмом, что также приводит вертебробазилярной недостаточности. Если при этом человек страдает еще и атеросклерозом или артериальной гипертензией, вероятность развития нарушения мозгового кровообращения увеличивается.

В связи с многообразием механизмов головокружения, связанного с вертеброгенно-мышечными нарушениями, жалобы пациентов отличаются многообразием и представляют собой сочетание системного и несистемного головокружений. Отличительными особенностями являются не столько жалобы на головокружение, сколько на нарушение равновесия, пошатывание, ощущение движения, толчки в сторону, возникающие при поворотах головы, изменении положения тела, удержании прямостояния. Периодически при этом могут возникать кратковременные системные головокружения, связанные с эмоциональным перенапряжением, длительным изометрическим напряжением или с переменой положения тела. При этом субьективные жалобы преобладают над объективными проявлениями, сочетаясь с вегетативно-эмоциональными нарушениями. У пациентов с головокружением имеет значение не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением определенных групп мышц, нарушение биомеханики черепа и т.п.), а также патологии височно-нижнечелюстного сустава и т.п.).

4. Базилярная мигрень - пароксизмальная пульсирующая головная боль, встречающаяся у молодых женщин, сопровождающаяся головокружением, двоением в глазах, дизартрией, атаксией, нарушением зрения и в трети случаев нарушением сознания. В настоящее время вестибулярные расстройства при мигрени систематизированы следующим образом: головокружение в картине мигренозной ауры, в картине предвестников и приступа мигрени (что встречается чаще), а также вне цефалгических приступов. Следует помнить, что каждый случай базилярной мигрени (особенно первый) следует дифференцировать от опухоли в задней черепной ямке, а также острого нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе.

5. Рассеянный склероз может сопровождаться системным головокружением вследствие развития бляшек в области моста. При этом развивается выраженный нистагм, рвота. Дифференциально-диагностические признаки при развернутой клинической картине заболевания - наличие пирамидной симптоматики, мозжечковых и зрительных нарушений. Но следует помнить, что изолированный острый вестибулярный синдром может являться дебютом рассеянного склероза, особенно если он развивается у лиц молодого возраста. Поэтому случаи острого вестибулярного синдрома, не связанного с заболеваниями внутреннего уха, у молодых требуют проведения МРТ.

6. Спиноцеребеллярные дегенерации, кроме головокружения, также сопровождаются симптомами поражения экстрапирамидной, мозжечковой систем и спинного мозга.

7. Метаболические нарушения (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта) могут сопровождаться головокружением вследствие развития дисметаболической энцефалопатии.

8. Головокружение как аура эпилептического припадка наблюдается в случае наличия очага эпилептической активности в височной области в зоне корковой проекции вестибулярного анализатора (верхняя височная извилина и ассоциативные зоны теменной доли). Головокружение в таком случае сопровождается нередко шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в противоположных конечностях. Приступы кратковременны. Часто такие приступы сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии (жеванием, гиперсаливацией, повышенным слюноотделением, неприятными ощущениями в эпигастральной области, иногда зрительными галлюцинациями). Может развиваться также большой судорожный приступ. Диагностический алгоритм в этом случае включает электроэнцефалографическое обследование с функциональными нагрузками и нейровизуализацию.

Если характер жалоб не свидетельствует в пользу системного головокружения, речь идет о несистемном (невестибулярном) головокружении .

Среди несистемного головокружения можно выделить по крайней мере три варианта:

1. Связанное с липотимиями и обмороками.

2. Связанное с поражением различных отделов нервной системы, участвующих в обеспечении равновесия и координации.

НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, СВЯЗАННОЕ С ЛИПОТИМИЯМИ И ОБМОРОКАМИ

Этот тип головокружения пациенты характеризуют как внезапно наступающую общую слабость, ощущение дурноты, потемнение в глазах, звон в ушах, предчувствие падения . Предобморочное состояние не всегда переходит в обморок, поэтому при частом повторении липотимий основной жалобой у пациентов является именно головокружение.

Если у пациента подозревается головокружение в структуре обморока, необходимо выяснить его природу. Обмороки бывают двух типов: нейрогенные и соматогенные. Такое деление является принципиально важным, так как терапевтическая тактика также принципиально различается.

Нейрогенные обмороки: вазодепрессорный (вазовагальный), психогенный, гипервентиляционный, каротидный, кашлевой, никтурический, гипогликемический, ортостатический.

Соматогенные обмороки возникают:

При астеническом состоянии после инфекций, на фоне анемии;

Гипотензии и сопровождающей ее астении;

Кардиальной патологии (желудочковые аритмии, тахикардии, фибрилляции, затрудненный аортальный кровоток при аортальном стенозе и т.п.);

В структуре ишемии ствола мозга:

Синдром Унтерхарншайдта - приступы потери сознания при поворотах головы или в определенном ее положении;

Дроп-атаки - приступы внезапной резкой слабости в ногах, которые не сопровождаются потерей сознания.

Еще одна причина несистемных головокружений - ортостатическая гипотензия в структуре периферической вегетативной недостаточности (постуральная гипотензия ) , которая может иметь первичное или вторичное (соматогенное) происхождение.

Первый вариант называется прогрессирующей периферической вегетативной недостаточностью и является неврологической патологией. Такая патология имеет хроническое течение. К ней приводят идиопатическая ортостатичекая гипотензия, синдром Шая - Дрейджера, множественная системная атрофия.

Вторичная периферическая вегетативная недостаточность имеет острое течение и развивается на фоне амилоидоза, сахарного диабета, алкоголизма, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, болезни Аддисона, применении ганглиоблокаторов, гипотензивных препаратов и дофамиметиков (наком, мадопар, агонистов дофаминергических рецепторов).

Ощущение головокружения в результате нарушения равновесия

Связано с поражением отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. При этом у пациентов могут выявляться:

Расстройства глубокой чувствительности (сенситивная атаксия) при поражении проводников глубокой чувствительности в спинном мозге (фуникулярный миелоз, нейросифилис) или в периферических нервах (полиневропатии). Отличительным признаком сенситивной атаксии является усиление нарушений равновесия и координации при закрытых глазах и в темноте;

Мозжечковая атаксия, развивающаяся в результате поражения мозжечка или его связей (при рассеянном склерозе, мозжечковых, спиноцеребеллярных дегенерациях, объемных процессах и т.п.). Зрительный контроль не влияет на выраженность мозжечковой атаксии. Кроме того, при выполнении координаторных проб, в отличие от вестибулярной атаксии, появляется интенционное дрожание;

Экстрапирамидные нарушения (гиперкинезы при хорее Гентингтона, детском церебральном параличе, торсионной дистонии и других заболеваниях, а также болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма);

Гемипарезы вследствие церебральных инсультов и других органических заболеваний головного мозга.

Наличие таких неврологических синдромов приводит к нарушению равновесия и устойчивости, которое пациентами иногда описывается как головокружение.

ПСИХОГЕННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Психогенное головокружение проявляется чувством неустойчивости, неясностью в голове, слабостью и может быть охарактеризовано как своеобразная вестибулопатия.

Вестибулопатия - феномен, имеющий особое значение в клиническом симптомообразовании большинства психовегетативных расстройств. Показано, что при таких наиболее распространенных нарушениях, как гипервентиляционный синдром, панические атаки, а особенно при мигрени и обмороках вестибулопатия встречается в несколько раз чаще, чем в популяции. В некоторых случаях она существует с детства, в других проявляется позже, но во всех случаях принимает активное участие в клиническом симптомообразовании последних, когда симптомы вестибулярного спектра сложно вплетаются в обширный круг вегетативных, эмоционально-аффективных и соматических проявлений. Именно в таком феноменологическом симбиозе бывает трудно вычленить собственно вестибулярную симптоматику и еще сложнее определить причинно-следственные взаимоотношения между ними.

Такой частый клинический симптомокомплекс, как вегетативная дистония, может протекать с ведущей жалобой на головокружение. Особенно это касается панических атак (вегетативного криза), проявляющихся в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты, рвоты, которые могут возникать одновременно с симптомами дурноты, предобморочного состояния, страха падения и нарушения равновесия, которые могут определяться больными как головокружение.

Рассматривая варианты клинического симптомообразования головокружения при психовегетативных расстройствах, следует особо упомянуть о феномене агорафобии. Агорафобия, классически определяемая как боязнь пространства, на практике проявляется у больных различными страхами: публичных мест, закрытых помещений и т.д., в том числе боязнью упасть в результате головокружения.

Нередки симптомы головокружения у больных истерией. В целом головокружение - один из конверсионных симптомов при неврозе, а вестибулярные расстройства вообще очень легко отвечают на психогенные факторы. Известно, что состояние вестибуломозжечковой системы можно изменить посредством внушения, поскольку ядра вестибулярной системы нейроанатомически тесно сопряжены с вегетативной нервной системой, активно участвующей в психических процессах. По-видимому, именно эти процессы имеют значение в механизмах симптомообразования истерической астазии-абазии, которая существует не только в воображении больного, но и реально включает вестибуломозжечковые механизмы.

Независимо от ведущего психопатологического синдрома наибольшие трудности вызывают пациенты, у которых развивается хроническая форма головокружения, и они, подобно больным с хронической болью, нуждаются в помощи психиатров. Как правило, эти случаи наиболее трудны для диагностики и особенно терапии. Причины такой хронизации или стойкости головокружения следует искать в личности пациента и особенностях психосоматической сферы. Эпизодические головокружения, возникающие в различных ситуациях, часто сопровождаются тревогой и страхом, прежде всего перед возможностью повторения этой ситуации, а самое главное - страхом, что головокружение является симптомом серьезного заболевания. У пациентов даже при наличии отдельных эпизодов головокружения или незначительных вестибулярных расстройств, но переживающих состояние тревоги и страха, головокружение имеет более продолжительный и интенсивный характер, что приводит к усиленной фиксации взора (вестибулярное привыкание) - стремлении фиксировать взор на находящемся перед ними предмете и удерживать голову и тело по возможности неподвижными. Поэтому при необходимости пациенты поворачиваются всем телом. Эти симптомы порождают целый симптомокомплекс жалоб, привычно не связанный с собственно головокружением: ощущение неустойчивости, трудности ориентации, особенно в темноте, и даже утомляемость, в том числе физическая.

Таким образом, резюмируем последовательность необходимых диагностических мероприятий при наличии у пациента головокружения.

Основной диагностический поиск при жалобах больного на головокружение сводится к трем основным этапам определения:

I. Характера головокружений.

II. Уровня поражения вестибулярного анализатора или других структур нервной системы.

III. Нозологической формы.

Для этого проводится анализ жалоб, выясняя характер и длительность головокружения, остроту и сопутствующие жалобы.

При выяснении анамнеза обращается внимание на наличие сопутствующих соматических заболеваний; заболеваний наружного, среднего, внутреннего уха; травм шейного отдела позвоночника; баротравмы; прием медикаментов; употребление алкоголя и наркотических веществ.

При объективном обследовании:

Контроль артериального давления (лежа и сидя) и частоты сердечных сокращений (для выявления постуральной гипотензии);

Проверка слуха (шепотная речь);

Тесты на равновесие (проба Ромберга, стояние на одной ноге с закрытыми глазами, тандемная ходьба);

Выявление нистагма и определение его характеристик;

Определение подвижности шейного отдела позвоночника;

Выявление миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации;

Исследование неврологического статуса.

Ситуации, требующие консультации и особого внимания невролога

1. Центральные системные головокружения.

2. Несистемные головокружения (нарушение равновесия).

3. Общемозговая симптоматика.

4. Очаговая неврологическая симптоматика:

Стволовые симптомы (глазодвигательные, бульбарные);

Пирамидная симптоматика и/или снижение зрения;

Ипсилатеральные тригеминальные невралгии и снижение слуха.

5. Наличие болей и ограничения движений в шее.

Ситуации, требующие консультации лор-специалиста:

Периферические системные головокружения;

Головокружения, сопровождающиеся снижением слуха.

Ситуации, требующие компетенции кардиолога:

Головокружение, сопровождающееся липотимией или обмороком;

Дополнительные методы обследования:

1. Клинический анализ крови.

2. Гематокрит, коагулограмма.

3. Сахар крови натощак.

4. ЭКГ и УЗИ сердца.

6. Калорическая проба. Следует помнить, что хотя калорическая проба является золотым стандартом исследования лабиринтов, она позволяет выявит лишь 20 % нарушения их функции, поэтому отрицательные результаты пробы не всегда свидетельствуют об отсутствии поражения лабиринта.

7. Транскраниальная допплерография позвоночных артерий.

8. Рентгенологическое обследование шейного отдела позвоночника (функциональные пробы).

9. Рентгенограмма большого затылочного отверстия и краниовертебрального отдела (для выявления краниовертебральных аномалий).

10. Нейровизуализация - МРТ головы и шейного отдела спинного мозга и позвоночника.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Терапия головокружения включает четыре направления:

1. Купирование приступа (симптоматическая терапия).

2. Воздействие на причину (этиологическая терапия).

3. Коррекция механизмов головокружения (патогенетическая терапия).

4. Обеспечение вестибулярной компенсации (воздействие на процессы нейропластичности) и реабилитации.

Вместе с тем при развитии головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения. В дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного, восстановление вестибулярной функции и ее максимальная компенсация (вестибулярная реабилитация).

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

В качестве вестибулярных супрессоров в течение многих лет использовались препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины. В настоящее время их использование ограничено из-за наличия побочных эффектов и появления современных эффективных вестибулолитических препаратов - бетагистинов, которые действуют симптоматически (уменьшают головокружение), патогенетически (улучшают кровоток в вертебробазилярном бассейне и во внутреннем ухе), а также позитивно влияют на процессы вестибулярной компенсации и нейропластичности.

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. В течение многих лет применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи. В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства в настоящее время не являются препаратами выбора при вестибулярных расстройствах.

Что касается антигистаминных средств, то при вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50–100 мг 2–3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол 25–50 мг внутрь 3–4 раза в сутки или 10–50 мг внутримышечно), меклозин (25–100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты.

Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Их эффект при головокружении объясняется усилением тормозных влияний ГАМК на вестибулярную систем. Использование бензодиазепинов при вестибулярных расстройствах ограничивает риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации. Применяют лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны.

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин 5–10 мг 3–4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен 12,5–25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал 10 мг в/м) и домперидон (мотилиум 10–20 мг 3–4 раза в сутки внутрь) - блокаторы периферических D2-рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие. Ондансетрон (4–8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования указанных выше препаратов ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию, поэтому не рекомендуется применять эти препараты более 2–3 дней.

При вестибулярном нейроните для купирования головокружения в первые трое суток заболевания используется метилпреднизолон (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) в сочетании с бетагистина гидрохлоридом (24 мг дважды в сутки), что приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции через год с момента заболевания.

Этиологическая терапия предусматривает лечение соматического, инфекционного, неврологического, нейрохирургического или лор-заболевания, а также отмену препаратов или дезинтоксикацию при наличии симптомов токсической вестибулярной дисфункции.

Патогенетическая терапия включает воздействие на механизмы возникновения вестибулярного синдрома. При сосудистом генезе головокружения показаны вазоактивные, нейрометаболические препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию. Существует доказательная база относительно положительного влияния препаратов гингко билоба и ноотропила. На сегодняшний день показано, что вазоактивный эффект имеют также препараты бетагистина, причем этот эффект касается непосредственно церебральных сосудов без влияния на системную гемодинамику, что важно для пожилых пациентов и пациентов, страдающих артериальной гипертензией или гипотензией.

Важным является лечение миофасциальной дисфункции шеи и плечевого пояса с использованием комплекса мягких техник мануальной терапии, физиотерапии, рефлексотерапии.

Пациентам с вегетативной дисфункцией назначаются вегетотропные препараты. Психогенное головокружение нуждается в психотерапевтической помощи, при необходимости - назначении антидепрессантов.

Мигрень в момент приступа требует назначения противомигренозных препаратов (аспирин, агонисты серотониновых рецепторов - триптаны), в межприступный период при частых цефалгиях и головокружениях (блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов) - ницерголин, пропранолол.

При болезни Меньера различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания. Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1–1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики. Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин в дозе 48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании, так и в сравнении с другими лекарственными средствами (флуннаризин). При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные - операция декомпрессии эндолимфатического мешка, интратимпанальное введение гентамицина, метод иссечения эпителия лабиринта с помощью гамма-ножа, а в тяжелых случаях - лабиринтэктомия.

Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению.

В основе компенсации вестибулярных функций лежат механизмы нейропластичности.

Нейропластичность - это способность нейронов изменять свои функции, химический профиль или структуру. Именно благодаря нейропластичности обеспечивается компенсация и возможность восстановления утраченной функции при различных неврологических заболеваниях.

Несколько лет назад была выдвинута теория, согласно которой в основе процессов статической и динамической вестибулярной компенсации лежат разные механизмы. В целом компенсация статического дефицита, то есть нарушений неподвижного положения тела в пространстве, как правило, происходит в течение нескольких дней или недель, в то время как компенсация динамических расстройств осуществляется в течение более длительного времени. В основе статической вестибулярной компенсации лежит восстановление сбалансированной электрической активности между ядрами вестибулярного ядерного комплекса с обеих сторон, которое реализуется с помощью как пресинаптических, так и постсинаптических механизмов, из которых наибольшее значение придается белковому синтезу, реэкспрессии экстренных ранних генов и нейтрофилов, модификации свойств мембраны вестибулярного ядерного комплекса, а также роли глюкокортикоидов и ряда нейротрансмиттеров (ГАМК, ацетилхолин, гистамин и т.д.).

В основе же компенсации динамических расстройств лежит механизм сенсорного замещения функции, то есть при нарушении функций от одного из вестибулярных периферических анализаторов включаются остальные сенсорные системы.

Таким образом, вестибулярная компенсация неоднородна и должна задействовать большой спектр восстановительных механизмов, включая возможности вестибулоокулярной, вестибулоспинальной и вестибулокортикальной систем. Поэтому основным принципом вестибулярной компенсации является усиление визуальных, проприоцептивных и остаточных вестибулярных импульсов.

На процессы нейропластичности мозга можно воздействовать при помощи как специальных реабилитационных программ, базирующихся на постоянной двигательной стимуляции, так и применяя фармакологические средства. Программу реабилитационных мероприятий при вестибулярной дисфункции называют вестибулярно-адаптационной терапией.

Факторы, способствующие вестибулярной компенсации: активное общение и мобилизация; активное и пассивное движение; тесты на выполнение тонких движений; визуальные стимулы.

Факторы, не способствующие вестибулярной компенсации: седация, неподвижность, темное пространство, уединение.

Данные факторы необходимо учитывать при формировании терапевтической стратегии вестибулярного головокружения, в которой медикаментозная терапия должна сочетаться с вестибулярной гимнастикой, психотерапией, физиотерапией, рефлексотерапией, при необходимости - с хирургическим лечением.

Принципом назначения медикаментозной терапии, направленной на лечение головокружения как симптома, и патогенетической терапии является преобладание стимуляции над седацией и как можно более раннее начало терапии . Поэтому пациентам с вестибулярным головокружением противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом, так как их использование может тормозить развитие компенсаторных процессов. Хотя общеизвестным является широкое применение бензодиазепинов для лечения головокружения, их использование может снижать скорость и полноту функционального восстановления. Поэтому, как уже говорилось, бензодиазепины целесообразно применять только для купирования острого приступа головокружения в течение короткого времени (2–3 дня).

Поскольку мозг и вестибулярная система иннервируются гистаминергическими нейронами, вестибулярная функция и процессы вестибулярной компенсации опосредуются нейротрансмиссией гистамина, целесообразно назначать препараты с нейромедиаторными свойствами, а именно с воздействием на Н3-рецепторы вестибулярных ядер и нейронов внутреннего уха. Препаратом, способным ослаблять спонтанную импульсацию вестибулярных рецепторов, при этом не обладая седативным эффектом, является бетагистина дигидрохлорид. Кроме того, препарат улучшает кровообращение в сосудах вертебробазилярного и каротидного бассейна, а также во внутреннем ухе, поэтому одновременно препарат является патогенетическим в отношении цереброваскулярной патологии как причины головокружения. Для бетагистина бетасерка существует доказательная база относительно улучшения нейропластических процессов головного мозга, что благоприятно сказывается на вестибулярной компенсации.

Оптимальный режим дозирования: бетагистина гидрохлорид назначают по 24 мг 2 раза в день. Для стимуляции центральных механизмов компенсации при вестибулярных дисфункциях периферического и центрального генеза необходимо использовать бетагистин по 24 мг дважды в сутки в течение не менее 3 месяцев.

Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность пациента.

В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. Ниже представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните (табл. 1).

Вестибулярную гимнастику при вестибулярном нейроните следует начинать сразу после купирования эпизода острого головокружения. Раннее начало занятий будет способствовать быстрому восстановлению и возврату рабочей деятельности. В первое время выполнение упражнений может сопровождаться значительным дискомфортом, однако в последующем, при регулярных занятиях, неприятные ощущения проходят.

Если тест Дикса - Холлпайка указывает на ДППГ, то пациенту следует провести процедуру Эплея (рис. 2). Процедура составлена таким образом, чтобы переместить кальцинаты в полукружном канале и вывести их через преддверие. Процедура проводится врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Обычно сеанс состоит из 2–4 упражнений, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ. Иногда необходимо проведение 2–3 сеансов. Правильно выполненная процедура эффективна в 95 % случаев.

Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта (1). Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° (2) и через несколько минут поворачивает голову в противоположную сторону, чтобы противоположное ухо оказалось внизу (3). После этого пациент укладывается на бок, чтобы нос смотрел вниз под углом 45°, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз (4). Через несколько минут пациент снова садится, продолжая держать голову повернутой.

После достоверного установления диагноза ДППГ можно назначить пациенту вестибулярную гимнастику, выполняемую самостоятельно. Наиболее адаптированной для самостоятельного выполнения пациентом является гимнастика Брандта - Дароффа.

1. Исходное положение: утром, после сна, сесть на кровать, выпрямив спину и спустив ноги.

2. Затем необходимо лечь на левый (правый) бок с повернутой кверху головой на 45°.

3. Задержаться в таком положении на 30 секунд или пока головокружение не исчезнет.

4. Вернуться в исходное положение сидя на кровати.

5. Затем необходимо лечь на другой бок с повернутой кверху головой на 45°.

6. Задержаться в таком положении на 30 секунд.

7. Вернуться в исходное положение сидя на кровати.

Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики головокружение не возникает, то упражнение целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнение еще два раза: днем и вечером.

Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение, и еще 2–3 дня после его прекращения.

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50–80 % больных. Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания.

Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние.

Таким образом, вестибулярная дисфункция нуждается в тщательной диагностике, а в лечении необходимо большое внимание уделять процессам реабилитации и компенсации вегетативных функций. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дзяк Л.А., Цуркаленко Е.С. Нейропластичность и вестибулярная дисфункция // Международный неврологический журнал. - 2006. - № 6(10). - С. 51-54.
2. Крюков А.И., Федорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. - М: Медицина, 2006. - 239 с.
3. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. - 2000. - 1. - 15-19.
4. Мищенко Т.С. Диагностика и лечение головокружения // Здоровье Украины. - 2006. - № 21(154). - С. 36-38.
5. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Головокружение, связанное с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации // Здоровье Украины. - 2010. - № 21(154). - С. 36-38.
6. Новосeльцeв С.В. Вeртeбрально-базилярная нeдостаточность. Возможности мануальной диагностики и тeрапии / Под рeд. акад. РАМН А.А. Скоромца. - СПб.: Фолиант, 2007. - 208 с.
7. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения // Вестн. оториноларингол. - 2007. - 1. - 4-7.
8. Парфенов М.В., Замерград О.А., Мельников В.А. Вестибулярное головокружение // Неврологический журнал. - 2008. - № 3. - С. 42-44.
9. Поворознюк В.В., Шеремет О.Б. Вертеброгенное головокружение: причины, диагностика, лечение и профилактика // Здоров’я України. - 2005. - № 3.
10. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. - 8-е изд., перераб. и доп. - Спб.: Политехника, 2012. - 623 с.
11. Федин А.И. Современные концепции вертеброгенного головокружения // Мат-лы науч. симпозиума. - М.: РГМУ, 2001.
12. Michel Lacour. Восстановление функции вестибулярного аппарата // Неврологический журнал. - 2007. - № 6. - С. 17-19.
13. Bartal-Pastor J. Vestibular neuritis: etiopathogenesis // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord). - 2005. - Vol. 126. -.
14. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes / Brandt T., Dieterich M. // Vertigo and dizziness: common complains. - London: Springer, 2004.
15. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution // Curr. Opin. Neurol. - 2000. - 13. - 27-3.
16. Dix M.R., Hallpike C.S., Hood J.D. The investigation of vestibular function // Br. Med. Bull. - 1956. - 12. -.
17. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Ménière’s disease // Acta Otolaryngol. - 2007. - 127. -.
18. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord.). - 2005. - 126. -.
19. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. - 1992. - 107. -.
20. Evans R.W., Linder S.L. Management of basilar migraine // Headache. - 2002. - 42. -.
21. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations // HNO. - 2007. - 55. -.
22. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management // Med. Sci. Monit. - 2007. - 13. -.
23. Strupp M., Zingler V.C., Arbusow V. et al Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis // N. Engl. J. Med. - 2004. - 351 -.

Интересующие вас статьи будут выделены в списке и выведены самыми первыми!

Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff)

Головокружение - это достаточно широко распространенный и часто мучи­тельный симптом. Больные используют этот термин для описания разнообразных ощущений (например, ощущение легкости в голове, слабости, кружения, лег­кости мыслей), хотя некоторые из них совершенно не подходят под это опреде­ление, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах» и т. д. Более того, некоторые больные с наруше­ниями походки будут описывать свои трудности, называя их также головокру­жением. Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы точно определить, какой из больных, говорящих врачу, что у него кружится голова, на самом деле испы­тывает это состояние.

После исключения таких ощущений, как расплывчатость зрения, головокру­жение может оказаться либо ощущением слабости (по аналогии с ощущениями, предшествующими обморочному состоянию), либо системным головокружением (иллюзорным ощущением движения окружающих предметов или тела). В других случаях ни одно из этих определений не дает точного описания симптоматики у больного, и, только когда при неврологическом обследовании выявляют спастичность, паркинсонизм или другую причину нарушения ходьбы, становятся ясными основные источники жалоб. Для клинических целей головокружение разделяют на четыре категории: обмороки; системное головокружение; различ­ные смешанные ощущения со стороны головы и нарушения походки.

Обморочное состояние. Обмороком (синкопе) называют потерю сознания вследствие ишемии ствола головного мозга (см. гл. 12). Перед развитием истинного обморока часто отмечают продромальные признаки (ощущение сла­бости), отражающие ишемию в степени, не достаточной для потери сознания. Последовательность симптомов довольно однотипна и включает нарастающее ощущение легкости в голове, частичную или полную потерю зрения и тяжесть в ногах, нарастающую до постуральной неустойчивости. Симптоматика нара­стает до тех пор, пока не наступит потеря сознания или не будет устранена ишемия, например больной не будет помещен в горизонтальное положение. Истинное системное головокружение почти никогда не развивается во время предобморочного состояния.

Причины обмороков описываются в гл. 12 и включают снижение сердечного выброса различной этиологии, постуральную (ортостатическую) гипотензию, а также такие напоминающие обморок состояния, как вертебрально-базилярная недостаточность и эпилептические припадки.

Системное головокружение. Системным головокружением называют кажу­щиеся движения окружающих предметов или собственного тела. Чаще всего оно проявляется ощущением быстрого вращения вокруг своей оси, как правило, вследствие поражения вестибулярного анализатора. Периферический отдел вести­булярного анализатора, расположенный в костном лабиринте внутреннего уха, состоит с каждой стороны из трех полукружных каналов и отолитового аппарата (эллиптического и сферического мешочков). Полукружные каналы преобразуют угловое ускорение, тогда как отолитовый аппарат преобразует прямолинейное ускорение и статические гравитационные силы, которые обеспечивают чувство положения головы в пространстве. От периферического отдела информация пе­редается через VIII пару черепных нервов в вестибулярные ядра ствола головного мозга. Основные проекции из вестибулярных ядер идут к ядрам III, IV и VI че­репных нервов, спинному мозгу, коре головного мозга и мозжечку. Вестибулоокулярный рефлекс служит для поддержания постоянства зрения во время движений головы и зависит от прямых проекций из вестибулярных ядер к ядру VI черепного нерва (отводящего) в мосту и через медиальный продольный пучок к ядрам III (глазодвигательного) и IV (блокового) черепных нервов в среднем мозге. Эти проекции ответственны за нистагм (повторяющиеся движения глазных яблок), который является практически обязательным компонентом расстройства вести­булярных функций. Вестибулоспинальные пути способствуют удержанию ста­бильного положения тела в пространстве. Связи с корой головного мозга через таламус обеспечивают осознанность положения тела и движений головы. Вести­булярные нервы и ядра связаны с образованиями мозжечка (преимущественно с клочком и узелком), которые модулируют вестибулоокулярный рефлекс.

Вестибулярный анализатор является одной из трех сенсорных систем, отве­чающих за пространственную ориентацию и положение тела; к двум другим от­носят зрительный анализатор (от сетчатки до затылочной коры) и соматосенсорную систему, которая передает информацию с периферии от кожных, суставных и мышечных рецепторов. Эти три стабилизирующие системы перекрывают дейст­вие друг друга в достаточной мере, чтобы компенсировать недостаточность (частичную или полную) какой-либо из них. Головокружение может быть след­ствием либо физиологического возбуждения, либо патологического нарушения деятельности любой из этих трех систем.

Физиологическое головокружение. Развивается в тех случа­ях, когда имеется несоответствие трех вышеупомянутых систем или вестибуляр­ный аппарат подвергается непривычным нагрузкам, к которым он никогда не был приспособлен, например при морской болезни. Несоответствие между сенсор­ными системами объясняет появление ощущений укачивания при езде в авто­мобиле, высотного головокружения, зрительного головокружения, наиболее часто возникающего во время просмотра фильмов со сценами погони, в послед­нем случае зрительное ощущение движения окружающих предметов не сопро­вождается соответствующими вестибулярными и соматосенсорными двигатель­ными сигналами. Другим примером физиологического головокружения может служить космическая болезнь, обусловленная активным движением головы в условиях невесомости.

Патологическое головокружение. Возникает в результате по­ражения зрительного, соматосенсорного или вестибулярного анализаторов. Голо­вокружение вследствие нарушения зрения возникает при ношении новых или неправильно подобранных очков или же при двоении вследствие внезапно развив­шегося пареза мышц глазного яблока, в любом случае в результате компенса­торной деятельности центральной нервной системы быстро головокружение прекращается. Соматосенсорное головокружение, чаще встречающееся в соче­тании с другими видами головокружений, возникает обычно в случае перифери­ческой невропатии при уменьшении объема чувствительной информации, необ­ходимой для включения центральных компенсаторных механизмов в тех случаях, когда имеется нарушение деятельности вестибулярного или зрительного ана­лизаторов.

Наиболее часто патологическое головокружение развивается в результате расстройства вестибулярных функций. Головокружение часто сопровождается тошнотой, клоническим нистагмом, постуральной неустойчивостью и атаксией при ходьбе.

Поражения лабиринта. Поражения лабиринта приводят к раз­витию головокружения, создающего впечатление вращения или линейного дви­жения окружающих предметов или собственного тела, направленных в сторону, противоположную очагу поражения. Быстрая фаза нистагма также бывает на­правлена в противоположную очагу сторону, однако отмечается тенденция к падению в сторону поражения.

В случае прямого неподвижного положения головы периферические отделы вестибулярного анализатора генерируют тонические потенциалы покоя с часто­той, одинаковой с обеих сторон. При любом вращательном ускорении благодаря полукружным каналам возникает усиление потенциалов с одной стороны и ком­пенсаторное ослабление - с другой. Эти изменения активности потенциалов передаются в кору головного мозга, где они суммируются с информацией от зрительного и соматосенсорного анализаторов, вырабатывается соответствующее осознанное ощущение вращательного движения. После прекращения длительного вращения периферические отделы некоторое время еще продолжают реагировать на торможение. Отмечают снижение потенциалов ниже уровня покоя на стороне с первоначальным усилением активности и соответствующее повышение на дру­гой стороне. Отмечается ощущение вращения в противоположную сторону. По­скольку истинного движения головы не было, то это кажущееся ощущение сле­дует считать головокружением. Головокружение вызывает любое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора, изменяющее частоту потен­циалов, приводя к неравнозначному поступлению сигналов в ствол головного мозга и в конечном счете в кору головного мозга. Симптом можно объяснить как в виде неадекватной интерпретации корой головного мозга патологических сигналов из ствола головного мозга, так и в виде информации о перемещении головы в пространстве. Преходящая недостаточность приводит к возникновению кратковременной симптоматики. При стойком одностороннем поражении цент­ральные компенсаторные механизмы в итоге снижают проявления головокруже­ния. Так как компенсация зависит от пластичности связей между вестибулярными ядрами и мозжечком, у больных с поражением ствола головного мозга и мозжеч­ка компенсаторная способность снижена и симптоматика может оставаться не­изменной в течение неограниченного времени. В случае тяжелых стойких дву­сторонних поражений восстановление всегда будет неполным, несмотря на то, что мозжечковые связи сохранены; больные с такими поражениями будут ощу­щать головокружение постоянно.

Острое одностороннее поражение лабиринта возникает при инфекционных болезнях, травмах, ишемии и отравлении лекарственными препаратами или алко­голем. Часто не удается установить этиологию патологического процесса и для его описания используют термин острый лабиринт или, что предпочтительнее, острая периферическая вестибулопатия. Невозможно сделать прогноз о дальней­шем состоянии больного с впервые возникшими приступами головокружения.

Шванномы, поражающие вестибулярный нерв (акустическая невринома) прогрессируют медленно и приводят к такому постепенному снижению функций лабиринта, что центральные компенсаторные механизмы обычно предотвращают головокружение или сводят его проявления к минимуму. Наиболее частыми проявлениями бывают снижение слуха и ощущение шума в ушах. Так как при поражении ствола головного мозга или мозжечка головокружение может воз­никать внезапно, сопутствующие объективные и субъективные признаки помогут отдифференцировать их от поражений лабиринта (табл. 14.1). Иногда при остром поражении вестибуло-мозжечковых путей головокружение может возникнуть в качестве единственного симптома, что затруднит отличие ее от лабиринтопатии.

Повторные односторонние нарушения функций лабиринта в сочетании с объ­ективными и субъективными признаками поражения улитки (прогрессирующее снижение слуха и ощущение шума в ушах) возникают обычно при болезни Меньера. Если симптоматика со стороны слуха отсутствует для обозначения повторных головокружений, являющихся единственным симптомом, используют термин вестибулярный нейронит. Транзиторные ишемические атаки в заднем мозговом бассейне (вертебрально-базилярная недостаточность) почти никогда не дают повторных приступов головокружения без сопутствующих двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функций мозжечка или признаков поражения черепных нервов.

Таблица 14.1. Дифференциальная диагностика периферического и централь­ного головокружения

* При болезни Меньера направление быстрой фазы меняется.

Позиционное головокружение усиливается в положении лежа на боку. Осо­бенно часто встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное голо­вокружение (ДППГ). Хотя эти нарушения могут быть следствием черепно-мозговой травмы, в большинстве случаев провоцирующих факторов не выявляют. Как правило, головокружение проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. Головокружение и сопутствующий нистагм имеют характер­ный латентный период, повторяемость и окончание, что отличает их от реже встречающегося центрального позиционного головокружения (ЦПГ) (табл. 14.2), возникающего при поражениях области четвертого желудочка.

Позиционное головокружение следует отличать от установочного. Последнее вызывается скорее перемещением головы в пространстве, чем ее положением, и является неотъемлемой чертой всех вестибулопатий, центральных и перифери­ческих. Так как головокружение усиливается при резких движениях, больные стараются удерживать голову в неподвижном состоянии.

Вестибулярная эпилепсия, головокружение, связанное с наличием эпилепти­ческой активности в височной доле, встречается редко и почти всегда тесно взаимосвязана с другими проявлениями эпилепсии.

Психогенное головокружение, обычно в сочетании с агорафобией (боязнь больших открытых пространств, скопления людей), присуще больным, которые в такой степени «выходят из строя» после приступа головокружения, что долго не могут выйти из своего дома. Несмотря на неудобства, большинство больных с головокружениями органического происхождения стремятся к активной деятель­ности. Головокружение должно сопровождаться нистагмом. При отсутствии ни­стагма во время приступа головокружение вероятнее всего имеет психогенную природу.

Обследование больных с патологическим вестибу­лярным головокружением. Характер обследования определяется возможной этиологией болезни. Если есть подозрения относительно центрального происхождения головокружения (см. табл. 14.1), показано проведение компью­терной томографии головы. Особое внимание при этом следует уделить образо­ваниям задней черепной ямки. Подобное обследование редко бывает информа­тивным в случае повторных изолированных головокружений с отсутствием невро­логической симптоматики на момент осмотра. ДППГ не требует дополнительных исследований после того, как поставлен диагноз (см. табл. 14.2).

Таблица 14.2. Доброкачественное пароксизмальное позиционное (ДППГ) и центральное позиционное головокружение (ЦПГ)

а - время между установлением положения головы и появлением симптоматики; б - исчезновение симптомов при удерживании принятого положения; в - уменьшение симптоматики при повторных исследованиях; г - вероятность воспроизведения симпто­мов во время обследования.

Вестибулярные пробы используются с целью проведения дифференциальной диагностики головокружений органической и психогенной этиологии; установле­ния локализации поражения; проведения дифференциальной диагностики голо­вокружений периферического и центрального происхождения. Стандартной про­бой является электронистагмография (ЭНГ) с раздражением барабанных пере­понок теплой и холодной водой (или воздухом) и сравнением частоты медленных фаз возникающего при этом нистагма справа и слева. Снижение скорости с какой-либо из сторон указывает на гипофункцию («парез канала»). Состояние, при котором действием ледяной воды нистагм вызвать невозможно, определяют как «гибель лабиринта». В некоторых клиниках врачи имеют возможность коли­чественно определять различные элементы вестибулоокулярного рефлекса с по­мощью компьютеризованных вращающихся кресел и осуществлять точную реги­страцию движений глазных яблок.

При остро возникшем головокружении следует назначить постельный режим, а также препараты, подавляющие вестибулярную деятельность, такие как антигистаминные [меклицин (Meclizine), дименгидринат, дипразин], антихолинергические центрального типа действия (скополамин) препараты, транквилизаторы с ГАМКергическим эффектом (диазепам). В тех случаях, когда головокружения продолжаются более нескольких дней, большинство авторов рекомендуют про­гулки с целью вызвать благотворное влияние центральных компенсаторных меха­низмов, несмотря на то что это может вызвать у больного некоторые временные неудобства. Хроническое головокружение лабиринтного происхождения можно лечить с помощью курса систематических упражнений, способствующих стимули­рованию компенсаторных механизмов.

Профилактические мероприятия, проводимые с целью предотвращения по­вторных приступов головокружения, обладают различной степенью эффектив­ности. В этих случаях обычно используют антигистаминные препараты. При бо­лезни Меньера рекомендуется диета с ограничением солей в сочетании с приемом диуретиков. При редко встречающемся стойком (от 4 до 6 нед) ДППГ явное улучшение, обычно в течение 7-10 дней, отмечают после выполнения специально­го комплекса упражнений.

Существует множество хирургических методов лечения всех форм стойких хронических и повторных головокружений, однако в них редко возникает необ­ходимость.

Смешанные ощущения со стороны головы. Это определение используется для характеристики несистемного головокружения, которое не является обморо­ком или истинным головокружением. В тех случаях, когда ишемия головного мозга или вестибулярные расстройства имеют незначительную степень выражен­ности, отмечают незначительное снижение артериального давления или легкую вестибулярную неустойчивость, могут возникнуть ощущения, отличные от явного дурнотного состояния или головокружения, которые можно было бы правильно охарактеризовать с помощью провокационных проб. Другими причинами голо­вокружения этого, типа могут быть гипервентиляционный синдром, гипогликемия и соматические проявления клинической депрессии. При неврологическом осмотре подобных больных изменений не выявляют.

Нарушения походки. В ряде случаев на головокружение жалуются люди с нарушениями походки, несмотря на отсутствие у них системного головокруже­ния или других патологических ощущений со стороны головы. Причинами подобных жалоб могут быть периферическая невропатия, миелопатия, спастичность, паркинсоническая ригидность, мозжечковая атаксия. В этих случаях термин головокружение используется для описания нарушения подвижности. Могут отмечаться ощущение легкости в голове, особенно в случае нарушения чувствительности в нижних конечностях, и ослабление зрения; это состояние определяют как головокружение вследствие множественных расстройств чувстви­тельности, и возникает оно у лиц пожилого возраста, жалующихся на появление головокружения исключительно во время ходьбы. Двигательные и чувствитель­ные нарушения вследствие невропатии или миелопатии или ослабление зрения при катаракте или дегенерации сетчатки создают повышенную нагрузку на вести­булярный анализатор. Менее точным, но более утешительным термином является доброкачественная неустойчивость старения.

Обследование больных с жалобами на головокружение. Наиболее важным диагностическим средством является тщательно собранный анамнез, направлен­ный на установление истинного значения термина «головокружение» в каждом конкретном случае. Является ли это состояние обмороком? Сопровождается ли оно ощущением кружения? Если это подтверждается, а при неврологическом осмотре не выявляют патологических нарушений, то следует предпринять соот­ветствующие обследования для выявления возможных причин ишемии головного мозга или поражения вестибулярного анализатора.

Для выявления источника головокружения применяют провокационные про­бы. Подобные процедуры воспроизводят признаки ишемии мозга или вестибуляр­ной недостаточности. Эти причины подтверждаются, если головокружение воз­никает при ортостатической гипотензии. Затем проводят пробу Вальсальвы, сни­жающую мозговой кровоток и провоцирующую симптомы ишемии головного мозга.

Наиболее простой провокационной пробой является быстрое вращение на специальном поворотном сиденье с последующей внезапной остановкой движения. Эта процедура всегда вызывает головокружение, которое больной может сравнить со своими ощущениями. Интенсивное спровоцированное системное головокруже­ние может быть не похожим на спонтанную симптоматику, но вскоре после про­бы, когда головокружение стихает, за ним следует ощущение легкости в голове, которое может быть определено больным, как тот вид головокружения, которое он ощущает. В таких случаях больному с первоначальным диагнозом смешанных ощущений со стороны головы диагностируют вестибулопатию.

Другим способом провоцирования головокружения являются калорические пробы. Барабанную перепонку раздражают холодной водой до тех пор, пока не возникнет головокружение; затем это ощущение сравнивают с жалобами больно­го. Так как зрительная фиксация подавляет калорическую реакцию, то перед проведением провокационной калорической пробы (в отличие от диагностической количественной тепловой при ЭНГ) следует попросить больного закрыть глаза или надеть особые очки, мешающие фиксации взора (линзы Френцеля). Больным с признаками позиционного головокружения необходимо выполнить соответст­вующие пробы (см. табл. 14.2). Как и провокационные калорические, позицион­ные пробы более чувствительны, если устранена фиксация взора.

Последней провокационной пробой, требующей использования линз Френцеля, является энергичное встряхивание головой в положении лежа в течение 10 с. Если нистагм развился после того как прекратили встряхивание, то даже при отсутствии головокружения это говорит о нарушении вестибулярных функций. Затем проба может быть повторена в вертикальном положении. Если с по­мощью провокационных проб было установлено, что головокружение по характе­ру является вестибулярным, осуществляют приведенную выше оценку вестибуляр­ного головокружения.

У многих больных с тревожными состояниями причиной головокружения служит гипервентиляция; при этом они могут не ощущать покалывания в руках и лице. Больным с головокружением неясной этиологии и отсутствием невроло­гической. симптоматики показано проведение двухминутной форсированной гипервентиляции. Симптомы депрессии (которые, как утверждает больной, яв­ляются вторичными по отношению к головокружению) указывают врачу на то, что депрессия чаще является причиной, чем следствием, головокружения.

Поражения центральной нервной системы могут вызывать ощущения голово­кружения всех видов. Следовательно, необходимо неврологическое обследование всегда, даже если данные анамнеза и провокационных проб предполагают кардиальное, периферическое вестибулярное или психогенное происхождение симптомов. Любые изменения, выявляемые при неврологическом осмотре, должны побуждать врачей к проведению соответствующих диагностических исследований.

Список литературы

Baloh R. W. Dizziness, Hearing Loss and Tinnitus: The Essentials of Neurology. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt Т., Daroff R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo

syndromes. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Hearing and Balance in the Elderly. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, sect. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. The neurology of Eye Movements. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 and 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Current concepts in management. - Drugs, 1985,