Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения Алгоритм диагностических мероприятий в случае подозрения на тэла

8417 0

Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обусловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагностических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии лёгочной эмболии.

У больных с распространённым эмболическим поражением васкулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровождается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и параметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осуществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающего» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивления, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кровотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рентгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.

Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибочно ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при миксоме - доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокарда, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют признаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы - эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА - об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка.

При инфаркте правого желудочка повышается правопредсердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кардиологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключён диагноз массивной лёгочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром длительного раздавливания), так как его обязательный компонент - тяжёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжёлая бактериальная плевропневмония так же, как и инфаркт лёгкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА.

Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулировать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностическими критериями служат вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного АД, наличием парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной клетке.

В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септического шока. При нём интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.

Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объём эмболического поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на центральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая симптоматика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая диагностика возможна только с помощью современных инструментальных методов исследования.

Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач должен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:

  • подтвердить наличие тромбоэмболии;
  • установить локализацию ТЭЛА;
  • определить объём поражения сосудистого русла лёгких;
  • выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию;
  • оценить вероятность рецидива заболевания.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

литературы свидетельствуют о довольно частых явлениях брадикардии при пересаженном сердце, вплоть до АВ-блокады, которая в 20% случаев требует кардиостимуляции . Побочное действие реланиума в виде тахикардии в литературе не описано.

В процессе обсуждения клинического случая сделан вывод, что синусовая тахикардия явилась результатом воздействия введенного реланиума. В связи с этим остаются невыясненными следующие вопросы, касающиеся описанного клинического случая:

1. Развившаяся реакция характерна только для данного пациента или характерна для всех пациентов после трансплантации сердца в связи с его денервацией.

2. Является ли тахикардия результатом прямого воздействия на миокард реланиума, которое, возможно, имеет место у некоторых без трансплантации сердца, но компенсируется вагусным влиянием на его автоматизм.

3. Реакция на реланиум является специфической реакцией конкретного донорского миокарда или реакцией организма реципиента.

4. Указанная тахикардия характерна только для реланиума (диазепама) или также и для некоторых других препаратов бензодиазепинового ряда. Решение этих вопро-

сов возможно только в процессе накопления опыта использования препаратов бензодиазепинового ряда, и в частности реланиума, для премедикации и анестезии у пациентов с трансплантированным сердцем.

ЛИТЕРАТУРА

1. Batistaki С., Christodoulaki К., Nakou М., Kostopanagiotou G. General anaesthesia in a recent heart transplant recipient for endovascular aortic aneurysm repair. Anaesthesia and Intensive Care. 2013. Vol. 41. № 2. Р. 270-271.

2. Imamura Т., Kinugawa К., Okada I. et al. Parasympathetic reinnervation accompanied by improved post-exercise heart rate recovery and quality of life in heart transplant recipients. International Heart Journal. 2015. Vol. 56. № 2. Р. 180-185.

3. Valerio R. Jr., Durra О., Gold M.E. Anesthetic considerations for an adult heart transplant recipient undergoing noncardiac surgery: a case report. AANA Journal. 2014. Vol. 82. № 4. Р. 293-299.

4. Ramakrishna H., Jaroszewski D.E., Arabia F.A. Adult cardiac transplantation: a review of perioperative management (part-II). Annals of Cardiac Anaesthesia. 2009. Vol. 12. № 2. P. 155-165.

5. Spann J.C., Van Meter C. Cardiac transplantation. Surg. Clin. North. Am. 1998. № 78. P. 679-690.

6. Swami A.C., Kumar A., Rupal S., Lata S. Anaesthesia for non-cardiac surgery in a cardiac transplant recipient. Indian. J. Anaesth. 2011. № 55 (4). P. 405-407. 1Д-1

УДК: 616.14-005.6-08-079-06:616.329-007.64 Код специальности ВАК: 14.01.04; 14.01.15; 14.03.02

ТРУДНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ. РАЗРЫВ ДИВЕРТИКУЛА ПИЩЕВОДА, ИМИТИРУЮЩИЙ ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

Г.В. Ковалёва1, Л.Ю. Королёва2, Н.В. Аминева2, Н.Н. Боровков2, С.С. Кузнецов2, Д.С. Злобина2, К.И. Самсонова2,

1ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», 2ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород

Ковалёва Галина Валентиновна - e-mail: [email protected]

Дата поступления 25.12.2017

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) представляет собой актуальную проблему для клиницистов в виду широкой распространенности (100 на 100 000 населения) и высокой летальности. Мы представляем случай с 69-летним мужчиной, который поступил в наше отделение неотложной помощи. Он предъявлял жалобы на боль в груди, одышку, тахикардию и слабость. Кроме того, в анамнезе у пациента были ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда в 2000 году. Дифференциальная диагностика проводилась между острым коронарным синдромом (ОКС) и ТЭЛА. Врачи диагностировали разрыв пищевода после КТ-ангиографии в течение пяти часов после пребывания пациента в отделении интенсивной терапии. Несмотря на усилия по стабилизации состояния пациента, была диагностирована смерть пациента. Этот случай иллюстрирует, что ТЭЛА может имитировать разрыв пищевода. Это требует проведения более тщательной дифференциальной диагностики, прежде чем принимать решение.

Ключевые слова: тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика,

разрыв пищевода.

Pulmonary embolism (PE) represents a clinical challenge for clinicians because of nonspecific presentations, including dyspnea, chest pain, and tachycardia. We present the case of a 69-year old man who was admitted to our Emergency Department. He complained on chest pain, dyspnea, tachycardia and weakness. In addition the patient had ischemic heart disease (IHD) and myocardial infarction in 2000. Differential diagnostic was carried out between acute coronary syndrome (ACS) and pulmonary embolism (PE). Doctors diagnosed oesophageal rupture after CT-pulmonary angiogram within 5 hours of patient"s staying in the intensive care unit. The patient"s death was verified in despite of the efforts to stabilize his condition. This case illustrates acute PE could mimic oesophageal rupture. That is why we should consider clinical presentations better before making a decision.

Key words: acute pulmonary embolism, differential diagnosis, esophageal rupture.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из

■ труднодиагностируемых, склонных к рецидивирова-нию заболеваний с летальностью, достигающей 30% . При этом более половины случаев ТЭЛА остаются нераспознанными при жизни пациента, так как в клинической картине преобладают бессимптомные либо «маскированные» формы, имитируя более распространенные сердечно-сосудистые или легочные заболевания . ТЭЛА тесно связана с тромбозом глубоких вен (ТГВ), который в 80% случаев протекает бессимптомно. Этим в какой-то мере можно объяснить несвоевременность правильной диагностики ТЭЛА. В 25% случаев ТЭЛА больной погибает сразу, причем 70% умерших - это больные терапевтического профиля .

Нами проанализировано 90 случаев ТЭЛА, зарегистрированных у больных, лечившихся в кардиологическом и пульмонологическом отделениях Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко (ОКБ). При жизни диагноз был установлен у 50 больных, у 40 больных - посмертно. Основную часть (75 человек) составили пациенты старше 40 лет. У большинства больных ТЭЛА развилась на фоне тяжелой сердечной недостаточности, у 10 пациентов - на фоне онкопатологии. У 43 человек имелись симптомы хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

В диагностике ТЭЛА использовались клинические, электрокардиографические, рентгенологические и эхокардио-графические признаки, а также уровень Д-димеров в крови.

Анализ заболеваемости ТЭЛА по годам показал ее рост от 0,7% в 2003 году до 7,6% в последние годы. Из клинических симптомов наиболее часто встречались одышка (82% случаев), кашель (48% случаев), боли в грудной клетке (30% случаев), кровохарканье (22% случаев). Боли за грудиной стенокардического характера отмечались у 12% больных, а тахикардия - у 38%. У 48% больных наблюдались отеки нижних конечностей и у 22% -боли в правом подреберье. При ЭКГ-исследовании признаки перегрузки правых отделов сердца выявлялись лишь у 34% больных, нарушения ритма и проводимости -у 48%. Более информативны оказались результаты рентгенологического исследования легких. Так, у 52% больных выявлялось расширение легочной артерии и корней легких на стороне поражения. Инфаркт легкого либо инфарктная пневмония диагностировались в 42% случаев; симптом Вестермарка выявлялся у 18% больных. При эхокардиографическом исследовании у всех больных с ТЭЛА выявлялась выраженная легочная гипертензия, у 29% обследованных - дилатация правого желудочка; расширение легочной артерии определялось у 25%. Недостаточность трикуспидального клапана имела место в 48% случаев. Тромб в просвете легочной артерии был обнаружен только в 2% случаев.

У всех больных уровень Д-димеров в крови превышал 500 мкг/л.

У 40 больных с нераспознанной при жизни ТЭЛА фигурировали следующие клинические диагнозы: инсульт (у 12 больных), инфаркт миокарда (у 15 больных), пневмония (у 10 больных), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ - у 3 больных). К нераспознанной ТЭЛА в наших наблюдениях привели «стертая» клиничес-

кая симптоматика и невозможность проведения ангио-пульмонографии из-за недостаточной технической оснащенности медицинского учреждения до 2010 г. С открытием регионального сосудистого центра ангиопульмоногра-фия была внедрена в работу областной клинической больницы, что существенно улучшило прижизненную диагностику ТЭЛА у больных терапевтического профиля.

Больной П., 69 лет, доставлен в приемно-диагностиче-ское отделение ОКБ в тяжелом состоянии с жалобами на одышку (более выраженную при физической активности и в горизонтальном положении), общую слабость, дискомфорт и боли в грудной клетке. Боли за грудиной, имевшие место, на момент поступления были купированы морфином.

Из анамнеза установлено, что пациент в 2000 г. перенес инфаркт миокарда. В дальнейшем его продолжали беспокоить приступы стенокардии напряжения. Наблюдался у кардиолога по месту жительства, но врачебные рекомендации не выполнял, от проведения селективной коро-нарографии (СКГ) отказывался.

Резкое ухудшение состояния произошло в 4 часа утра 4 января 2016 г., когда появились одышка в покое, резкая слабость, интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточную область, обильный пот, тошнота, рвота. Бригаду скорой помощи вызвал только около 13 часов. Врачами был диагностирован кардиогенный шок (гипотония 80/40 мм рт. ст.). После инъекции морфина и на инотропной поддержке дофамином был доставлен в приемное отделение областной клинической больницы с подозрением на инфаркт миокарда или ТЭЛА, откуда экстренно был переведен в реанимационное отделение кардиологического сосудистого центра.

Объективно: состояние крайне тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, диффузный цианоз. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких, хрипов нет. Частота дыхания 25/мин. Тоны сердца ритмичные,

Электрокардиограмма - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации.

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

приглушенные, умеренный акцент II тона в точке аускуль-тации легочной артерии. АД - 80/40 мм рт. ст., частота сердечных сокращений и пульс - 104 уд./мин. Признаков застоя по большому кругу кровообращения не выявлено. Тропониновый тест отрицательный.

На электрокардиограмме (рис.) - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации (прежние электрокардиограммы не предоставлены). В общем анализе крови: гемоглобин -97 г/л, лейкоциты - 12,5*109/л, тромбоциты - 425*109/л.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки: признаки выраженного пневмо-медиастинума, двусторонней нижнедолевой пневмонии. Для исключения разрыва пищевода рекомендована фи-брогастродуоденоскопия (ФГДС).

МСКТ ангиопульмонография. Исследование выполнено по стандартной программе внутривенным болюсным введением ультрависта 370 - 80 мл.

Заключение: признаков ТЭЛА крупных и мелких ветвей не выявлено.

За время нахождения в ОРИТ состояние больного оставалось крайне тяжелым и нестабильным. По тяжести состояния эндоскопическое исследование пищевода ему не проводилось. В 18:15 (через пять часов пребывания в блоке интенсивной терапии) произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 30 минут эффекта не дали.

Заключительный клинический диагноз

Основное заболевание: код по МКБ - X К22.5. Приобретенный дивертикул пищевода в нижней трети.

Осложнения основного заболевания: код по МКБ - X К22.3. Перфорация дивертикула пищевода.

Код по МКБ-Х J98.5. Медиастинит. Пневмомедиасти-нум. Кардиопульмональный шок.

Код по МКБ - X J46. Асистолия от 04.01.2016 г.

Сопутствующие заболевания: код по МКБ - X 125.2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2000 г.), наджелудочко-вая экстрасистолия, ХСН II А (IV ФК).

Код по МКБ - X И1.9. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.

На аутопсии и при гистологическом исследовании был подтвержден разрыв дивертикула пищевода с последующим развитием острого гнойного медиастинита, пневмо-медиастинума.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: истинный (приобретенный) дивертикул кардиального отдела пищевода с разрывом.

Осложнения основного заболевания: острый гнойный медиастинит. Пневмомедиастинум слева. Очаговый фи-бринозно-гнойный плеврит слева. Тотальные кортикальные некрозы почек. Острые эрозии слизистой желудка.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь (кардиомегалия 550 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см). Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка и заднеперегородоч-ной области. Стеатоз печени. Хронический холецистит.

Данное клиническое наблюдение подчеркивает важность комплексного обследования больного с проведением по показаниям МСКТ, ангиопульмонографии для подтверждения или исключения ТЭЛА.

Дифференциальный ряд заболеваний и состояний при подозрении на ТЭЛА должен предусматривать не только наличие ОКС, острой сердечной недостаточности, брон-холегочных заболеваний, перикардита, пневмоторакса, но и возможное поражение органов средостения.

Таким образом, постановка диагноза ТЭЛА и дифференциальный диагноз в первую очередь должны быть основаны на умении врача использовать данные анамнеза, объективные признаки, косвенные признаки и сохранять настороженность в отношении ТЭЛА.

ЛИТЕРАТУРА

1. Konstantinides S. et al. Corrigendum to: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2014.

2. Бернштейн Л.Л. Тромбоэмболия лёгочной артерии: клинические проявления и диагностика в свете новых рекомендаций Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2015. № 4. С. 111-119.

Bernshtejn L.L. Tromboemboliya lyogochnoj arterii: klinicheskie proyavleniya i diagnostika v svete novy"x rekomendaczij Evropejskogo obshhestva kardi-ologov. Kardiologiya. 2015. № 4. S. 111-119.

3. Бокарев И.Н., Медведев А.П. Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Рекомендации. Всероссийская Ассоциация по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А. Шмидта - Б.А. Кудряшова. 2016. 80 с.

Bokarev I. N., Medvedev A. P. Diagnostika, lechenie i profilaktika venozny"x trombozov i tromboembolii lyogochnoj arterii. Rekomendaczii. Vserossijskaya Assocziacziya po izucheniyu trombozov, gemorragij i patologii sosudov im. A.A. Shmidta - B.A. Kudryashova. 2016.80 s.

Башкирский государственный медицинский университет
Кафедра госпитальной терапии №2
Дифференциальная диагностика и
лечение тромбоэмболии легочной
артерии
ЛЕКЦИЯ
у студентов 6 и 7курса
лечебного факультета (очнозаочной формы обучения)
Проф. Р.А. Давлетшин

Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Атлас к практическим занятиям у
студентов 6 курса лечебного
факультета (очно-заочной формы
обучения)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия
ствола или основных ветвей легочной артерии
частичками тромба, сформировавшимися в венах
большого круга кровообращения или правых камерах
сердца и занесенными в легочную артерию с током
крови.
ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации,
смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает
третье место в ряду наиболее частых причин смерти,
второе - в ряду причин внезапной смерти и является
наиболее частой причиной госпитальной летальности.
Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.

Иногда очень сложно различить
тромбоэмболию и локальный
тромбоз в системе легочной
артерии, поэтому их рассматривают
как единый симптомокомплекс.

ПАТОГЕНЕЗ ТЭЛА

Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов
развиваются явления кардиогенного шока и/или
гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм
рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного
уровня, которое длится более 15 минут и не связано с
гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА

более 50 %.
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со
стабильной гемодинамикой без выраженных признаков
правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА
развивается при обструкции сосудистого русла легких
менее 50 %.
Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии
выявления признаков гипокинезии правого желудочка
(при проведении эхокардиографии) и стабильной
гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная
ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА: - острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, п

По остроте развития выделяют следующие формы
ТЭЛА:
- острая - внезапное начало, боль за грудиной,
одышка, снижение артериального давления, признаки
острого легочного сердца, возможно развитие
обструктивного шока;
- подострая - прогрессирование дыхательной и
правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии;
- хроническая, рецидивирующая - повторные
эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной
пневмонии, появление и прогрессирование
хронической сердечной недостаточности с периодами
обострений, появление и прогрессирование признаков
хронического легочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

1)
2)
3)
4)
5)
6)
молниеносная (или синкопальная);
острую (быструю), с наступлением смерти в
течение нескольких десятков минут;
подострую (замедленную), с наступлением
смерти через несколько часов или дней;
хроническую, когда в течении нескольких
месяцев или дней прогрессирует
правожелудочковая недостаточность;
рецидивирующую с ремиссия различной
продолжительности и многократными
рецидивами;
стертую или малую

Основные клинические синдромы при тромбоэмболии легочной артерии

Кардиальный синдром:
- острая недостаточность кровообращения;
- обструктивный шок (20-58 %);
- синдром острого легочного сердца;
- подобная стенокардии боль;
- тахикардия.
Легочно-плевральный синдром:
- одышка;
- кашель;
- кровохарканье;
- гипертермия.
Церебральный синдром:
- потеря сознания;
- судороги.
Почечный синдром:
- олигоанурия.
Абдоминальный синдром:
- боль в правом подреберье.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить
следующие диагностические задачи:
подтвердить наличие эмболии;
установить локализацию тромбоэмболов в
легочных сосудах;
определить объем эмболического поражения
сосудистого русла легких;
оценить состояние гемодинамики в большом и
малом круге кровообращения;
выявить источник эмболии, оценить вероятность
ее рецидива.

Обязательные исследования при ТЭЛА (проводятся у всех больных)

исследование газов артериальной крови,
регистрация электрокардиограммы - ЭКГ,
рентгенография органов грудной клетки,
эхокардиография,
перфузионная сцинтиграфия
легких/спиральная компьютерная
томография,
ультразвуковое исследование
магистральных вен ног,
определение Д-димера);

Исследования по показаниям

ангиопульмонография,
измерение давления в
полостях правых отделов
сердца,
контрастная флебография

ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ; парадоксальное движение межже

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить
диагноз ТЭЛА при наличии следующих
признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ;
парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки;
трикуспидальная регургитация;
отсутствие/уменьшение инспираторного
спадения нижней полой вены; дилатация
ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости
правого предсердия и желудочка. Могут
обнаруживаться перикардиальный выпот.
Шунтирование крови справа налево через
открытое овальное окно.

ЭхоКГ при ТЭЛА

Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ).

Метод основан на визуализации периферического
сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов
альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов
перфузии эмболического генеза характерны: четкая
очерченность, треугольная форма и расположение,
соответствующее зоне кровоснабжения пораженного
сосуда (доля, сегмент); нередко множественность
дефектов перфузии. При выявлении перфузионных
дефектов, захватывающих долю или целое легкое,
специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая
степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных
дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя
степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9%
(низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет
установить точную локализацию тромбоэмболов,
поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает
пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в ЛА, а также изменения

Спиральная компьютерная томография
(СКТ) с контрастированием сосудов. Этот
метод позволяет визуализировать тромбы в
ЛА, а также изменения легких, обусловленные
другими заболеваниями органов грудной клетки
(опухоли, сосудистые аномалии,
ангиосаркома), которые могут проявляться
дефектами перфузии при ПСЛ или дефектами
наполнения при АПГ. Критерии диагностики
эмболии при этих исследованиях аналогичны
таковым при АПГ. Чувствительность этого
метода более высокая при локализации эмбола
в крупных ЛА и существенно ниже при
поражении субсегментарных и более мелких
артерий.

АПГ показана

неопределенные данные сцинтиграфии
легких
отсутствие признаков флеботромбоза по
результатам ультразвукового
исследования (УЗИ), флебографии при
клиническом подозрении на развитие
ТЭЛА;
решения вопроса о проведении
тромбоэмболэктомии у больных с острым
легочным сердцем и/или кардиогенным
шоком;
рецидивирующая ТЭЛА;
регионарное введение гепарина и
тромболитических препаратов (особенно
при высоком риске кровотечения).

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и бо

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее
характерный ангиографический признак ТЭЛА.
Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и
большой диаметр, что свидетельствует о
первичном формировании их в илиокавальном
сегменте.
2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда,
обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА
этот симптом на уровне долевых артерий
наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его
обнаруживают на уровне долевых артерий,
дистальнее тромбоэмбола, расположенного в
главной легочной артерии..

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение ф

Определение Д-димера в крови. У большинства
больных с венозным тромбозом наблюдается
эндогенный фибринолиз, который вызывает
разрушение фибрина с образованием Д-димеров.
Чувствительность повышения уровня Д-димера в
диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако
специфичность составляет лишь 55%, поскольку
уровень Д-димера может повышаться при инфаркте
миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях. после
хирургических вмешательств и при других
заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера
(менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам
иммуноферментного метода ELISA) позволяет с
точностью более 90% отвергнуть предположение о
наличие ТЭЛА

"Золотым стандартом" для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию

"Золотым стандартом" для
подтверждения диагноза ТГВ является
контрастная флебография,
позволяющая установить наличие,
точную локализацию,
распространенность венозного тромбоза.
Илеокавография является обязательным
исследованием для решения вопроса об
имплантации кавафильтра.

Наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и допплерография. Признаки тромбоза при ультразв

Наиболее информативными неинвазивными методами
диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и
допплерография. Признаки тромбоза при
ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок
вены при сдавлении, повышенная эхогенность по
сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока
в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при
ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие
или снижение скорости кровотока, отсутствие или
ослабление кровотока при дыхательных пробах,
увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее
исследуемого сегмента, появление ретроградного
кровотока при сдавлении ноги проксимальнее
исследуемого сегмента.

На первом этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, пл

На первом этапе проводится оценка клинической
вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у
больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной
боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным
ЭКГ и рентгенографии грудной клетки)
синдромносходных с ТЭЛА заболеваний.
Больные, у которых заболевание манифестирует
развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖнедостаточностью, относятся к группе с высокой
клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При
низкой и средней клинической вероятности проводится
исследование Д-димера. Отрицательный результат
анализа позволяет исключить ТЭЛА.

На втором этапе выполняются исследования. позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА. уточнить локализацию и объем эмболического поражения лег

На втором этапе выполняются исследования.
позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА.
уточнить локализацию и объем эмболического
поражения легочного артериального русла
(ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА);
оценить тяжесть нарушений гемодинамики в
малом и большом круге кровообращения
(ЭхоКГ); установить источник эмболизации
(УЗИ вен, илеокавография - ИКГ).

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется

соблюдение строгого постельного режима с
целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
катетеризация вены для проведения
инфузионной терапии;
внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД
гепарина;
ингаляция кислорода через носовой катетер;
при развитии ПЖ-недостаточности и/или
кардиогенного шока - назначение
внутривенной инфузии добутамина,
реополиглюкина, при присоединении инфарктпневмонии - антибиотиков.

Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагае

Рекомендации лечения ТЭЛА:
1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная
фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение
системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной
гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно
введение тенектеплазы.
2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию
(степень 1C).
3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию,
предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим
режимам (степень 2C).
4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной
артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом
состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической
терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C).
5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной
терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную
антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра
(степень 2C).

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговр

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА:
1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми
факторами риска рекомендуется долговременное лечение
непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A).
2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА
рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12
месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A).
Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR
(МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A).
3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии
непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0)
(степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми
антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до
1,9) (степень 1A).

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный гепарин), не уступающие НФГ (нефракционированный гепар

В настоящее время при лечении немассивной
ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный
гепарин), не уступающие НФГ
(нефракционированный гепарин) по
эффективности и безопасности, но
значительно реже вызывающие
тромбоцитопению и не требующие
мониторирования лабораторных показателей,
за исключением числа тромбоцитов.
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в
течение 5 дней и более из расчета:
эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин
кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддержи

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают
непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в
дозах, соответствующих их ожидаемым
поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг
синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом
результатов мониторирования МНО, которое
определяют ежедневно до достижения
терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза
в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1
раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от
стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми
антикоагулянтами зависит от характера ВТЭ и наличия
ФР.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развити

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана
больным с массивной и субмассивной ТЭЛА.
Она может назначаться в пределах 14 дней с
момента развития заболевания, однако
наибольший эффект от лечения наблюдается
при раннем проведении тромболизиса (в
течение ближайших 3-7 сут).
Обязательными условиями проведения
ТЛТ являются: надежная верификация
диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность
осуществления лабораторного контроля.

Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной

Хирургическая эмболэктомия обоснована
при наличии массивной ТЭЛА,
противопоказаний к ТЛТ и неэффективности
интенсивной медикаментозной терапии и
тромболизиса. Оптимальным кандидатом на
операцию является пациент с субтотальной
обструкцией ствола и главных ветвей ЛА.
Операционная летальность при эмболэктомии
составляет 20-50%. Альтернативой
хирургическому вмешательству является
чрескожная эмболэктомия или катетерная
фрагментация тромбоэмбола.

Имплантация кава-фильтра (КФ)

противопоказания к антикоагулянтной терапии
или тяжелые геморрагические осложнения при
ее применении;
рецидив ТЭЛА или проксимальное
распространение флеботромбоза на фоне
адекватной антикоагулянтной терапии;
массивная ТЭЛА;
тромбоэмболэктомия из ЛА;
протяженный флотирующий тромб в
илеокавальном венозном сегменте;
ТЭЛА у больных с низким
кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии
гепарином или при противопоказаниях к
применению антикоагулянтов.

Прогноз ТЭЛА

При ранней диагностике и адекватном
лечении прогноз у большинства (более
90%) больных с ТЭЛА благоприятен.
Летальность определяется в значительной мере
фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем
собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36%
дефектов на перфузионной сцинтиграмме
легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й
недели отмечается исчезновение 52% дефектов,
к концу 3-й -73% и к концу первого года - 76%.
Артериальная гипоксемия и изменения на
рентгенограмме исчезают по мере разрешения
ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖнедостаточностью и артериальной гипотензией
госпитальная летальность остается высокой
(32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у
1% больных.

Таблица 5. Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ

АЧТВ

Изменение дозы
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч
35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля) 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля) Без изменений
71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
>90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч

Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:


1) Антикоагулянтная терапия:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.

Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.

При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.


2) Тромболитическая терапия не рекомендуется


3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис , но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.


Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.


Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):


1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ (класс I А)


2) ТЛТ (класс I А)


Показания к ТЛТ:

ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.


Противопоказания для ТЛТ:

Абсолютные противопоказания:

Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;

Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

Заболевание или опухоль ЦНС;

Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

Кровотечения неясного генеза.


Относительные противопоказания:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

Прием оральных антикоагулянтов;

Беременность или в течение 1 месяц после родов;

Пункция сосудов с невозможностью компрессии;

Травма вследствие реанимационных мероприятий;

Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)

Прогрессирующее заболевание печени;

Инфекционный эндокардит;

Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.


Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.

Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):

Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;


- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.


- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.

3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)


4) введение вазопрессорных средств при гипотонии (класс I С)


5) оксигенотерапия (класс I С)


6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия (класс I С)


7) добутамин и допамин у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)


8) катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)


Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.

Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:


1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.

Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.


Коррекция гипоксии:

Оксигенотерапия через назальный катетер;

Вспомогательная ИВЛ;

ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).


Коррекция гипотонии:

Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.

2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:

Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД

Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов

Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:

Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;

Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

Силденафил уменьшает давление в ЛА.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне


Перечень основных лекарственных средств:

Гепарин

Эноксапарин натрия

Дабигатрана этексилат

Ривароксабан

Фондапаринукс натрия

Варфарин

Альтеплаза

Урокиназа

Стрептокиназа


Перечень дополнительных лекарственных средств:

Допамин

Эпинефрин

Натрия хлорид

Декстроза


Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)

Антикоагулянтная терапия (см. выше)


Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:


Хирургическая эмболэктомия из ЛА рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.


Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.

4.2 Дифференциальная диагностика при ТЭЛА

Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2.

Таблица 2.

Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве.

В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».

В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.).

Таблица 3.

Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.

Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4.

Таблица 4.

В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.

Болезнь легионеров

Диагноз болезни легионеров предполагается на основании клинической картины заболевания. Сочетание лихорадки, респираторных симптомов...

Диагностика и лечение нефроптоза

Дифференцировать нефроптоз следует прежде всего с дистопией почки (аномалия расположения почек). Для этой цели применяют экскреторную урографию, ретроградную пиелографию...

Дивертикулез толстой кишки

Достоверно подтвердить наличие у больного именно дивертикулярной болезни -- часто нелегкая задача, особенно, если первая манифестация заболевания сразу была обусловлена воспалительными осложнениями...

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать, прежде всего, от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие исследования - КТ или МРТ...

Заболевание периферических сосудов и тромбофлебит

При острой ишемии нижних конечностей наиболее частую проблему представляет дифференциация эмболии и тромбоза. Признаки и симптомы ишемии не зависят от ее причины. Тем не менее, анамнез и объективное исследование могут дать информацию...

Изучение результатов оказания первой медицинской помощи, лечения больных с острым стенозом гортани

Диагностика не составляет труда. Диагноз выставляется врачом скорой помощи, педиатром или оториноларингологом на основании данных анамнеза, типичной клинической картины заболевания...

Острая почечная недостаточность. Показания к острому гемодиализу

В выявлении ОПН существенную роль играет анамнез, так как в большинстве случаев он позволяет установить причину ее развития. Полное отсутствие мочи - анурию - следует дифференцировать с острой задержкой мочеиспускания...

Острый аппендицит

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей представляет большие сложности. Это связано с тем...

Рак щитовидной железы

Наибольшую сложность представляет дооперационная дифференциальная диагностика начальных стадий рака щитовидной железы и доброкачественных узловых образований этого органа: аденом, узловых зобов, хронического тиреоидита...

Роль фельдшера в диагностике, лечении и профилактике столбняка. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекционных заболеваний. Динамика и сравнительный анализ заболеваний столбняка в Сальском районе за период 2013-2014 гг.

Дифференцировать столбняк приходится от отравления стрихнином, которое также проявляется судорогами, напоминающими столбнячные. В отличие от столбняка в промежутках между судорогами мышечная ригидность полностью отсутствует...

Синдром анемии – железодефицитная анемия

Железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении...

Современные достижения в диагностике злокачественных новообразований

Симптомы, появление которых связывают с патологией определенной системы органов или области тела, могут на самом деле не иметь к ним никакого отношения; это симптомы-миражи...

Токсоплазмоз

В острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом. Если в клинической картине ведущие симптомы - признаки поражения ЦНС...

Тромбоэмболия легочной артерии

Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии. 1. В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО2...

Физиология водно-электролитного обмена

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных. Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение...

Похожие публикации