Симптомы и методы лечения вирусных инфекций у детей и взрослых. Инфекции: общая характеристика Инфекционные заболевания распространяющиеся вирусами

Инфекция – это проникновение и размножение патогенного микроорганизма (бактерии, вируса, простейшего, грибка) в макроорганизме (растение, гриб, животное, человек), который восприимчив к данному виду микроорганизма. Микроорганизм, способный к инфицированию, называется инфекционным агентом или патогеном.

Инфекция – это, прежде всего, форма взаимодействия между микробом и пораженным организмом. Этот процесс растянут во времени и протекает лишь в определенных условиях внешней среды. Стремясь подчеркнуть временную протяженность инфекции, используют термин «инфекционный процесс».

Инфекционные заболевания: что это за болезни и чем они отличаются от неинфекционных

При благоприятных условиях внешней среды, инфекционный процесс принимает крайнюю степень своего проявления, при которой появляются определенные клинические симптомы. Эту степень проявления именуют инфекционной болезнью. От неинфекционных патологий инфекционные отличаются по следующим признакам:

• Причина инфекции – живой микроорганизм. Микроорганизм, вызывающий конкретное заболевание, называют возбудителем данного заболевания;
• Инфекции могут передаваться от пораженного организма к здоровому – это свойство инфекций называется заразностью;
• Инфекции имеют латентный (скрытый) период – это значит, что они проявляются не сразу после проникновения патогена в организм;
• Инфекционные патологии вызывают иммунологические сдвиги – возбуждают иммунный ответ, сопровождающийся изменением количества иммунных клеток и антител, а также становятся причиной инфекционной аллергии.

Рис. 1. Ассистенты известного микробиолога Пауля Эрлиха с лабораторными животными. На заре развития микробиологии в лабораторных вивариях держали большое количество видов животных. Сейчас часто ограничиваются грызунами.

Факторы инфекционных заболеваний

Итак, для возникновения инфекционной болезни необходимы три фактора:

1. Микроорганизм-возбудитель;
2. Восприимчивый к нему организм-хозяин;
3. Наличие таких условий внешней среды, в которых взаимодействие между возбудителем и хозяином приводит к возникновению болезни.

Инфекционные болезни могут вызываться условно-патогенными микроорганизмами, которые чаще всего являются представителями нормальной микрофлоры и обусловливают заболевание лишь при снижении иммунной защиты.

Рис. 2. Кандиды — часть нормальной микрофлоры полости рта; они вызывают заболевания лишь при определенных условиях.

А патогенные микробы, находясь в организме, могут и не вызывать заболевание – в таком случае говорят о носительстве патогенного микроорганизма. К тому же, далеко не всегда лабораторные животные восприимчивы к человеческим инфекциям.

Для возникновения инфекционного процесса важно и достаточное количество микроорганизмов, попадающих в организм, которое называется инфицирующей дозой. Восприимчивость организма-хозяина определяется его биологическим видом, полом, наследственностью, возрастом, достаточностью питания и, самое главное, состоянием иммунной системы и наличием сопутствующих заболеваний.

Рис. 3. Малярийный плазмодий может распространяться лишь на тех территориях, где обитают специфические их переносчики — комары рода Anopheles.

Важны и условия внешней среды, в которых развитие инфекционного процесса максимально облегчается. Некоторые болезни характеризуются сезонностью, ряд микроорганизмов может существовать только в определенном климате, а некоторые нуждаются в переносчиках. В последнее время на передний план выходят условия социальной среды: экономический статус, условия быта и труда, уровень развития здравоохранения в государстве, религиозные особенности.

Инфекционный процесс в динамике

Развитие инфекции начинается с инкубационного периода. В этот период отсутствуют какие-либо проявления присутствия инфекционного агента в организме, однако заражение уже произошло. В это время патоген размножается до определенного числа или выделяет пороговое количество токсина. Длительность этого периода зависит от вида возбудителя.

Например, при стафилококковом энтерите (заболевание, возникающее при употреблении зараженной пищи и характеризующееся сильной интоксикацией и диареей) инкубационный период занимает от 1 до 6 часов, а при лепре может растягиваться на десятки лет.

Рис. 4. Инкубационный период лепры может длиться годами.

В большинстве случаев он длится 2-4 недели. Чаще всего, на конец инкубационного периода приходится пик заразности.

Продромальный период – это период предвестников заболевания — неопределенных, неспецифичных симптомов, таких как головная боль, слабость, головокружение, изменение аппетита, повышение температуры. Длится этот период 1-2 дня.

Рис. 5. Для малярии характерна лихорадка, имеющая особые свойства при разных формах болезни. По форме лихорадки можно предположить вид плазмодия, который её вызвал.

За продромой следует период разгара болезни, для которого характерно появление основных клинических симптомов заболевания. Он может развиваться как стремительно (тогда говорят об остром начале), так и медленно, вяло. Продолжительность его варьируется в зависимости от состояния организма и возможностей возбудителя.

Рис. 6. Тифозная Мэри, работавшая кухаркой, была здоровой носительницей палочек брюшного тифа. Она заразила брюшным тифом более полутысячи человек.

Для многих инфекций свойственно повышение температуры в этот период, связанное с проникновением в кровь так называемых пирогенных веществ – субстанций микробного или тканевого происхождения, вызывающих лихорадку. Иногда подъем температуры связан с циркуляцией в кровяном русле самого возбудителя – такое состояние называется бактериемией. Если при этом микробы ещё и размножаются, говорят о септицемии или сепсисе.

Рис. 7. Вирус желтой лихорадки.

Окончание инфекционного процесса называется исходом. Существуют следующие варианты исхода:

• Выздоровление;
• Летальный исход (смерть);
• Переход в хроническую форму;
• Рецидив (повторное возникновение, обусловленное неполным очищением организма от возбудителя);
• Переход к здоровому микробоносительству (человек, сам того не зная, переносит патогенные микробы и во многих случаях может заражать других).

Рис. 8. Пневмоцисты – грибы, являющиеся ведущей причиной пневмонии у людей с иммунодефицитами.

Классификация инфекций

Рис. 9. Кандидоз рта — наиболее частая эндогенная инфекция.

По природе возбудителя выделяют бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные (вызванные простейшими) инфекции. По числу видов возбудителя выделяют:

• Моноинфекции – вызванные одним видом возбудителя;
• Смешанные, или микст-инфекции – обусловленные несколькими видами патогенов;
• Вторичные – возникающие на фоне уже существующего заболевания. Частный случай – оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами на фоне болезней, сопровождающихся иммунодефицитами.

По происхождению различают:

• Экзогенные инфекции, при которых возбудитель проникает извне;
• Эндогенные инфекции, вызываемыми микробами, пребывавшими в организме до начала болезни;
• Аутоинфекции – инфекции, при которых происходит самозаражение путем переноса патогенов из одного места в другое (например, кандидоз ротовой полости, вызванный заносом грибка из влагалища с грязными руками).

По источнику инфекции выделяют:

• Антропонозы (источник – человек);
• Зоонозы (источник – животные);
• Антропозоонозы (источником может быть как человек, так и животное);
• Сапронозы (источник – объекты внешней среды).

По локализации патогена в организме выделяют местные (локальные) и общие (генерализованные) инфекции. По продолжительности инфекционного процесса выделяют острые и хронические инфекции.

Рис. 10. Микобактерии лепры. Лепра — типичный антропоноз.

Патогенез инфекций: общая схема развития инфекционного процесса

Патогенез – это механизм развития патологии. Патогенез инфекций начинается с проникновения возбудителя через входные ворота – слизистые, поврежденные покровы, через плаценту. Далее микроб распространяется по организму различными путями: через кровь – гематогенно, через лимфу – лимфогенно, по ходу нервов – периневрально, по протяжению – разрушая подлежащие ткани, по физиологическим путям – по ходу, к примеру, пищеварительного или полового тракта. Место окончательной локализации возбудителя зависит от его вида и сродства к определенному виду тканей.

Достигнув места окончательной локализации, возбудитель оказывает патогенное действие, повреждая различные структуры механически, продуктами жизнедеятельности или выделением токсинов. Выделение возбудителя из организма может происходить с естественными секретами — калом, мочой, мокротой, гнойным отделяемым, иногда со слюной, потом, молоком, слезами.

Эпидемический процесс

Эпидемический процесс – это процесс распространения инфекций среди населения. Звенья эпидемической цепочки включают:

• Источник или резервуар инфекции;
• Путь передачи;
• Восприимчивое население.

Рис. 11. Вирус лихорадки Эбола.

Резервуар отличается от источника инфекции тем, что в нем происходит накопление возбудителя и между эпидемиями, и при определенных условиях он становится источником заражения.

Основные пути передачи инфекций:

1. Фекально-оральный – с загрязненной заразными выделениями пищей, руками;
2. Воздушно-капельный – через воздух;
3. Трансмиссивный – через переносчика;
4. Контактный – половой, при прикосновениях, при контакте с зараженной кровью и т.д.;
5. Трансплацентарный – от беременной матери ребенку через плаценту.

Рис. 12. Вирус гриппа H1N1.

Факторы передачи – объекты, способствующие распространению инфекции, например, вода, пища, бытовые принадлежности.

По охвату инфекционным процессом определенной территории различают:

• Эндемии – инфекции, «привязанные» к ограниченной территории;
• Эпидемии – инфекционные заболевания, охватывающие значительные территории (город, область, страну);
• Пандемии – эпидемии, имеющие масштаб нескольких стран и даже континентов.

Инфекционные болезни составляют львиную долю всех заболеваний, с которыми сталкивается человечество . Они особенны тем, что при них человек страдает от жизнедеятельности живых организмов, пусть и в тысячи раз меньших, чем он сам. Ранее они часто заканчивались смертельно. Несмотря на то, что сегодня развитие медицины позволило значительно сократить летальность при инфекционных процессах, необходимо быть начеку и знать об особенностях их возникновения и развития.

Грипп - не столь уж тяжелая болезнь, однако им болеют ежегодно многие миллионы людей, а периодически возникают пандемии (повальные эпидемии) уносят немало жизней.

В 1886 и 1887 годах грипп зарегистрирован в России; летом 1889 года в Бухаре активность возбудителя повысилась, а позднее в том же году инфекция распространилась и на другие районы России и в Западную Европу. Так началась пандемия гриппа 1889-1890 годов. При второй и третьей эпидемиях число смертельных случаев прогрессивно увеличивалось. Самая зловещая черта этой эпидемии состояла в том, что она, по-видимому, дала толчок какому-то процессу, и теперь грипп с нами не расстается, или, как писал эпидемиолог Гринвуд «нам никак не удается вернуть утраченные позиции».

В 1918 году, после окончания первой мировой войны, разразилась небывалая пандемия гриппа, получившего название «испанки».

За полтора года пандемия охватила все страны, поразив более миллиарда человек. Болезнь протекала исключительно тяжело: около 25 миллионов человек погибло - больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года.

Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности: смертность была невысокой во время всех последующих эпидемий и пандемий, хотя процент смертных случаев при гриппе невысок, массовость заболевания приводит к тому, что во время каждой большой эпидемии гриппа от него умирают тысячи больных, особенно стариков и детей. Отмечено, что во время эпидемий резко повышается смертность от болезней лёгких, сердца и сосудов.

Грипп остаётся «королём» эпидемий. Ни одна болезнь не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом во время пандемии заболевает более миллиарда людей! Так было не только в памятную пандемию 1918 года, но сравнительно недавно - в 1957 году, когда разразилась пандемия «азиатского» гриппа, и в 1968 году, когда появился «гонконгский» грипп. Известно несколько разновидностей вируса гриппа - А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются - ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.

Инфекция передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Оспа - одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Й, составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. Упоминание оспы, которую китайцы назвали «ядом из материнской груди», содержится в древнейшем китайском источнике - трактате «Чеу-Чеуфа» (1120 год до нашей эры). Первое классическое описание оспы дал арабский врач Разес.

Оспа в прошлом была самым распространённым и самым опасным заболеванием. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.

Первое упоминание об оспе в России относится к ЧV веку. В 1610 году инфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Люди бежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобие оспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не могло остановить безжалостного убийцу.

Однако, попытки защититься от оспы столь же древни, как и сама оспа. В основе их лежало наблюдение: люди, однажды переболевшие оспой, больше не болели.

Первая вакцинация против оспы в России была проведена в торжественной обстановке профессором Московского университета Ефремом Мухиным в 1801 году. Ребёнку из воспитательного дома в Москве была привита оспа по дженнеровскому способу и в честь этого присвоена фамилия Вакцинов.

10 апреля 1919 года В.И. Ленин подписал декрет об обязательном оспопрививании, что положило начало массовым прививкам.

Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Вирус полиомиелита поражает конечности, то есть изменяет формы костей. Характерные изменения костей были найдены при раскопках в Гренландии на скелетах, относящихся к 500-600 годам до нашей эры. Заболеваемость полиомиелитом отличается рядом характерных особенностей. Полиомиелит распространяется по типу кишечных заболеваний. При высоком уровне санитарии дети не заражаются в раннем возрасте, но инфицируются позже. Полиомиелит, как бы взрослеет, а у взрослых заболевание протекает значительно тяжелее. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина. Применение поливакцины позволило эффективно гасить вспышки эпидемии инфекции, резко снизилась заболеваемость. Однако, вакцинация живой вакциной - это не ликвидация вируса - убийцы, а только замена его искусственно лабораторным штаммом, безопасным для человека.

Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - «кладбища вирусов», носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.

Опухолеродные вирусы - За годы, прошедшие с тех пор, как впервые был установлен факт возникновения вирусных сарком у кур, многочисленными исследователями у разных видов позвоночных были обнаружены онкогенные вирусы, принадлежащие к двум группам: ДНК - содержащие и ретровирусы. Среди онкогенных ДНК-вирусов есть паковавирусы, адековирусы и герпесвирусы. Из РНК-содержащих вирусов опухоли вызывают только ретровирусы.

Диапазон опухолей, вызываемых онкогенными вирусами, необычайно широк. Хотя вирус полиомы вызывает главным образом опухоли слюнных желез, уже само его название показывает, что он способен вызывать и многие другие опухоли. Ретровирусы вызывают главным образом лейкозы и саркомы, которые нередко бывают причиной опухолей молочной железы и ряда других органов. Хотя рак - это заболевание целого организма, анологичное по сути явление, называемое трансформацией, наблюдается и в культурах клеток. Такие системы используются в качестве моделей для изучения онкогенных вирусов. Способность трансформировать клетки in vitro лежит в основе методов количественного определения многих онкогенных вирусов. Эти же системы используются и для сравнительного изучения физиологии нормальных и опухолевых клеток.

Вирусы и злокачественные опухоли человека - Одним из аргументов против роли вирусов в возникновении большинства злокачественных опухолей у человека считается тот факт, что в подавляющем большинстве случаев злокачественные опухоли не заразны, тогда как при вирусной этиологии можно ожидать передачи от человека к человеку. Если, однако, допустим, что в возникновении опухолей играет роль активация наследуемых вирусов экзогенными факторами, то следует ожидать, что будут выявлены факты наследственного предрасположения к злокачественным опухолям. Такое предрасположение к развитию некоторых опухолей действительно обнаружено, но этому можно найти различные объяснения. Несмотря на 10 лет интенсивной работы, направляемой специальными правительственными программами, связь между злокачественными опухолями у человека и вирусами все еще остается проблематичной. Представляется в высшей степени странным, что онкогенные вирусы, которые играют столь очевидную роль в возникновении опухолей у самых разных животных, должны почему-то «обходить» человека.

СПИД - Синдром приобретенного иммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ни черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как «глобальный кризис здоровья», как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.

СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов и донорской крови).

Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.

С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.

СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретровирусам. Своим названием ретровирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ретровертазе), которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хазяевах, таких как «хелперные» Т-4 - лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом.

Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно, появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогенна (существует несколько гипотез: 1) воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2) бактериологическое оружие; 3) мутация вируса в следствии радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогенна - Замбии и Заире).

Какие болезни относятся к вирусным?

Терапия этих заболеваний должна быть направлена на:

• Ваше общее здоровье и история болезни Насколько развита болезнь.
• Ваша терпимость к определенным лекарствам, процедурам или терапии.
• Ваши ожидания относительно траектории болезни.
• Ваше мнение или предпочтение.

Лечение может также включать адекватное питание , кислородную терапию и лекарства для облегчения боли и кашля. Если у вас есть кошка или вы планируете разместить ее в своей семье, вам следует сообщить о многих важных вещах для вашей помощи. Среди наиболее важных вещей, которые вы должны знать, чтобы помочь вашему кошачьему правилу, - это болезни, от которых они могут страдать.

Восстановление защитных барьеров слизистых - для этого используются аир болотный, алтей лекарственный, анис обыкновенный, девясил высокий, душица обыкновенная, медуница лекарственная, первоцвет настоящий, солодка голая, солодка уральская, тимьян обыкновенный и др.;

Борьбу с инфекцией - при этом необходимы растительные антибиотики, которые содержатся в зверобое продырявленном, цетрарии исландской, чесноке посевном, шалфее, иве, ромашке;

Наиболее распространенные серьезные заболевания у кошек

Мы помним, что лучший способ предотвратить любые из этих заболеваний - регулярно посещать ветеринара и обновлять вакцинацию. Как и все живые существа, кошачьи могут также страдать от различных заболеваний, более серьезных, чем другие. В случае с кошками подавляющее большинство этих заболеваний вызвано различными типами вирусов. К счастью, при надлежащей профилактике можно избежать многих, для которых уже существуют вакцины.

Другие распространенные проблемы со здоровьем у домашних кошек

Общее предупреждение болезней кошачьих

• Он также известен как кошачий сном, энтерит или инфекционный гастроэнтерит.
• Это вирусное заболевание сильнее влияет на молодых щенков и котят.
• Вирус остается в дыхательных путях, вызывая инфекции дыхательных путей .
• Особенно это касается невакцинированных молодых кошек.
• Это широко распространенное заболевание с высокой смертностью.
• Кошачий иммунодефицит: вирус, который вызывает это заболевание, - лентивирус.
• Он известен как кошачьи пособия или кошачьи пособия.
• Это сильно влияет на нестерилизованных взрослых кошек.

Коррекцию иммунитета - для этих целей лучше всего подходят арника горная, астрагал повислоцветковый, крапива двудомная, хвощ полевой, эхинацея, морозник кавказский.

Безусловным лидером, используемым при лечении инфекционных и воспалительных заболеваний , является солодка голая. Ее практически нельзя передозировать, побочных эффектов от ее применения не наблюдается. Противовоспалительные свойства солодки связаны с наличием стероидов, глицирризиновой кислоты и ее агликона - глицирретовой кислоты, которые обладают мощными кортизоноподобными свойствами, и еще оказывают подобное альдостерону минералокортикоидное действие. Стероиды солодки действуют на надпочечники, но очень умеренно, физиологично повышая их функцию. Действие солодки опосредовано эндогенными минерало- и глюкокортикоидами, поэтому ее препараты не вызывают действия, подобного дексаметазону, преднизолону и т.д. Более того, подавление функции надпочечников в результате неумеренной гормонотерапии является показанием к применению корня солодки.

Стимуляция иммунитета (наряду с повышением неспецифической резистентности к инфекциям) представляет большой практический интерес при инфекционных заболеваниях. Влияние растительных гликозидов на отдельные звенья иммунного ответа изучено слабо. Полагают, что они активируют макрофаги (фагоцитоз, освобождение интерлейкина-1), опосредованно стимулируют функцию Т-лимфоцитов (Т-клеточное взаимодействие, освобождение интерлейкина-2), индуцируют выход интерферона, ускоряют пролиферацию В-лимфоцитов и повышают продукцию антител. В отличие от интерферона, интерлейкинов, гормонов тимуса, действие гликозидов не является специфичным. В основе его лежат, по-видимому, те же базовые клеточные механизмы, которые были рассмотрены ранее. В определенных случаях имеет значение ослабление гликозидами инволюции тимико-лимфатической системы, вызванной стрессом и (или) гормонами.

Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний и воспалительных процессов разработан фитопрепарат фитоэлита "Защита от инфекций", в состав которого входят экстракты лекарственных растений: душицы обыкновенной, зверобоя продырявленного, солодки голой, сушеницы болотной, плодов шиповника, чеснока посевного, листа подорожника ланцетолистного, цветов и травы эхинацеи пурпурной, цветов ромашки аптечной, почек березы, почек сосны, листа эвкалипта прутовидного, цветов ноготков, цветов лабазника таволголистного, лепестков коровяка скипетровидного, листа березы пониклой, травы тысячелистника, травы шалфея, травы чабреца, соплодий ольхи.

Как видно из перечня, в рецептуре учтены все требования к такого рода препаратам - здесь представлены травы с антибиотическим действием, очистительным, восстановительным, антитоксическим, стимуляторы иммунитета, антиальтеративные травы. Это - рационально сконструированная растительная композиция, из которой исключены растения, содержащие ядовитые и допинговые вещества, которая может употребляться длительное время без каких бы то ни было осложнений и побочных эффектов, оказывая профилактическое и лечебное действие.

При многих заболеваниях правильная диета , сбалансированное содержание в пище макро- и микроэлементов имеет такое же значение, как и своевременное назначение лекарств. Это не только главный компонент терапии, но и способ освобождения организма от лишней нагрузки , возможность вывести накопившиеся во время болезни шлаки и токсины с одновременным формированием правильного баланса макро- и микроэлементов и витаминов. Особенно это важно, если животное во время болезни отказывалось от пищи или в силу терапевтических особенностей было ограничено в определенных ее компонентах. Голодание создает негативный азотистый и энергетический баланс с потерей мышечной массы и истощением запасов азота. Восстановление здоровья кошек в этих случаях требует большой осторожности, так как их организму необходимо увеличенное содержание рационе практически всех минеральных компонентов - кальция, фосфора, меди, магния, цинка, марганца, селена, йода и т.д., и витаминов всех групп по сравнению с тем, сколько их содержится в рационе здорового животного. Вот тут-то и необходимы минеральные подкормки, в которых все элементы подобраны именно с учетом нарушений, происходящих при различных заболеваниях . Кроме того, все это должно легко усваиваться и приносить животному только пользу. И все это должно сочетаться в одной таблетке, которую еще кошка или кошка должны самостоятельно и охотно съесть. Может ли вообще быть такое?

Выход подсказан самой природой. Наши друзья растения - это естественная лаборатория, в которой все необходимые нашим любимцам минеральные и витаминные компоненты превращаются в живительный сок, лечебный и питательный одновременно. И что особенно важно, кошки - близкие к природе существа, организм которых приспособлен именно к усвоению этих вкусных вещей, а не их химических аналогов . Недаром больные кошки сами ищут себе целительную траву, а не таблетки хозяина.

^ 3.Гомеопатическое лечение инфекциОННЫХ заболеваний

Великолепные результаты лечения инфекций и, прежде всего, вирусных болезней у кошек с помощью гомеопатических средств хорошо иллюстрируют возможности гомеопатического метода при острых воспалительных состояниях.

Катаральные процессы, вызванные вирусами герпеса, калицивирусами или возбудителями панлейкопении, довольно быстро купируются гомеопатическими препаратами, при этом часто удается избежать множественных осложнений , связанных с поражением печени, миокарда, почек и ЦНС.

Среди наиболее часто используемых препаратов следует выделить наиболее употребимые.

Энгистол – базовое противовирусное средство , которое назначается при всех вирусных заболеваниях или при подозрении на вирусную этиологию болезни. Он показан и в тех случаях, когда применяются гамма-глобулины, антибиотики или иные аллопатические средства лечения вирусных болезней.

Траумель – назначается при остром катаре верхних дыхательных путей, при конъюнктивите, а также при лихорадке.

Нукс вомика-гомаккорд – основной препарат при поражении желудочно-кишечного тракта и при развитии кишечного дисбиоза.

Берберис-гомаккорд – при энтерите, обезвоживании и общей слабости.

Мукоза композитум – средство, необходимое для повышения тканевого иммунитета. Назначается при изъязвлении слизистых, а также при хронических и рецидивирующих процессах.

Хелидониум-гомаккорд – при инфекционных болезнях назначается в качестве гепатопротектора и детоксикационного средства.

При остром течении инфекционного процесса необходима инъекционная терапия (до 2-3 инъекций в день). В период реабилитации и при хроническом процессе возможно пероральное назначение гомеопатических средств.

Выбор гомеопатических препаратов при вирусных болезнях основан также на характерных симптомах:

При кашле – траумель;

При рвоте - нукс вомика-гомаккорд;

При диарее с высокой температурой тела - эхинацея композитум;

При диарее с нормальной температурой тела - берберис-гомаккорд;

При кровавом поносе – лиарсин;

При хроническом течении болезни - мукоза композитум или коэнзим композитум.

Препараты назначаются 2-3 раза в день в виде подкожных инъекций, с последующим переходом на инъекции по одному разу в день до окончательного выздоровления.

Эпидемиология. Вирусы являются возбудителями многих бо-лезней, например респираторные инфекции вызываются более чем 200 вирусами, включая их серотипы, вирусами гриппа типов А, В, С, вирусами паротита человека 4 типов, реовирусами (115 серотипов), кишечными вирусами, коронавирусами, адено-вирусами (42 серотипа) и др. Вирусные гастроэнтериты вызыва-ются 7 группами вирусов. Распространенными вирусными инфек-циями являются корь и герпетическая инфекция. В определен-ных регионах распространены арбовирусные инфекции, переда-ваемые насекомыми (в основном клещами и комарами).

Некоторые вирусы (краснухи, цитомегалии, паротита) могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода, врожденные пороки развития. Вирусы являются возбуди-телями медленных инфекций, характеризующихся поражением центральной нервной системы.

Вирусы имеют отношение к канцерогенезу, способствуя пре-вращению нормального клеточного гена в онкоген.

Вирусы представляют собой важный фактор эволюции орга-нического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы мо-гут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку.

Проникновение вириона или его части, содержащей геном, и специфических полимераз происходит путем транслокации цело го вируса сквозь плазматическую мембрану посредством слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной или с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и слияния с мембра-ной эндосом.

В процессе репликации вирус использует определенные фер-менты клетки, характерные для каждого семейства вирусов. Ви-русная инфекция может быть абортивной (при неполном цикле репликации вируса), латентной (например, вирус герпеса перси-стирует в нервных ганглиях) и персистирующей (вирионы синте-зируются постоянно).

Классификация. Все вирусные инфекции можно условно раз-делить на две большие группы: вирусные инфекции, вызываемые РНК- и ДНК-содержащими вирусами.

ИНФЕКЦИИ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК - СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ

1. Аденовирусы. Имеют наиболее важное клиническое значе-ние, так как способны вызывать острые заболевания органов ды-хания и конъюнктивы. Аденовирусы вступают во взаимодейст-вие с клетками организма хозяина, вызывая три вида поврежде-ний: 1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вы-зывая их гибель (например, в эпителиальных клетках); 2) в лим-фоидных клетках могут существовать в виде латентной или хро-нической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется не-значительное количество вирусов; ?) могут участвовать в онко-генной трансформации клеток.

Аденовирусные инфекции человека убиквитарны. Первичное инфицирование человека происходит обычно в первые годы жизни. Серотип аденовируса и характер заболевания тесно связа-ны с возрастом больного.

В неэпидемический период примерно в половине случаев ин-фицирование аденовирусом не приводит к заболеванию. В то же время возникновение 10 % респираторных заболеваний у детей связано с аденовирусом. Эти заболевания протекают в форме фарингита или трахеита.

В летний период аденовирусная инфекция у детей может про-текать в форме фарингоконъюнктивальной ли-хорадки, которая характеризуется острым началом, развити-ем конъюнктивита, фарингита, ринита и тонзиллита. Продолжи-тельность заболевания 3—5 дней.

Кератоконъюнктивит встречается у взрослых и протекает как эпидемическая вспышка. Инкубационный период может достигать 4—24 дней, а продолжительность заболева-ния — 1—4 нед.

Аденовирусы могут также вызывать развитие геморрагиче-ского цистита, диарею у детей, энцефалит и минингоэнцефалит, однако эти формы инфекции встречаются значительно реже.

2. Вирусы герпеса. Представляют собой одно из самых боль-ших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Ви русы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса бы стро растут и быстро разрушают ткани хозяина; В-вирусы герпе-са растут медленно и лишь в определенном типе клеток; у - виру-сы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфойд ных клетках их естественного хозяина.

Вирусы герпеса способны заражать клетки различных типов, Например, вирус herpes simplex растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека, обезьяны, кролика, мыши и многих других животных. Вирус varicella/zoster лучше всего растет в эпи-телиальных клетках и фибробластах человека. Цитомегаловирус хорошо растет только в культуре фибробластов человека. Вирус Эпштейна—Барра можно культивировать только в В-лимфоци-тах.

Все вирусы герпеса вызывают продолжительную латентную инфекцию. Вирусы герпеса неустойчивы и не могут длительное время выживать в окружающей среде, поэтому заражение обыч-но происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. Чувствительностью к вирусу герпеса обладают слизистая обо-лочка ротовой полости, глаза, половых органов, заднего прохода, дыхательных путей, а также эндотелий сосудов.

Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разру-шения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопато-генный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолити-ческая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с не-которыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной кар-циномой.

Вирус герпеса вызывает развитие множества заболеваний, которые могут быть условно сгруппированы в болезни кожи и слизистых оболочек, органов, центральной нервной системы и реактивные синдромы.

Herpes simplex virus (HSV ). Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (herpes simplex), являются одними из самых рас-пространенных у человека. Заражение HSV-1 происходит через секрет слизистой оболочки полости рта, a HSV-2 — через секрет слизистой оболочки половых органов.

В случае, если входными воротами инфекции является кожи. репликация вируса происходит в парабазальных и промежуточ ных эпителиальных клетках, которые затем подвергаются лизи су, а в месте повреждения развивается воспалительный процесс образуются тонкостенные пузырьки, появляются многоядерные клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая реп-ликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссе-минации в зависимости от иммунного статуса больного. Впослед-ствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.

После первичного инфицирования вирус простого герпеса может локализоваться в нейронах нервных узлов (ганглиев). Ре-активированный вирус движется к кожным покровам и слизи-стым оболочкам по периферическим нервам.

Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматита и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре по-сле начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляют-ся. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Про-должительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифте-ритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекцион-ным мононуклеозом.

Поражение глаз HSV -1 сопровождается фотофобией, хемо-зом, отеком век. При первичном инфицировании развивается од-носторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.

Первичную генитальную инфекцию вызывает HSV -2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин вези-кулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локаль-ным кандидозом.

Для герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение. Осложнения относительно редки. К ним относят герпе-тический энцефалит, герпетическое поражение новорожденного.

Герпетическая инфекция нередко возникает после пересадки органов и тканей, у больных СПИДом. Кроме того, генитальный герпес рассматривают в качестве фактора риска заражения виру-сом иммунодефицита человека.

Для диагностики герпетической инфекции используют цито-патическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют мо-ноклональные антитела. Для экспресс-диагностики мазки, полу-ченные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии ин-фекции HSV или вируса varicella/zoster.

Varicella / zoster virus (VZV ). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий ли-шай (herpes zoster).

Ветряная оспа (varicella) является убиквитарным и чрез-вычайно контагиозным заболеванием, которое характеризуется сезонным возникновением и течет в виде эпидемий. Единствен-ным резервуаром вируса ветряной оспы являются люди. Ежегод-но в мире ветряной оспой заболевают 3—4 млн человек. До 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 13 лет (школьный воз-раст). Среди лиц старше 15 лет к вирусу чувствительны не более 10%.

Ветряная оспа протекает в виде кожной сыпи с невысокой ли-хорадкой. Обычно заболевание продолжается 3—5 дней и сопро-вождается недомоганием, кожным зудом и отсутствием аппетита. Кожные проявления представлены макулопапулезной сыпью, пузырьками и корками, отражающими стадии эволюции сыпи.

Самым серьезным осложнением ветряной оспы считается эн-цефалит, который возникает у 0,1—0,2 % больных и особенно тя-жело протекает у взрослых. Летальность при этом осложнении ветряной оспы достигает 5—20 %, а у 15 % выживших наблюда-ются остаточные явления. Кроме того, ветряная оспа может ос-ложниться пневмонитом.

Возбудителя опоясывающего лишая (herpes zoster) после первичной инфекции находят в ган-глиях дорсальных корешков спинного мозга, в которых обнару-живают сателлитоз, лимфоцитарную инфильтрацию и деструк-цию ганглиозных клеток. В клетках ганглиев находят также внут-риядерные включения. Herpes zoster встречается у людей всех воз-растов, однако до 20 % заболевших люди старческого возраста.

Herpes zoster, или опоясывающий герпес (лишай), характери-зуется односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже грудной или поясничной области и сопровождается сильными бо-лями. К необычной локализации herpes zoster относят веки, кон-чик носа, проекции верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо). После исчез-новения кожных проявлений до 50 % больных страдают постгер-петическими невралгиями.

Наиболее серьезными осложнениями опоясывающего герпе-са являются менингоэнцефалит и энцефалит.

Односторонние везикулярные поражения кожных покровов могут вызывать также HSV и вирус Коксаки. В подобных случа-ях наилучшим способом идентификации вируса остается метод культуры ткани. Кроме того, используются моноклональные ан-титела и PCR-анализ.

Цитомегаловирус вызывает врожденный синдром у новорож-денных, который нередко является причиной их смерти. У детей и взрослых цитомегаловирус вызывает цитомегалови-русный мононуклеоз. Диагноз цитомегаловирусной ин-фекции можно поставить только лабораторным путем.

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом, чаще всего встречаются в Африке и Юго-Восточной Азии. Заражение обыч-но происходит при переливаниях крови и половых контактах (особенно гомосексуальных). Заражение чаще всего происходит через шейку матки и сперму. Через шейку матки возможно так-же заражение новорожденного при прохождении его через родо-вой канал. Существует также связь между цитомегаловирусной инфекцией и СПИДом. Так, 30—40 % гомосексуалистов, в семе-ни которых обнаружен цитомегаловирус, являются ВИЧ-поло-жительными.

Симптомы заболевания обнаруживаются лишь у 1 / 4 новорож-денных, зараженных цитомегаловирусом. Классическое врож-денное цитомегаловирусное заболевание характеризуется желту-хой, гепатоспленомегалией, петехиальными высыпаниями и мно-жественными поражениями внутренних органов. Кроме того, из-редка наблюдаются микроцефалия, нарушения движений, хорио-ретинит и отложения солей кальция в мозге. Сразу после рожде-ния развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпилептические припадки. Смерть больного наступает через несколько дней или недель.

У выживших больных некоторое время наблюдаются гемор-рагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия. Однако остаточные явления в виде микроцефалии, отставания в умствен-ном развитии, двигательных нарушений могут проявиться в бо-лее поздний период.

При постнатальном заражении цитомегаловирусом диффуз-ное висцеральное поражение и повреждение центральной нерв-ной системы встречаются редко. Чаще заболевание протекает в виде цитомегаловирусного мононуклеоза и сопровождается рес-пираторными заболеваниями (фарингит, бронхит, пневмония, круп).

У взрослых пациентов трудно отличить мононуклеоз, вызван-ный цитомегаловирусом, от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барра. Характерен лимфоцитоз с большим количе-ством атипичных лимфоцитов. Увеличение лимфатических уз-лов и селезенки не всегда выражено.

Среди осложнений мононуклеоза выделяют интерстициаль-ный пневмонит, гепатит, синдром Гийена—Барре (острый пер-вичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефа лит, миокардит.

Вирус Эпштейна—Барр. Убиквитарный вирус герпеса чело-века, который является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между зара-жением человека вирусом Эпштейна—Барр и развитием у него лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Антитела к вирусу Эпштейна—Барр обнаружены у 90—95 % взрослого на-селения.

Считают, что вирус Эпштейна—Барр проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация вируса происходит в лимфоретикулярной системе.

В острый период инфекционного мононуклеоза наблюдается умеренное увеличение всех лимфатических узлов. В лимфатиче-ских узлах находят умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герменативными центрами, содержащими бласт-ные клетки, гистиоциты и лимфоциты. Селезенка в 2—3 раза увеличена в размерах. Капсула селезенки и трабекулы отечны, истончены и пронизаны лимфоидными клетками. Увеличение селезенки происходит за счет гиперплазии красной пульпы, в ко-торой появляются полиморфные бластные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В биоптатах миндалин нахо-дят интенсивную пролиферацию клеток, многочисленные ми-тозы.

Основные клинические проявления инфекционного мононук-леоза сводятся к триаде симптомов: болям в глотке, лихорадке и лимфаденопатии.

Среди осложнений инфекционного мононуклеоза выделяют гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия), раз-рыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), пече-ночные (гепатит, цирроз), сердечные (перикардит, миокардит), легочные (пневмонии).

Осложнения являются основными причинами смерти боль-ных инфекционным мононуклеозом.

3. Паповавирусы. Разновидность паповавирусов — папилло-мавирусы человека — широко распространены среди населения и вызывают развитие эпителиальных опухолей кожи и слизи-стых оболочек, а также злокачественных опухолей половых ор-ганов.

Папилломавирусы поражают все виды многослойного плос-кого эпителия, а их репликация скорее всего происходит в ба-зальном слое эпидермиса. В процессе трансформации клеток эпидермиса вирусные частицы, связанные с ядром, перемещают-ся в поверхностные слои эпидермиса. Одновременно в эпидерми-се развиваются акантоз, паракератоз и гиперкератоз, нарушает-ся механизм иммунологической активации кератиноцитов и есте-ственных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов.

Наиболее частым проявлением инфекции папилломавируса-ми служат кожные бородавки. Общие бородавки представляют собой хорошо отграниченные папулоподобные образования с шероховатой поверхностью (гиперкератоз). Они могут возни-кать на руках, между пальцами, вокруг ногтей и реже на слизи-стых оболочках.

Глубокие подошвенные бородавки встречаются у молодых людей и лиц старческого возраста и состоят из пучков кератино-вых волокон и кровоточащих кровеносных сосудов.

Аногенитальные бородавки представляют собой серого цвета папулы на широкой ножке с признаками выраженного гиперке-ратоза.

4. Гепаднавирусы. Резервуаром вируса гепатита В (HBV) яв-ляется человек. Острый и хронический гепатит В представлен комплексом клинических признаков: некроза гепатоцитов, вос-паления и регенерации ткани печени, возникающих в ответ на ин-фицирование гепатоцитов вирусом гепатита В.

О гепатите В см. лекцию 12 "Болезни печени".

ИНФЕКЦИИ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК - СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ

1. Реовирусы. Возбудителем американской горной клещевой (колорадской клещевой) лихорадки являет-ся вирус, относящийся к семейству реовирусов. Колорад-ская клещевая лихорадка встречается в горах, где распространен клещ Dermacentor andersoni (штаты Колорадо, Вайоминг, Монта-на, Айдахо, Юта, Южная Дакота, Нью-Мексико, Калифорния, Орегон, Вашингтон, Альберта и Британская Колумбия). Пик за-болеваемости приходится на конец мая — начало июля — пери-од наибольшей активности взрослых клещей.

Вирус обладает тропизмом к элементам костного мозга, осо-бенно к эритробластам. Эритроциты и ретикулоциты, содержа-щие вирус, попадают в кровоток. Так как вирус находится внутри клеток, он защищен от распознавания иммунокомпетентными клетками.

Заболевание характеризуется внезапным началом и сопрово-ждается высокой лихорадкой, ознобами, сонливостью, головной болью, миалгией, светобоязнью и рвотой. Оно опасно развитием осложнений: менингоэнцефалита, геморрагического синдрома, перикардита, миокардита, пневмонии.

Клинический диагноз заболевания основан на его эпидемио-логических особенностях, а специфический диагноз можно по-ставить путем выявления антигена в эритроцитах.

Ротавирус является основным возбудителем вирусного гастроэнтерита — одного из наиболее распространенных

заболеваний в мире. Ежегодно в Азии, Африке и Латинской Америке наблюдается 3—5 млрд случаев гастроэнтерита. В раз-вивающихся странах около 10—20 % смертей вследствие гастро-энтерита обусловлены ротавирусами.

Кроме ротавируса, вирусный гастроэнтерит вызывают кали-цивирусы, аденовирусы, астровирусы и некоторые неклассифи-цируемые вирусы.

Репликация ротавируса происходит в эпителиальных клетках, выстилающих слизистую оболочку тонкой кишки. Механизм развития диареи, вызываемой ротавирусами, не совсем ясен. Ско-рее всего он связан с повреждением щеточной каемки и снижени-ем проницаемости стенки тонкой кишки для макромолекул (включая лактозу).

Клинические проявления заболевания включают лихорадку, рвоту и диарею с последующей дегидратацией организма.

Ротавирусная инфекция может быть причиной развития асеп-тического менингита, некротизирующего энтероколита, острого миозита, абсцесса печени, пневмонии, синдрома внезапной дет-ской смерти и болезни Крона.

Для распознавания ротавируса производятся специальные на-боры, имеющие высокую степень специфичности.

2. Флавовирусы. Семейство флавовирусов включает 67 раз-новидностей вирусов, 29 из которых вызывают заболевания че-ловека. Большинство флавовирусов переносится москитами или клещами. Инфекции, вызываемые флавовирусами, включают неспецифические лихорадки, лихорадку с артралгией и сыпью, геморрагическую лихорадку и инфекцию центральной нервной системы (асептический менингит и энцефалит).

Патогенез заболеваний связан с прямым повреждением виру-сом зараженных клеток и последующим развитием воспаления.

Желтая лихорадка встречается в тропических рай-онах Америки и Африки. Заболеваемость желтой лихорадкой резко увеличилась в последние годы. Переносчиками вируса яв-ляются москиты и некоторые виды комаров. Вирус попадает под кожу или в мелкие сосуды со слюной москита.

После репликации в лимфоидной ткани и гематогенного рас-пространения вируса в организме печень становится основным очагом инфекции. Вслед за звездчатыми ретикулоэндотелиоци-тами (клетками Купфера) поражаются гепатоциты, в которых наблюдается эозинофильная дистрофия (тельца Каунсилмена) и некроз, особенно в средней части долек с вовлечением клеток во-круг центральной вены и в портальных трактах. Развивается желтуха.

Появление острой почечной недостаточности может быть обусловлено снижением почечной перфузии, а затем некрозом эпителия почечных канальцев. Кроме того, вирусный антиген обнаружен в почечных клубочках.

Лихорадка денге чаще всего встречается в Юго-Вос-точной Азии, Индии и американских тропиках. Ежегодно в мире насчитывают до 100 млн случаев заболевания лихорадкой денге.

Патогенез геморрагической лихорадки денге и наиболее тя-желой ее формы — шокового синдрома денге — иммунологиче-ски обусловлен. Репликация вируса происходит в моноцитах-ма-крофагах, которые имеют Fc-рецепторы. После распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами пораженных вирусом моно-цитов начинается выброс цитокинов, обладающих вазоактивным и прокоагулянтным действием (интерлейкины, ФИО, тромбо-цитактивирующий фактор, урокиназа), активация комплемента и выброс -у-интерферона, который регулирует экспрессию Fc-ре-цепторов и усиливает антителозависимую репликацию вируса. Вазоактивные медиаторы вызывают нарушения кровообраще-ния и диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию.

Клинически лихорадка денге проявляется лихорадкой с озно-бами, головной болью, ретроорбитальными и пояснично-крест-цовыми болями, миалгиями, болями в суставах и костях, генера-лизованной лимфаденопатией. При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкопения (нейтропения) и тромбоцитопения.

Флавовирусные энцефалиты делятся на японский (комариный) энцефалит, русский весенне-летний клещевой (дальневосточ-ный, русский весенне-летний таежный) энце-фалит и энцефалит Сент- Л у и (американский энцефалит).

В основе развития энцефалита лежит проникновение вируса в центральную нервную систему после периода его экстраневраль-ной репликации. Инфицирование мозга ведет к деструкции ней-ронов, некрозу, нейрофагии, периваскулярной аккумуляции мак-рофагов и лимфоцитов. Поражение затрагивает кору большого мозга, ствол, мозжечок, спинной мозг и мягкие мозговые оболоч-ки.

Энцефалитом Сент-Луи страдают люди старческого возрас-та, а японским энцефалитом — дети и люди пожилого возраста.

Экстраневральное поражение возникает вслед за попаданием вируса в организм со слюной москита или клеща. Начальная ре-пликация вируса происходит в регионарных лимфатических уз-лах. Затем в процесс вовлекаются лимфоидная ткань, скелетные мышцы, соединительная ткань, миокард, эндокринные и экзок-ринные железы.

Вирус гепатита С является одним из возбудителей хрониче ского вирусного гепатита, в том числе посттрансфузионного. О гепатите С см. лекцию 12 "Болезни печени".

3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены в» всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей лю бого возраста.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа и глотки и может поражать также гортань, трахею и бронхи, вы-зывать ателектазы в легких и пневмонию.

Помимо острых респираторных заболеваний (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции"), парамиксовирусы вызывают воспалениесреднего уха, фарингит, конъюнктивит.

Вирус эпидемического паротита вызывает эпидемичес-кий паротит — острую генерализованную вирусную инфек-цию, которая поражает детей школьного возраста и подростков. Основным симптомом заболевания является негнойное воспале-ние околоушных слюнных желез. Заражение происходит воз-душно-капельным путем при попадании возбудителя на слизи-стую оболочку носа или рта.

При исследовании слюнной железы, пораженной вирусом, в ней обнаруживают диффузный интерстициальный отек, серозно-фибринозный экссудат, пронизанный мононуклеарными лейко-цитами. Нейтрофилы и тканевый детрит аккумулируются в про-токах слюнной железы. Протоковый эпителий слущен. Много-ядерные синцитиальные структуры и внутрицитоплазматические эозинофильные включения можно выявить в культуре ткани ин-фицированной слюнной железы.

Наиболее опасными осложнениями эпидемического паротита являются энцефалит и менингоэнцефалит. Кроме того, описаны эпидидимоорхит, оофорит и панкреатит.

Респираторно-синцитиальный вирус — главная причина забо-леваний нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Эти заболевания могут проявляться в виде пневмонии, бронхио-лита и трахеобронхита (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные ин-фекции"). Они часто сопровождаются воспалением среднего уха.

При бронхиолите обнаруживаются лимфоцитарная пери-бронхиальная инфильтрация, отек стенок бронхиол и окружаю-щих тканей, а также некроз эпителия бронхиол. Просвет бронхи-ол закрыт спущенным эпителием и секретом, содержащим слизь. Одновременно развиваются ателектазы. Нередко признаки бронхиолита и пневмонии сочетаются.

Вирус кори вызывает корь — весьма контагиозное вирус-ное заболевание, которое характеризуется кашлем, насморком, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.

Вирус кори способен проникать через респираторный эпите-лий в слизистую оболочку дыхательных путей, где и происходит его репликация. Во время первичной виремии вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов (СМФ). После гибели инфицированных макрофагов происходят выброс вируса в кровь и его вторичный захват лейкоцитами (вто-ричная виремия). После вторичной виремии вся слизистая обо-лочка респираторного тракта оказывается вовлеченной в процесс. Вирус кори может быть непосредственной причиной кру бронхиолита и пневмонии.

Наиболее важными осложнениями кори являются поражения дыхательного аппарата и центральной нервной системы, причем пневмония, сопровождающая корь, может быть обусловлена как прямым действием вируса кори на легкие, так и бактериальной суперинфекций. Энцефалит после кори может быть острым и хроническим.

4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое
рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека про-
исходит чаще через слюну больной собаки при укусе.

Вирус бешенства является выраженно нейротропным. После инокуляции он, видимо, прилипает к поверхности мышечных клеток в том месте, где находятся никотиновые ацетилхолино-вые рецепторы. Вирус способен проникать в периферические нервы.

Во время инкубационного периода в ацетилхолиновых рецеп-торах возле нервно-мышечных контактов происходит амплифи-кация вируса до концентрации, достаточной для того, чтобы пе-ресечь нервно-мышечное соединение и войти в нервную систему по немиелиновым чувствительным и двигательным терминалям. Вирусы проникают в центральную нервную систему по аксонам благодаря ретроградному аксоплазматическому току. Размноже-ние вирусов происходит в телах нервных клеток спинного мозга. Распространение вируса по нервной системе осуществляется че-рез синаптические связи с помощью аксонального транспорта и по межклеточным пространствам. Развивается быстропрогрес- сирующий энцефалит.

В клиническом течении заболевания выделяют инкубацион-ный период, продромальный период, период острых неврологи-ческих расстройств и кому.

Большинство осложнений бешенства возникает в коматоз-ный период и включает повышение внутримозгового давления, гипертензию, гипотензию, аритмии сердца, гипотермию.

В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчи-вается смертельным исходом.

5. Филовирусы (марбургский вирус и вирус Эбола). Гемор-
рагическая лихорадка, вызываемая филовирусами, на-
чинается остро и сопровождается головной болью и миалгией.
Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос, боли в
груди, кашель и фарингит. Заболевание проявляется также све-
тобоязнью, лимфаденопатией, желтухой и панкреатитом. Позже
развиваются делирий и кома.

При прогрессировании заболевания появляются петехии, кро-воизлияния под кожей и в слизистых оболочках.

Смерть больных наступает при явлениях диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и печеночной недостаточности. Смерть при заражении марбургским вирусом наступает у 25 % больных, а вирусом Эбола (суданский тип) — у 50 % боль-ных, вирусом Эбола (заирский тип) — у 90 % больных.

Филовирусы обладают тропностью к эндотелиальным кжч кам, макрофагам и клеткам паренхиматозных органов, чем и объясняется тяжесть заболевания.

6. Ортомиксовирусы . Грипп — острое, обычно ограничен-
ное во времени,заболевание.

О гриппе см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции".

7. Ретровирусы . Важнейшим представителем этой группы ви-
русов является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), зараже-
ние которым может привести к развитию синдрома приобретен-
ного иммунодефицита (СПИД).

О ВИЧ-инфекции см. лекцию 19 "ВИЧ-инфекция".

8. Пикорнавирусы. Пикорнавирусы делятся на четыре основ-
ные группы: афтовирусы, кардиовирусы, энтеровирусы и рино-
вирусы. Энтеровирусы в свою очередь делятся на несколько под-
групп: полиовирусы, Коксаки-вирусы (группа А и В) и экховиру-
сы.

Полиовирусы вызывают полиомиелит — системное ин-фекционное заболевание, которое избирательно поражает цент-ральную нервную систему и осложняется развитием паралича. Заражение полиомиелитом происходит фекально-оральным пу-тем. Репликация вируса происходит в чувствительных к нему тка-нях глотки и дистальной части пищеварительного тракта. Через 1—3 дня после попадания в организм вирус обнаруживают в лим-фоидной ткани подвздошной кишки.

После мультипликации в подслизистой лимфоидной ткани по-лиовирус проникает в регионарные лимфатические узлы (шей-ные, мезентериальные), возникает виремия.

Вирус может гематогенным путем попадать в СМФ (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы). Репликация ви-руса в СМФ сопровождается еще более значительной виремией. Массивная виремия приводит к распространению вируса по орга-низму и проникновению в органы-мишени (мозговые оболочки, сердце и кожу). В этих тканях возникают некротические и воспа-лительные изменения.

Механизм проникновения вируса в центральную нервную си-стему остается невыясненным. Считают, что полиовирус может проникать из мышц в центральную нервную систему по перифе-рическим нервам.

Полиовирус поражает двигательные и автономные нейроны. Разрушение нейронов сопровождается появлением воспалитель-ного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоци-ты и макрофаги). Сильнее всего повреждаются серое вещество передних рогов спинного мозга и двигательные ядра моста и моз-жечка.

Клинические симптомы заболевания зависят от тяжести по-вреждений центральной нервной системы.

Наиболее частым осложнением полиомиелита является дыха-тельная недостаточность, которая возникает в связи с развитием паралича дыхательных мышц и обструкцией верхних дыхатель-ных путей вследствие вовлечения ядер черепных нервов и повре-ждения дыхательного центра.

Среди осложнений выделяют также миокардит и нарушения желудочно-кишечного тракта (кровоизлияния, паралич под-вздошной кишки, расширение желудка).

Вирус гепатита А является возбудителем острого инфекцион-ного заболевания печени, которое чаще всего поражает детей.

О гепатите А см. лекцию 12 "Болезни печени".

Риновирусы распространены по всему миру и являются возбу-дителями острого сезонного простудного заболевания, которое проявляется в виде насморка.

Полагают, что легкое повреждение эпителия, выстилающего слизистую оболочку носа, является пусковым механизмом для выброса медиаторов, что и является истинной причиной заболе-вания. Видимо, главную роль в развитии симптомов заболевания играют медиаторы брадикинин, лизилбрадикинин, простаглан-дин, гистамин и интерлейкин-1, а также парасимпатические и а-адренергические нервы. Как правило, заболевание поражает молодых людей, а его продолжительность не превышает 7 дней.

Среди осложнений заболевания выделяют синуситы, воспале-ние среднего уха, острый бронхит.