Лекарственные средства, влияющие на систему крови. Когда необходим прием средств, влияющих на эритропоэз? Причины понижения показателей эритроцитов Средства стимулирующие эритропоэз

Средства, стимулирующие эритропоэз

1. Применяемые при гипохромной анемии

А. При железодефицитной анемии

а) Препараты железа Железа закисного сульфат Феррум Лек Ферковен

б) Препараты кобальта Коамид

Б. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях Эпоэтин альфа

2. Применяемые при гиперхромной анемии Цианокобаламин Кислота фолиевая

Из стимуляторов эритропоэза, применяемых при гипохромной анемии, основную роль играют препараты железа.

Основой развития гипохромной анемии является недостаточная продукция гемоглобина эритробластами костного мозга в связи с дефицитом железа или с нарушением его метаболизма.

Применяют препараты железа при железодефицитной гипохромной анемии (например, при хронических кровотечениях, нарушениях всасывания железа, при беременности). Внутрь назначают железа закисного сульфат (FeSO47H2O).

Принимают этот препарат в таком виде, чтобы избежать контакта железа с полостью рта (например, в капсулах, драже с соответствующим покрытием). Такая необходимость обусловлена тем, что при взаимодействии железа с сероводородом (образуется при кариесе зубов и других заболеваниях полости рта) выделяется сульфид железа, который окрашивает зубы в черный цвет.

Применяют также комбинированные препараты железа, например драже «Ферроплекс» (содержит железа закисного сульфат и кислоту аскорбиновую), ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом). Создан также препарат пролонгированного действия ферро-градумет (таблетки, покрытые оболочкой и содержащие железа закисного сульфат в полимерной губкообразной массе - градумете; последняя обеспечивает постепенное всасывание железа).

Препараты железа могут приводить к развитию запора. Объясняется это связыванием сероводорода кишечника, который является физиологическим стимулятором его моторики.

Если всасывание железа из пищеварительного тракта нарушено, используют препараты для парентерального введения, например ферковен (содержит железа сахарат, кобальта глюконат и раствор углеводов), феррум Лек (комплекс железа с мальтозой для внутримышечного введения и железа сахарат для внутривенного введения) и др.

При гипохромной анемии применяют также некоторые препараты кобальта. Одним из них является коамид. По химической структуре представляет собой комплексное соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты. Кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина. Вводят коамид подкожно.

За последние годы арсенал противоанемических средств пополнился человеческим рекомбинантным эритропоэтином, являющимся фактором роста, регулирующим эритропоэз. По химической структуре это гликопротеин. В организме эритропоэтин в основном образуется в перитубулярных интерстициальных клетках почек (90%) и в печени (10%). Стимулирует пролиферацию и дифференцировку красных кровяных клеток. Соответствующие препараты выпускаются под названием эпоэтин альфа (эпоген, эпрекс) и эпоэтин бета (рекормон).

При гиперхромной анемии применяют цианокобаламин и кислоту фолиевую, участвующие в синтезе нуклеиновых кислот.

Цианокобаламин (витамин В12) назначают при злокачественной (пернициозной) анемии.

При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому типу: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит.

Возникновение пернициозной анемии связано с нарушением всасывания цианокобаламина, поскольку у таких больных отсутствует внутренний фактор Касла (по химической структуре - гликопротеин). В обычных условиях он вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонкой кишке.

Цианокобаламин при злокачественной анемии нормализует картину крови, а также устраняет или ослабляет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки языка. Ахлоргидрия желудочного сока сохраняется.

Кислоту фолиевую (витамин Вс) назначают при макроцитарной анемии.

При дефиците кислоты фолиевой образуются макроциты: эритробласт - гиперхромный макронормобласт - макроцит.

В организме кислота фолиевая превращается в фолиниевую, которая и обладает физиологической активностью.

Средства, влияющие на кроветворение

Средства, снижающие ритмические сокращения и тонус миометрия

Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия

Побочные эффекты: головная боль, головокружение, повышение артериального давления, сердечные аритмии.

Лекарственные средства, снижающие ритмические сокращения и тонус миометрия, применяют для прекращения преждевременной родовой деятельности и в связи с этим называются токолити-ческими средствами (греч. tokos - роды).

В качестве токолитиков используют β 2 -адpeнoмимeтиκи - сальбутамол, тербуталин, фенотерол (партусистен), ритодрин, гексопре-налин (гинипрал). Для прекращения преждевременной родовой деятельности указанные препараты вводят внутривенно, а по достижении эффекта продолжают назначать внутрь. Кроме того, их применяют при угрожающем аборте, для подавления сокращений матки при оперативных вмешательствах, при чрезмерно сильной родовой деятельности.

Токолитическое действие оказывают магния сульфат при внутримышечном или внутривенном введении, а также спирт этиловый.

Средства, ослабляющие сокращения миометрия, могут быть полезными при альгодисменорее. Для уменьшения болей применяют спазмолитик миотропного действия дротаверин (но-шпа), а также

НПВС, которые оказывают не только анальгетическое действие, но и ослабляют сокращения миометрия за счет нарушения синтеза простагландина F 2 a . Из НПВС при альгодисменорее рекомендуют ибупрофен (бруфен) как один из наименее токсичных НПВС.

Глава 22. Средства, влияющие на систему крови

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобал-амин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа и эпоэтин бета - рекомбинантные препараты эрит-ропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В 12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию циано-кобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин В с) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.

Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, т.е. анемий, при которых в эритроцитах снижено содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат, железа хлорид, железа сульфат, железа фума-рат назначают внутрь. Побочные эффекты: констипация или диарея, темный стул, тошнота, боли в эпигастрии.

Железа декстран вводят внутримышечно при непереносимости энтерального применения препаратов железа.

Средства, влияющие на систему крови.

1. Основные термины, используемые при разборе темы.
2. Классификация средств, влияющих на систему крови.
3. Характеристика средств, влияющих на эритропоэз
4. Характеристика средств, влияющих на лейкопоэз
5. Схема тромбообразования
6. Характеристика гемостатических средств
7. Характеристика Антитромботических средств
8. Характеристика средств, влияющих на фибринолиз

Основные термины, используемые в теме.

Анемия – недостаточное содержание эритроцитов или железа в крови.

Лейкопения – недостаточное содержание лейкоцитов в крови.

Гемостаз – остановка кровотечения.

Тромбообразование – внутрисосудистое образование тромба

Фибринолиз – явление расплавления тромба, необходимое для поддержания нормальной микроциркуляции крови.

Адгезия тромбоцитов – прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию сосуда.

Агрегация тромбоцитов – скопление тромбоцитов в области повреждения сосуда.

Консолидация – уплотнение тромба

Эритропоэз – образование эритроцитов красным костным мозгом

Лейкопоэз – образование лейкоцитов белым ростком красного костного мозга.

Классификация средств, влияющих на систему крови.

1. Средства, влияющие на эритропоэз.

А. Стимулирующие эритропоэз

· Препараты железа для перорального применения: гемофер, ферроградумет, тардиферон, Тотема, сорбифер.

· Препараты железа для парентерального применения: ферковен, Феррум лек, фербитал.

· Препараты витаминов: Цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин, рибофлавин, комбинированные препараты витаминов.

Б. Угнетающие эритропоэз.

Радиоактивный фосфор.

2. Средства, влияющие на лейкопоэз.

А. Стимулирующие лейкопоэз

Метилурацил, лейкоген, пентоксил.

Б. Угнетающие лейкопоэз.

Допан, миелосан, метотрексат, меркаптопурин.

3. Средства, влияющие на функцию гемостаза.

А. Повышающие свертывание крови (гемостатики)

1.Коагулянты:

· Прямые: тромбин, фибрин, перекись водорода, гемостатическая губка, статин, кальция хлорид

· Непрямые: витамин К, викасол.

2. Антифибринолитические (ингибиторы фибринолиза )

Аминокапроновая кислота, амбен, контрикал, гордокс

3. Ангиопротекторы (средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки).

Дицинон, этамзилат, Добезилат, аскорбиновая кислота, рутин, Аскорутин.

4.Лекарственное растительное сырье.

Лист крапивы, трава водяного перца, пастушьей сумки, тысячелистника, кора калины.

Б. Антитромботические (снижающие свертывание крови)

1.Антиагреганты.

Аспирин, курантил, тиклопидин, ксантинола никотинат, пентоксифиллин.

2.Антикоагулянты.

· Прямого действия: гепарин, гирудин.

· Непрямого действия: варфарин, Фенилин, синкумар, неодикумарин.

· Вне организма: натрия цитрат.

3.Фибринолитические.

· Прямого действия: фибринолизин

· Непрямого действия: стрептокиназа.

Средства, стимулирующие эритропоэз.

Анемия – болезненное состояние, характеризующееся общим нарушением крови и качественным изменением ее состава.

Виды анемии:

· Гипохромная

· Гиперхромная.

Гипохромная анемия – железодефицитная анемия. В организме содержится 2-5 грамм железа, 70% которого входит в состав гемоглобина, остальные – в костном мозге, печени, селезенке.

Симптомы: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышка до обморочного состояния.

Гипохромная анемия характеризуется резким снижением гемоглобина в эритроцитах.

• Обширные кровопотери
• Недостаток железа в пище
• Заболевания ЖКТ связанные с пониженной кислотностью.

Назначают препараты железа, которое усваивается в кислой среде, переходя из 3-х валентного в 2-х валентное, которое связывается с белком и усваивается. Поэтому препараты железа назначают с аскорбиновой кислотой или содержит в составе аскорбиновую кислоту.

Назначают после еды, не разжевывая. Растворы – через трубочку. Это препятствует образованию черного налета на зубах. Побочным действием также будут потемнение кала, запоры, диспепсические расстройства.

Противопоказания : лихорадка, язвенная болезнь ЖКТ,туберкулез, органические заболевания сердца. Не сочетают с антибиотиками тетрациклина. Начинают лечение с препаратов перорального применения. Парентеральное введение назначается при нарушении усвоения желудком, плохой переносимости, при отсутствии эффекта и назначают в условиях стационара.

Гиперхромная анемия - это повышение содержания гемоглобина, но резко понижается количество эритроцитов, и образуются новые незрелые формы.

« Для нормального эритропоэза необходимы ионы железа, витамин В12 и фолиевая кислота, дефицит которых приводит к развитию анемии.

Эритропоэз регулируется эритропоэтином - гормоном, образующимся преимущественно в почках (в антенатальном периоде синтезируется также в печени). При хронических заболеваниях почек из-за сниженной продукции эритропоэтина часто наблюдается развитие анемии.

Железо необходимо для синтеза гемоглобина. Дефицит железа в организме приводит к образованию эритроцитов с малым содержанием гемоглобина (т.с. к развитию микроцитарной гипохромной анемии). При гипохромной анемии, связанной с хронической кровопотерей, беременностью (плод забирает железо у матери), различными заболеваниями кишечника (уменьшается всасывание железа из кишечника), у недоношенных детей (малые запасы железа в организме при рождении) применяют препараты железа (показаны в верхней части рисунка справа).

Основными побочными эффектами перорального применения препаратов железа являются частые желудочно-кишечные расстройства. Лечение железодефицитной анемии продолжают до нормализации уровня гемоглобина в крови, затем в течение нескольких месяцев применяют препараты железа в меньших дозах для восстановления его запасов в депо. Дети высоко чувствительны к токсическому действию железа, ребёнок может погибнуть даже при введении такой небольшой дозы, как 1 г железа сульфата. При передозировке препаратов железа перорально или парентерально вводят дефероксамии (дссферал), который образует с железом хелатные комплексы.

Витамин В|2 и фолиевая кислота необходимы для синтеза в организме ДНК. Дефицит любого из этих витаминов в организме может нарушать эритропоэз (приводить к развитию
мегалобластной анемии). Дефицит витамина Вп в организме вызывает также дегенеративные изменения в центральной нервной системе. Развитие В12-дефицитной анемии связано с нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты (показано в нижней части рисунка), а дегенеративные изменения в центральной нервной системе при дефиците витамина В|2 возникают вследствие накопления в клетках головного мозга метилмало- нил-коэнзима А (показано в верхней части рисунка).

Дефицит витамина В|2 (В|2-дефииитная анемия, пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера) в организме наблюдается при нарушении его всасывания в желудочно-кишечном тракте вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего фактора Касла (например, после резекции желудка), а также при различных заболеваниях тонкого кишечника. При Ві2-дефицитной анемии нарушен синтез ДНК, угнетаются процессы деления клеток, но синтез РНК и белка продолжается, в результате образуются крупные хрупкие эритроциты. При пернициозной анемии витамин Bj2 применяют и качестве средства заместительной терапии пожизненно инъек- ционно (на рисунке слева). Пероральное применение препарата эффекта не дает. Препаратом выбора для проведения заместительной терапии является оксикобаламин, поскольку он дольше сохраняется в крови, так как более прочно связывается с белками плазмы и медленнее выделяется с мочой, чем циано- кобаламин.

Дефицит фолиевой кислоты, который может возникать при беременности (вследствие повышения потребности в фолатах), а также при синдроме малабсорбции (например, при стсатор- рее или спру), приводит к развитию макроцитарной анемии. При фолиеводефицитной анемии используют пероральное введение фолиевой кислоты.
Железо

Абсорбция. Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и в проксимальном отделе тощей кишки. В норме всасывается только 5-10% принятого с пищей железа (около 0,5-1 мг в день), но при снижении запасов железа в организме абсорбция его возрастает. Абсорбции подвергаются лишь ионы Fe2+ за счёт активного транспорта. В плазме крови железо находится в комплексе с трансферрином, являющимся Р-глобулином. Специального механизма экскреции железа из организма нет - его баланс регулируется только процессами абсорбции.

Препараты железа

Перорально применяют только препараты двухвалентного железа (Fe5+), поскольку соединения трёхвалентного железа (Fe3+) из кишечника практически не всасываются. При железодефицитных состояниях для синтеза гемоглобина требуется 50-100 мг железа ежедневно. Поскольку при пероральном применении препаратов железа абсорбироваться может только около 25% принятой дозы, то для быстрой коррекции недостатка железа в организме его необходимо применять в дозе 200-400 мг вдень. При появлении желудочно-кишечных расстройств (тошнота, боли в животе, понос или запор) возможно снижение дозы железа, однако в этом случае дефицит железа в организме устраняется медленнее.

При невозможности перорального применения препаратов железа их назначают парентерально, однако это обычно не ускоряет повышение уровня гемоглобина в крови.

Фербитол (железа сорбитол) - это комплекс сорбитола, железа и лимонной кислоты. Препарат вводят глубоко внутримышечно, чтобы не вызвать окрашивания кожи (внутривенно фербитол не используют). Парентеральное применение препаратов железа может привести к развитию анафилактической реакции.

Токсичность железа. Острое отравление железом может наблюдаться у детей при приёме большого количества таблеток, содержащих железо. Отравление препаратами железа характеризуется некротическим гастроэнтеритом с болью, рвотой, кровянистым поносом, позднее возможно развитие коматозного состояния. Даже после видимого улучшения состояния при отравлении железом может развиться ацидоз, кома и возможен летальный исход.

Витамин В12

Витамин Ви (внешний фактор Касла) всасывается из кишечника только в комплексе с внутренним фактором Касла (гликопротеином, секретируемым париетальными клетками слизистой оболочки желудка). Всасывание витамина В|2 происходит в дистальном отделе подвздошной кишки при участии высоко специфичной транспортной системы; в крови витамин В12 транспортируется в связи с транскобаламином II (гликопротеином плазмы крови). При пернициозной анемии дефицит внутреннего фактора Касла возникает вследствие продукции аутоантител к самому гликопротеину или к париетальным клеткам желудка (развивается атрофический гастрит). В центре молекулы витамина В!2 находится атом кобальта, который ковалентно связывается с различными лигандами, образуя кобаламины. Активными формами витамина В12 являются метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин.

Метилмалоннл-КоА-мугаза. Этот фермент при участии де- зоксиаденозилкобаламина способствует превращению метил- малонил-коэнзим А в сукцинил-коэнзим А. При отсутствии витамина BJ2 эта реакция не идет, поэтому накапливается ме- тилмалонил-коэнзим А. В результате происходит синтез аномальных жирных кислот, которые встраиваются в мембраны нервных клеток и вызывают нарушения их функции, что ярко проявляется при дефиците витамина В12.

5-метил-тетрагидрофолат-гомоцнстеин метилтрансфераза превращает 5-метил-тетрагидрофсшат и гомоцистеин соответственно в тетрагидрофолат и метионин. Одновременно в этой реакции происходит превращение кобаламина в метилкобаламин. При дефиците витамина В12эта реакция угнетается, в результате не происходит превращение 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты (основного пищевого и эндогенного фолата) в тетрагидрофол иевую кислоту, необходимую для синтеза ДНК. Эта реакция связывает метаболизм фолиевой кислоты и витамина В}2 и объясняет тот факт, что применение фолиевой кислоты в больших дозах при дефиците витамина Вї2 может уменьшить выраженность анемии, но не влияет на дегенеративные изменения в нервной системе.

Фолиевая кислота

Запасы фолатов в организме относительно невелики (5-20 мг), тогда как суточная потребность в них высока, поэтому при нарушении поступления в организм фолиевой кислоты анемия развивается достаточно быстро (в течение 1-6 месяцев). Фолиевая кислота полностью абсорбируется в проксимальном отделе тощей кишки. Фолаты пищи представлены в основном полиглутаматами 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты. Полиглутаматы перед всасыванием подвергаются гидролизу с образованием моноглутаматов 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты в организме наиболее часто связан с недостаточным поступлением фолатов с пищей (в отличие от дефицита витамина В!2, связанного с нарушением его абсорбции). Приём контрацептивов, фенитоина, изониазида и других препаратов может снижать всасывание фолиевой кислоты из кишечника и вызывать её недостаточность в организме.

Фолиевая кислота и витамин Bj2 не оказывают токсического действия. Следует отметить, что при В|2-дефицитной анемии нельзя применять только фолиевую кислоту, так как при этом выраженность анемии уменьшается, но усиливаются неврологические нарушения (могут приобрести необратимый характер).

Эритропоэтин

Синтез гемоглобина и выход эритроцитов в кровеносное русло стимулируют гипоксия или кровопотеря. Эти процессы приводят к повышению содержания в крови эритропоэтина (гликопротеина, содержащего 166 аминокислотных остатков). Эритропоэтин связывается с рецепторами на мембранах стволовых клеток-предшественников эритропоэза в красном костном мозге и повышает транскрипцию фермента, участвующего в синтезе гема. Рекомбинантный эритропоэтин (эпоэтин) используют внутривенно или подкожно при анемии, связанной с нарушением выработки эритропоэтина при хронической почечной недостаточности.

– это процесс образования эритроцитов. Главная роль эритроцитов (красные кровяные тельца) – транспортировка кислорода из легких человека к клеткам всего организма, а углекислого газа – обратно Нехватка эритроцитов приводит к анемии.

Немного о причинах

• недостаточное количество поступающего с пищей железа;
• нехватка витаминов;
• продолжительные обильные кровопотери;
• распад эритроцитов.

Чтобы лучше разобраться в средствах, влияющих на эритропоэз, обязательно нужно различать виды анемии:

• гипохромная (отмечается дефицит железа);
• гиперхромная (нехватка витамина B12 и фолиевой кислоты).

Средства, стимулирующие эритропоэз

Стимуляторов, положительно влияющих на эритропоэз, на фармакологическом рынке немало. Они применяются при недостатке эритропоэза и при анемиях разной этиологии. К сожалению, все виды анемии нельзя вылечить лекарственными средствами, стимулирующими эритропоэз. Но при перечисленных выше заболеваниях терапевтические методы эффективны. Ниже рассмотрены распространенные препараты, которые влияют на процесс эритропоэза.

Средства, применяемые при гипохромных анемиях

При таком виде анемии количество эритроцитов в крови не уменьшается, а снижается число гемоглобина в них. Самая распространенная причина этой проблемы – кровотечение. Еще гипохромные анемии появляются при недостаточном количестве железа, поступающего с питанием (особенно подвержены риску грудные дети, которые на искусственных молочных смесях). Подвержены риску развития железодефицитной анемии и люди, страдающие расстройством пищеварения (нехватка хлористоводородной кислоты).

Как известно, попадая в организм, железо усваивается преимущественно в отделах тонкого кишечника. В правильном протекании этого процесса большую роль играет хлористоводородная кислота, содержащаяся в соке желудка. Наличие железа обязательно для образования гемоглобина, кроме того, оно является важным элементом в составе некоторых ферментов. Присутствие кобальта и меди оказывает наибольшее влияние на усвоение железа.

Чаще всего из железосодержащих препаратов назначают восстановленное железо. Данные средства, стимулирующие эритропоэз, принимают внутрь в таблетках с особым покрытием, которое предотвращает потемнение зубной эмали. Выпускаются они и в виде капсул. Влияние препарата можно усилить при одновременном приеме лекарственных средств, содержащих хлористоводородную кислоту в разбавленном виде.

В фармакологии, помимо восстановленного железа, применяются и другие виды препаратов:

• Лекарственные средства, содержащие железо, точнее, сульфат закисного железа (ферроплекс, ферроградумет, тардиферон).
• Средства, содержащие кобальт (коамид). Приготовленный раствор вводится внутримышечно.
• Витамины (цианокобаламин, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота и прочие).
• Препараты, включающие в себя человеческие эритропоэтины. Эффект от лечения эритропоэтинами наступает не сразу, а через 2-3 недели. Данная группа препаратов стимулирует эритропоэз путем плавного увеличения количества эритроцитов в крови.

Почти все стимуляторы эритропоэза имеют два минуса:

• могут вызвать раздражение пищеварительного тракта, тошноту и рвоту;
• часто возникают запоры, поскольку железосодержащие средства связывают в кишечнике сероводород.

Такие побочные эффекты отсутствуют у препаратов железа, которые вводят внутривенно. К примеру, ферковена.

Средства, используемые при гиперхромных анемиях

Гиперхромные анемии – полная противоположность гипохромным. При таких типах анемий количество гемоглобина в красных кровяных тельцах повышается, но их суммарное число резко падает. И, как следствие, снижается и показатель гемоглобина.

В терапии для лечения этого недуга назначают цианокобаламин, который содержит витамин В12 в растворе. Средство вводят внутримышечно. При применении цианокобаламина довольно быстро достигается положительный эффект. Ликвидируются нарушения в центральной нервной системе, восстанавливается нормальный процесс кроветворения.

Не стоит забывать и про побочные эффекты при приеме цианокобаламина: нервное перевозбуждение, аллергия, тахикардия. Препарат противопоказан при эритроцитозе и острой тромбоэмболии.

Отдельно выделяется достаточно распространенная разновидность гиперхромной анемии – макроцитарная анемия. В данном случае отмечается недостаток фолиевой кислоты. Особенно часто возникает в период беременности.

Фолиевая кислота – это витамин, наличие которого необходимо для эритропоэза. При макроцитарной анемии образуются эритроциты большого диаметра. Однако, общее их количество уменьшается. Для успешного лечения назначается обычная фолиевая кислота (витамин В9). При обычной гиперхромной анемии прием фолиевой кислоты не дает нужного эффекта. Лечение этим препаратом не дает побочных эффектов, но может вызвать аллергические реакции.

Все рассмотренные препараты – стимуляторы эритропоэза. Их назначают только при недостатке или гемоглобина, или эритроцитов в крови. Подобрать подходящее средство может только врач.

Средства, угнетающие эритропоэз

Существует не только недостаточный эритропоэз. Встречается и состояние, обратное первому: избыточный эритропоэз (эритремия). Наиболее частой причиной такого явления становятся злокачественные опухоли в костном мозге. В этом случае назначаются противоопухолевые средства, которые используются только в специализированных медицинских учреждениях.

К таким препаратам относится раствор фосфата натрия. При его использовании уменьшается количество эритроцитов. Препарат вводится внутривенно.

Немного о лейкопоэзе

Лейкопоэз – это процесс выработки лейкоцитов. Как и эритропоэз, лейкопоэз берет свое начало в стволовых клетках костного мозга человека.

Нарушение лейкопоэза возникает при воздействии ядов, токсикологических веществ, радиации, анальгина, средств, принимаемых при сахарном диабете и эпилепсии. Зачастую лейкопоэз нарушается вместе с эритропоэзом.

Нарушения лейкопоэза может быть двух видов:

1. Лейкопения или агранулоцитоз возникает при снижении количества лейкоцитов в крови. Главные признаки лейкопинии – частые инфекционные заболевания, снижение иммунитета, утомляемость, слабость, бледность кожных покровов. В этом случае треубется стимуляция лейкопоэза.
2. Лейкоцитоз или лейкимия, наоборот, возникает при увеличении числа лейкоцитов в организме. Главные симптомы: ухудшение памяти, долгое заживление царапин, появление гематом, кровотечение из носа, утомляемость, увеличение лимфоузлов. В этом случае применяются средства, угнетающие лейкопоэз.

Средства, стимулирующие лейкопоэз

К препаратам, которые стимулируют лейкопоэз, относятся:

1. Молграмостим (лейкомакс) производится в форме порошка различной дозировки. Вводится внутривенно или подкожно. Побочные эффекты: одышка, тошнота, рвота, снижение веса, мышечные боли, головокружения.
2. Метилурацил, пентокисл назначается только при незначительных формах лейкопинии. Производится в форме порошка или таблетках. Пентоксил влияет на ускоренное заживление ранок или царапин, обладает противовоспалительным действием. Часто вызывает нарушения со стороны пищеварительного тракта (тяжесть, раннее насыщение). У метилурацила раздражительное действие отсутствует.
3. Нуклеинат натрия. Другое название – натриевая соль нуклеиновой кислоты. Вырабатывается из обычных дрожжей. Препарат вводится внутримышечно.

К средствам, угнетающим лейкопоэз, относятся противоопухолевые препараты. Применяются только в специализированных медицинских учреждениях:

• Циклофосфан выпускается в форме порошка, в таблетках. Раствор вводится внутримышечно или внутривенно;
• Новэмбехин вводится только внутривенно. Выпуск в форме сухого порошка.

Терапия противоопухолевыми средствами проводится только под наблюдением врача.

Важно! Средства, влияющие на эритропоэз и лейкопоэз отпускаются только по рецептам. Без назначения квалифицированного специалиста не применять!

Еще:

Физиология эритропоэза, синтез гемоглобина, как происходит образование эритроцитов?