Причины и симптомы возможных заболеваний гипоталамуса. Гипоталамус: строение и функции

Гипоталамус – это железа, которая находится в промежуточном мозге. Она регулирует деятельность соматомоторной, эндокринной и вегетативной систем организма. Контролирует гомеостаз и психо – эмоциональное состояние человека.

Болезни гипоталамуса приводят к нарушению процессов водно-электролитного обмена, терморегуляции, пищевым и психическим дисфункциям.

Это проявляется симптомами: резкие скачки температуры тела в течение суток, расстройство аппетита (булимия, анорексия), чрезмерная жажда или наоборот – обезвоживание организма и прочее.

Это совокупность симптомов, которые появляются вследствие нарушения процессов обмена и питания организма, цикла менструации, неправильной работы сердечно – сосудистой и нервной систем. Клинической картиной проявления гипатоламо – гипофизной дисфункции является:

Стабильно повышенная либо пониженная температура тела.	Иногда показатели могут носить зигзагообразный характер.
Изменения в состояниях сна и бодрствования.	Повышенная сонливость, либо отсутствие сна. Изменение биологического ритма организма. Бодрствование – ночью, сон – днём.
Нарушения в работе сердца, лёгких, желудочно–кишечного тракта вследствие вегетативной дисфункции нервной системы.	Вегетативные кризы, повышенная потливость.
Изменение обмена веществ в организме:	избыточная масса тела, или истощение.
Нарушения половых функций:	акселерация, выделение молозива из грудных желез, не обусловленное кормлением. Бесконтрольное сексуальное поведение.
Нарушения психо–эмоционального состояния:	ярость, страх, апатия, тревожность, депрессия.

Вегетативная дисфункция проявляется такими характерными симптомами:

Изменяется ритм сердца.
Частые перепады артериального давления.
Нарушения циркуляции крови по сосудам. Как следствие – бледность, синюшность, либо чрезмерная краснота кожных покровов. Приливы и ощущение жара, либо наоборот, зябкость в теле, холодные конечности.
Боль в области сердца различного характера, на которые не оказывает влияния физическая нагрузка, и которые не проходят после приёма валидола или нитроглицерина.
Изменение дыхания: нехватка воздуха, ощущение недостаточности вдоха, остановки дыхания. Эта дисфункция зачастую вызывает головные боли и состояния, предшествующие потере сознания. Часто из – за гипоксии человек ощущает состояние потери реальности происходящего.
Изменение моторики пищевода, желудка, кишечника. Проявляются болью в этих органах, отрыжкой воздухом, рвотой, тяжестью и вздутием в животе.
Нарушения потоотделения. Избыточное выделение пота, особенно на внутренних поверхностях конечностей.
Нарушение сексуальной функции. У мужчин появляются проблемы с эрекцией и эякуляцией, у женщин – вагинизм и аноргазмия.
Параксизмы вегето – сосудистой системы. Возникают из–за нарушения деятельности вегетативной системы. Могут быть:

симпатико–адреналический криз . Возникают головная боль, сердцебиение, онемение и ощущение холода в конечностях. Резко повышается артериальное давление, появляется двигательная активность, страх, ажитация.
вагоинсулярный криз . Ощущение жара в области лица и головы, удушье, боль в желудке, замедление частоты ударов сердца. Головокружение, . Вдох воздуха затруднён. Возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отека слизистой горла.
смешанный криз . Сочетает в себе симптомы двух предыдущих.

Гипоталамические дисфункции носят длительное течение с последующим переходом в хроническую форму расстройства. Для них характерны периоды обострения.

Нарушение пищевого поведения

Гипоталамус принимает участие в регулировании аппетита: вентролатеральное ядро гипоталамуса отвечает за чувство голода человека, вентромедиальное ядро – за чувство насыщения.

При разрушении латерального ядра происходит утрата чувства голода, и полный отказ от пищи. А раздражение этого ядра, напротив – к усиленному потреблению еды.

Разрушение медиального ядра ведет к бесконтрольному потреблению пищи в больших количествах и отсутствию ощущения сытости. Раздражение медиального ядра – к утрате чувства голода.

Патология вентромедиального ядра вызывает гипоталамическое ожирение. Гипоталамус контролирует установочную массу тела.

Его повреждения ведут к её сдвигу, и пока установочная точка не достигнет нового местоположения, масса тела стремительно набирается, это связано с быстрым опустошением желудка и отсутствием чувства насыщения.

По мере установления точки, человек начинает потреблять пищу реже и более малыми порциями.

Нарушение терморегуляции

Нейроны переднего гипоталамуса отвечают за восприятие тепла и холода, изменения температуры тела и окружающей среды. Задний гипоталамус – за функцию теплоотдачи.

Гормон простагландин, контролируемый гипофизом, сдвигает установочную точку температуры тела вверх, что способствует сохранению тепла и увеличению теплопродукции в организме до той поры, пока установочная точка в гипоталамусе не займёт новое положение.

Заболевания гипоталамуса приводят к нарушению температуры, на фоне этого развивается гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции.

Он характеризуется продолжительной субфебрильной температурой тела, с периодическими резкими скачками до 40 градусов.

Нарушение терморегуляции влечет за собой вегетативно–сосудистые кризы.

Признаками, свидетельствующими о нарушении теплообмена в организме, служат: постоянный озноб, резкие скачки температуры в течение суток, повышенное потоотделение.

Половое развитие

При поражении гипоталамуса может происходить преждевременное половое развитие вследствие нарушения секреции половых гормонов. Гипоталамус вырабатывает гонадотропин – рилизинг гормон.

Его гиперсекреция влечёт за собой увеличение уровня выработки лютеинизурующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

Они, в свою очередь, стимулируют гиперсекрецию половых гормонов, приводя, таким образом, к преждевременному развитию вторичных половых признаков.

Вегетативная эпилепсия

Характеризуется тяжёлыми приступами эпилепсии, расстройствами поведения и когнитивных функций. Яркими симптомами проявления служат:

Немотивированный смех или плач. Приступы короткие и ежедневные.
Нарушение сознания;
Тонико–клонические приступы (судороги мышц, глазной тик и прочее).

Эмоциональные расстройства

Гипоталамус принимает участие в регуляции эндокринной и вегетативной систем, контролирует процесс формирования эмоций.

При заболеваниях гипоталамуса выработка гормонов этими системами нарушается, что приводит либо к гормональным всплескам, либо к недостатку гормонов в организме. На фоне это могут возникать нервно-психические отклонения, проявляющиеся в форме синдромов.

Нейротрофический синдром. Кожа становится сухой и истончается. Появляются язвы, пролежни, воспалительные образования, отёки. Значительно снижается масса тела, иногда до дистрофии. Происходят изменения в костной системе – остеопороз, склерозирование. Истончается слизистый слой внутренних органов и систем организма, что приводит к образованию язв и кровотечений.
Нейроэндокринные нарушения. Проявляется в виде нарушения обменных процессов в организме, дисфункции половых желез, несахарным мочеизнурением. Для него характерны вегетативные кризы.
Геластические приступы. Это приступы эпилепсии, которые проявляются внезапными эпизодическими эпизодами неконтролируемого смеха, не приносящего чувства радости.

Гипоталамический синдром

Это совокупность эндокринных, вегетативных, обменных и трофических функций организма вследствие повреждения гипоталамуса.

Особенно ярко клиническая картина заболевания проявляется в периоды гормональной перестройки организма: подростковый возраст, климактерические изменения.

Гипоталамический синдром пубертатного периода (подросткового периода) самое часто встречаемое заболевание среди подростков.

Юношеский гипоталамический синдром характеризуется рядом клинических симптомов проявления. Наиболее встречаемые из них:

Нарушение гипофизарно–гипоталамических структур характеризуется триадой клинических проявлений, подтверждающих диагностику заболевания:

Ожирение с появлением розовых стрий на коже.
Чрезмерный рост скелета.
Вегетативные нарушения.

Недостаточность кровообращения и нарушение обмена веществ вследствие нейродистрофического синдрома могут приводить к раздражению (ирритации) коры и глубинных структур головного мозга.

Признаки ирритации:

Нарушения восприятия и переработки информации;
Дезориентированность во времени и пространстве;
Деперсонализация – восприятие собственных действий со стороны.
и половой систем.

Устранение признаков происходит с устранения заболевания, из – за которого произошло раздражение и прохождением психологических методик для перестройки структур головного мозга.

Повреждение гипоталамуса

Повреждение гипоталамуса связаны либо с нарушением его функции, либо с органическими повреждениями (воспалительные процессы, новообразования, кровоизлиянии, травмы головного мозга).

В случае нарушения гормонально–производимой функции происходить гиперфункция или гипофункция .

Гиперфункция вызывает гипоталамический синдром, дисбаланс половых гормонов, остеопароз и гигантизм.

Гипофункция – несахарный диабет, вторичный гипотиреоз (заболевание щитовидной железы), карликовость.

Одной из причин органического поражения является опухоль гипоталамуса. Она может носить различный характер, но наиболее часто регистрируемая в медицинской практике — гемартома гипоталамуса, доброкачественное образование, условнооперабельное.

Является врожденной патологией и может находиться в головном мозге всю жизнь, при условии отсутствия тенденции к росту.

При отрицательной динамике развития она становится серьёзной причиной .

Рак, увеличиваясь в размере, оказывает давление на нейросекреты гипоталамуса и тот, в свою очередь, не способен отправлять по нервным окончаниям правильные сигналы гипофизу.

В результате этого нарушается функция самого гипофиза и нейрорегуляция сигналов от него – к надпочечникам.

Клинически это проявляется в нарушении водно – солевого обмена в организме, фунционировании сердечно–сосудистой, эндокринной и половой систем.

Наиболее яркие проявления – это судороги, эпилепсия смеха, преждевременное физиологическое и половое развитие. У женщин гемартома приводит к таким симптомам, как: аменорея, ановуляция, у мужчин – к гинекомастии и феминизации.

Болезни гипоталамуса поддаются медикаментозному лечению, исключение составляют только новообразования, которые удаляются хирургическим путём.

Система питания - это совокупность исполнительных структур и аппарата регуляции, которые обеспечивают постоянство параметров концентрации питательных веществ во внутренней среде организма. Исполнительными структурами этой системы являются:

1 Депо питательных веществ (гликоген, липиды жировых клеток) и аппарат регуляции, обеспечивает их мобилизацию к внутренней среде организма.

2 Система формирования пищевого поведения; поиска и приема пищи.

3 Система пищеварения обеспечивает гидролиз питательных веществ, которые всасываются во внутреннюю среду организма (рис. 13.35).

Регулируемыми параметрами является концентрация питательных веществ (глюкозы, жиров, аминокислот) во внутренней среде организма.

РИС. 13.35.

Голод и насыщение

Роль гипоталамуса

Гипоталамус получает сигналы от рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки (о них наполнения), регистрирует концентрацию аминокислот, глюкозы и жирных кислот, притекают к нему с кровью, а центры голода и насыщения содержат рецепторы для нейромедиаторов и гормонов, стимулирующих (нейропептид Y , меланинконцентруючий гормон, Галанин, глутамат, кортизол, грелин - гормон голода, образуется в желудке) или подавляют пищевое поведение (холецистокинин, инсулин, меланоцитостимулюючий гормон, кортиколиберин, лептин, продуцируемый жировыми клетками и проникает через гематоэнцефалический барьер).

Центры гипоталамуса и их роль в регуляции процессов питания

Латеральное ядро гипоталамуса выполняет функцию центра голода. Стимуляция его вызывает у подопытных животных неудержимое желание есть (гиперфагия). Разрушение ядер приводит к отказу от пищи.

Вентромедиальных ядро гипоталамуса является центром насыщения. При электрическом раздражении ядра животные отказываются от пищи (афагия). Разрушение ядер порождает прожорливость, у животных развивается ожирение.

Паравентрикулярное, дорсомедиальных и дугообразное ядра гипоталамуса также участвуют в регуляции пищевого поведения, в том числе благодаря гормонам, которые влияют на баланс энергии и метаболизм (тироксин, глюкокортикоиды, инсулин).

Дугообразные ядра гипоталамуса содержат две популяции нейронов. Первая состоит из двух типов нейронов: NPY-нейроны, продуцирующие Y-нейропептид и его рецепторы - R; AGRP-нейроны - синтезируют меланин- опосредованный белок. Вторая популяция нейронов - проопиомеланокортина (РОМС) - производит кокаин- и амфетамин-опосредованный транскрипт (CART).

Первая популяция нейронов повышает еды, увеличивает массу тела и уменьшает энергозатраты. Вторая, наоборот, - снижает потребление пищи и уменьшает массу тела, повышает энергетические затраты и активируется лептином (рис. 13.36). Под влиянием лептина активируются РОМС-нейроны, продуцирующие CART-пептид. Активирована система POMC-CART синтезирует α-MSH (меланоцитостимулюючий гормон), который действует на меланокортин рецепторы (MCR-3 и MCR-4-рецепторы), находящихся в паравентрикулярного ядрах и регулирующие пищевое поведение и энергетический баланс. Одновременно лептин тормозит NPY-AGRP нейроны, уменьшает количество Y1-меланин-опосредованных пептидов, снижают активацию Y1R-рецепторов и приводят к уменьшению аппетита, повышение термогенеза и периферического метаболизма. Грелин - гормон желудочных желез, стимулирует нейроны AGRP, которые синтезируют меланоопосередкований белок и нейроны NPY, продуцирующих

РИС. 13.36. Влияние дугообразных ядер гипоталамуса на пищевое поведение. 1 - РОМС (проопиомеланокортина нейроны), которые выделяют a-MSH (a-меланоцитостимулюючий гормон) и CART (кокаин-1 амфетамин-опосредованные транскрипты), уменьшающие еды и значительно повышают энерготраты; 2 - AGRP (нейроны, продуцирующие меланин-опосредованный белок) и NPY (нейроны, синтезирующие нейропептид Y1R). который существенно увеличивает еды и уменьшает энерготраты. Лептин - гормон адипоцитов. что уменьшает еды. Грелин - интестинальный гормон париетальных клеток желудка, стимулирует еды. Знак V - активация, знак - торможение

РИС. 13.37. Влияние лептина на накопление жира в организме. Сплошные стрелки и знак "+" - активация, пунктирная стрелка и знак - торможение

Y-нейропептид. Синтезированные вещества заносятся в паравентрикулярные ядра (центр голода), стимулируют повышение аппетита и употребление Тжи, что приводит к ожирению.

Если упростить схему влияния лептина на гипоталамические центры голода и насыщения, то его действие является частью обратной связи, который сигнализирует о количестве отложений жировой ткани в организме и тем самым участвует в регуляции потребления пищи, показано на рис. 13.37.

Другие нервные центры. Аппетит контролируется не только гипоталамусом, но и структурами, тесно связанными с ним (например, миндалиной и лобовыми частями коры больших полушарий). Так, двустороннее разрушение миндалины нарушает способность выбирать пищу в зависимости от ее качества.

Регуляция количества пищи, поступающей в организм, может быть кратковременной и долговременной.

Кратковременная регуляция заключается в возникновении чувства насыщения при приеме пищи. Сигналы от рецепторов ротовой полости во время жевания, слюноотделения, глотания, ощущение вкуса пищи рефлекторно тормозит центр голода. Подобный эффект развивается и при наполнении желудка и двенадцатиперстной кишки пищей, растягивает их стенки. Пища, находящаяся в них, стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и И-клетками 12-перстной кишки холецистокинина , которые также подавляют центр голода.

Долговременная регуляция поддержки трофического уровня клеток и тканей. Уменьшение в крови концентрации глюкозы, аминокислот или жирных кислот автоматически увеличивает их потребления. Эти факты побудили к созданию глюкостатичнои, аминоацидостатичнои и липостатичнои теорий насыщения. Например, повышение концентрации глюкозы в плазме крови стимулирует активность нейронов вентромедиальных (центр насыщения) и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и одновременно уменьшает частоту разрядов глюкозочутливих нейронов центра голода.

Теория адекватного питания и трофология [таблицы текстом] Уголев Александр Михайлович

8.2. Регуляция аппетита

Представляется важным начать этот раздел словами, сказанными нами еще в 1961 г.: "…в процессе эволюции аппетит формируется не как реакция на уже возникшее истощение пищевых ресурсов, но как механизм, задолго предупреждающий такое истощение… Теории, связывающие голод и аппетит с исчерпанием запасов, несмотря на подкупающую простоту, должны быть отвергнуты. Аппетит не следует за исчерпанием депо пищевых веществ, но предваряет и не допускает его… Многочисленные раздражители, формирующие состояние голода и аппетита, имеют до известной степени сигнальный характер. Это обусловливает пластичность и нестандартность управления процессами питания" (Уголев, Кассиль, 1961. С. 364).

Как отмечено выше, регуляция аппетита у высших организмов, включая человека, связывается с деятельностью сложноорганизованного и расположенного на многих уровнях центральной нервной системы пищевого центра. Пищевой центр - это не очень определенное понятие о системе структур, локализованных в головном мозге и обеспечивающих различные стороны регуляции пищевой деятельности. В инициации пищевой активности, ее торможении и регуляции пищевого мотивированного поведения важная роль отводится латеральной области и вентромедиальным ядрам гипоталамуса. Это доказывается тем, что разрушение его определенных участков приводит к тяжелым нарушениям питания у экспериментальных животных.

В настоящее время принято, что при всех обстоятельствах гипоталамус является одним из основных звеньев, участвующих в формировании пищевой мотивации. При этом на состояния голода и сытости оказывают влияние так называемые центральные и периферические пептиды, эндогенные факторы, продукты обмена и т. д. Кроме того, продемонстрировано, что пищевое поведение может определяться структурно-функциональным состоянием всех отделов головного мозга, в том числе бледного шара, красного ядра, покрышки среднего мозга, черной субстанции, височной и лобных долей, таламуса, гиппокампа, неокортекса и ряда других. Обширная литература, касающаяся этой проблемы, а также морфофункциональных характеристик пищевого центра, представлена в капитальных обзорах: Замбржицкий, 1989; Кассиль, 1990.

В соответствии с современными взглядами, пищевой гипоталамический центр состоит из нескольких специализированных частей, так называемых центров голода и сытости, которые в свою очередь находятся под корригирующим влиянием ряда центральных образований. Непосредственно в указанные центры через хемочувствителъные элементы, а также через различные периферические рецепторы поступают сигналы, приводящие к активации, торможению или модификации пищевой деятельности.

Однако гипоталамические центры являются лишь частью структур, связанных с регуляцией пищевого поведения. Имеется много данных, что и другие подкорковые структуры, в частности бледное ядро, стриопаллидарная система и другие, также принимают участие в регуляции аппетита. Значительную роль в организации пищевых реакций играет лимбическая система. Наконец, огромная роль в формировании пищевого поведения принадлежит коре больших полушарий.

В настоящее время трудно представить полную, а тем более исчерпывающую картину регуляции пищевой активности. Тем не менее установлено, что в регуляции аппетита большое значение имеют периферические и центральные рецепторы, а также специфические и неспецифические гормональные сигналы.

Потребление пищи, ее переработка и всасывание в пищеварительном канале, депонирование и расход все эти процессы трансформируются в разнообразные потоки информации, которые в конечном итоге определяют повышение или понижение (вплоть до прекращения) пищевой активности. Различными исследователями сделаны попытки связать регуляцию аппетита с определенными видами обмена веществ. Так сформировалось несколько теорий регуляции аппетита, которые в сжатом виде охарактеризованы ниже. (Обширная сводка литературы представлена в обзорах: Уголев, 1978; Кассиль, 1990.)

8.2.1. Аминоацидстатическая теория

Теория, получившая большую популярность, связывает регуляцию аппетита с изменением уровня аминокислот в крови. Действительно, ряд аминокислот может вызывать понижение аппетита и, следовательно, служить физиологическим сигналом сытости. В настоящее время эта теория приобретает дополнительные аргументы, так как показано, что некоторые аминокислоты являются медиаторами или модуляторами в нервной передаче. Такое сочетание создает исключительные условия для функционирования глутамина, аланина, глицина и некоторых других аминокислот в качестве точечных и гибких регуляторов. При этом их уровень в крови может отражать как условия питания, так и функциональное состояние организма.

8.2.2. Глюкостатическая теория

Эта теория регуляции аппетита отводит важную роль уровню глюкозы в крови и его гомеостатированию. В сущности, выдвинуто несколько глюкостатических теорий. Первая из них связывает торможение пищевой активности с повышением концентрации глюкозы в крови, обычно имеющим место при всасывании пищи, а пищевое возбуждение с ее снижением. Однако эта относительно простая теория не получила широкого распространения, так как многие факты противоречили ей. Тем не менее показано, что в центральной нервной системе, особенно в области гипоталамуса, есть специализированные клетки, обладающие высокой чувствительностью к глюкозе, разрушение которых с помощью токсических аналогов глюкозы приводит к развитию гиперфагии. Согласно некоторым точкам зрения, для регуляции аппетита чрезвычайно важен не абсолютный уровень глюкозы в крови, а ее артерио-венозная разница, возрастающая при сытости и падающая до отрицательных значений при голодании. Наличие специализированных глюкорецепторов, связанных с регуляцией аппетита, является аргументом в пользу глюкостатической теории, так же как и ряд фактов, свидетельствующих о том, что в центральной нервной системе имеются нейроны, отвечающие на локальную гипергликемию. Влияние на аппетит глюкозы и аминокислот может реализоваться через некоторые общие звенья метаболизма (см. метаболическую теорию регуляции аппетита).

8.2.3. Липостатическая теория

Весьма привлекательна липостатическая теория, связывающая появление аппетита с переходом от питания экзогенными нутриентами к мобилизации жировых депо. Эта теория говорит, что пищевая деятельность активируется автоматически в момент перехода от экзотрофии к эндотрофии. Однако остается не вполне ясной природа сигналов, возбуждающих голод. Возможно, в этом процессе определенную роль играет выделение гормонов, обеспечивающих мобилизацию жировых депо.

8.2.4. Дегидратационная теория

Дегидратационная теория объясняет чувство насыщения физиологическим обезвоживанием крови. Такое обезвоживание происходит при интенсивном пищеварении в связи с переходом части жидкости в виде секретов из крови в желудочно-кишечный тракт. По всей вероятности, такой механизм имеет определенное значение в качестве одного из компонентов сытости.

Однако с позиций этой теории трудно объяснить происхождение голода, который мог бы возникать при питье воды в результате увеличения объема циркулирующей жидкости, чего в действительности никогда не происходит. Физиологическое обезвоживание крови, по-видимому, может иметь большее отношение к регуляции потребления воды, т. е. к возникновению чувства жажды, чем к регуляции голода.

8.2.5. Термостатическая теория

Особое место занимает теория, связывающая прекращение еды с локальным повышением температуры тела, в частности гипоталамической области, где представлены центры голода и сытости. Согласно этой теории, животные едят для того, чтобы не остывать, и прекращают еду, чтобы не перегреваться (Strominger, Brobeck, 1953). Предполагается, что эффект насыщения тем выше, чем больше специфическое динамическое действие (СДД) пищи. Причем чем сильнее повышается температура, тем сильнее тормозится аппетит. Эта точка зрения получила ряд экспериментальных подтверждений. Вместе с тем она подверглась справедливой критике, так как не могла объяснить многих особенностей регуляции аппетита.

8.2.6. Метаболическая теория

Крупным недостатком всех перечисленных теорий является то, что регуляция потребления пищи связывается с обменом одной из групп пищевых веществ - белков, углеводов, жиров, с обменом воды и т. д. В конце концов становится все более очевидным, что все виды обмена веществ имеют отношение к регуляции аппетита. В связи с этим нами была выдвинута так называемая метаболическая теория, согласно которой регуляция аппетита связана с энергетически наиболее значимыми и в то же время общими конечными звеньями метаболизма всех пищевых веществ - циклом Кребса. Эта теория была предложена нами еще в 50-х годах и затем развита совместно с В. Н. Черниговским и В. Г. Кассилем в течение 60-70-х годов (Уголев, 1962; Кассиль и др., 1970; Уголев, Кассиль, 1972; обзор: Уголев, 1978). Впоследствии эта теория получила новые доказательства и подтверждение (Booth, 1974).

В основе метаболической теории лежит предположение, что регуляция потребления пищи должна быть связана прежде всего с освобождением основной части энергии, поступающей в организм с пищей. Как известно, окисление пищевых веществ (жиров, белков, углеводов) завершается циклом Кребса с освобождением до 70 % заключенной в пище энергии. В конечном счете деятельность пищевого центра должна быть связана с оценкой заключенной в пище энергии, что согласуется с данными о гипоталамусе как «счетчике калорий». Если так, то можно думать, что метаболиты цикла Кребса имеют первостепенное значение для регуляции потребления пищи. Экспериментальная проверка показала, что такое предположение правильно. Введение голодным крысам натриевой соли лимонной кислоты - метаболита одной из первых стадий цикла Кребса - приводит к более глубокому торможению аппетита, чем введение глюкозы. Особенно важно, что насыщение, вызываемое цитратом, наступает значительно быстрее, чем после введения глюкозы. Очевидно, влияние глюкозы на пищевой центр опосредуется через метаболиты цикла Кребса.

Следует иметь в виду, что метаболическая теория регуляции аппетита не отрицает ни одну из упомянутых выше теорий. Напротив, она позволяет понять глубокую связь различных типов обмена веществ с регуляцией аппетита и варьирование у животных разных видов то одних, то других типов сигналов голода и насыщения.

Из книги Основы нейрофизиологии автора Шульговский Валерий Викторович

РЕГУЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА На уровне 36,6 °C температура тела у человека поддерживается с очень большой точностью, до десятых долей градуса. У человека нормальное функционирование организма связано с поддержанием постоянной температуры тела. В организме имеются

Из книги Общая экология автора Чернова Нина Михайловна

РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ Регуляция пищевого поведения осуществляется рядом структур ЦНС и прежде всего двух взаимодействующих центров – центром голода (латеральное ядро гипоталамуса) и центром насыщения (вентромедиальное ядро гипоталамуса). Электрическая

Из книги Новая наука о жизни автора Шелдрейк Руперт

РЕГУЛЯЦИЯ ПОЛОВОГО ПОВЕДЕНИЯ У млекопитающих гипофиз секретирует гонадотропные гормоны, которые оказывают регулирующее влияние на различные физиологические процессы, имеющие отношение к размножению. Наибольший эффект гонадотропные гормоны оказывают на

Из книги Странности эволюции 2 [Ошибки и неудачи в природе] автора Циттлау Йорг

8.6.1. Модификация и регуляция популяций Современная теория рассматривает динамику численности популяций как авторегулируемый процесс. Любой популяции организмов в конкретных условиях свойствен определенный средний уровень численности, вокруг которого происходят

Из книги Теория адекватного питания и трофология [таблицы картинками] автора Уголев Александр Михайлович

8.6.2. Инерционная и безынерционная регуляция Разные типы отношений определяют быстроту ответных реакций на изменения численности популяций. В связи с этим среди факторов популяционной динамики выделяют инерционные и безынерционные регуляторные механизмы.Инерционные

Из книги Почему мы любим [Природа и химия романтической любви] автора Фишер Хелен

9.8. Регуляция и регенерация Подобно морфогенетическим полям, моторные поля направляют системы, находящиеся под их влиянием, к характерным конечным формам. Обычно они достигают этого, стимулируя серию движений в определенной последовательности. Промежуточные стадии

Из книги Гены и развитие организма автора Нейфах Александр Александрович

ПРИЯТНОГО АППЕТИТА: ЭКЗОТИЧЕСКИЙ РАЦИОН ЖИВОТНЫХ Желтые головы перед толстыми лепешками диета стервятника Косая птица - это, пожалуй, именно то определение, которое лучше всего подходит стервятнику. Древние египтяне считали его священным и называли «курицей

Из книги Антропология и концепции биологии автора Курчанов Николай Анатольевич

8.2. Регуляция аппетита Представляется важным начать этот раздел словами, сказанными нами еще в 1961 г.: "…в процессе эволюции аппетит формируется не как реакция на уже возникшее истощение пищевых ресурсов, но как механизм, задолго предупреждающий такое истощение… Теории,

Из книги Биологическая химия автора Лелевич Владимир Валерьянович

Потеря аппетита Многие животные в период ухаживаний теряют аппетит, что также характерно и для людей в период влюбленности. К примеру, когда изнемогающий от желания слон находит самку в течке, он почти полностью отказывается от еды, отдавая все силы совокуплениям и

Из книги автора

3. Посттранскрипционная регуляция Из молекулярной биологии мы знаем, что на генах транскрибируются большие молекулы пре-РНК, которые, прежде чем стать мРНК и выйти из ядра в цитоплазму, должны пройти процессинг. На том конце, который транскрибируется первым и который

Из книги автора

Регуляция гаметогенеза Яйцеклетка является, пожалуй, наиболее уникальной из всех клеток в природе. Она в высшей степени специализирована для выполнения своей функции – рождения нового организма (Токин Б. П., 1987).Яйцеклетки почти всех животных имеют особые

Из книги автора

Регуляция транскрипции Транскрипция не связана с фазами клеточного цикла; она может ускоряться и замедляться в зависимости от потребности клетки или организма в определенном белке. Такое избирательное функционирование возможно благодаря существованию механизмов

Из книги автора

Регуляция синтеза белка Соматические клетки всех тканей и органов многоклеточного организма содержат одинаковую генетическую информацию, но отличаются друг от друга по содержанию тех или иных белков. Для эритроцитов, например, характерно высокое содержание

Из книги автора

Регуляция ЦТД. Осуществляется с помощью дыхательного контроля.Дыхательный контроль – это регуляция скорости переноса электронов по дыхательной цепи отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание и активнее синтезируется АТФ. Если АТФ не

Из книги автора

Регуляция синтеза триацилглицеролов В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон активируется синтез ТАГ в печени. В жировой ткани индуцируется синтез липопротенлипазы (ЛПЛ), т.е в этот период активируется поступление жирных кислот в адипоциты.

Из книги автора

Регуляция мобилизации триацилглицеролов Мобилизация депонированных ТАГ стимулируется глюкагоном и адреналином, и, но в гораздо меньшей степени, соматотропным гормоном и кортизолом. В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через

Гипоталамический синдром - это комплекс симптомов, который возникает в результате различных проблем, связанных с гипоталамусом. Гипоталамус помогает контролировать функции гипофиза, который, в свою очередь, участвует в регулировании деятельности надпочечников, яичников, яичек щитовидной железы. Прочие факторы. Совсем недавно исследователи установили удивительный факт: при голодании клетки мозга (а именно гипоталамуса) начинают буквально поедать сами себя. Такой «аутоканнибализм» - мощнейший спусковой крючок для центра голода, который сметет все морально-волевые преграды и погонит человека к холодильнику. Есть также данные, что о недостатке энергии могут сигналить печень и желудочно-кишечный тракт, вырабатывая гормоны. Определенную роль играют и некоторые нейромедиаторы - вещества, проводящие нервные импульсы в мозге . Особенно важны два из них: в центре голода правит бал норадреналин , в центре насыщения - серотонин .

ЧЕМ НАЖАТЬ? Как управлять центром аппетита? Эту задачу уже давно пытаются решить аноректики - «таблетки от аппетита». Правда, у них это получается не всегда успешно, а иногда и небезопасно . Вот какие соединения в них используются: Вещества, близкие к гормону адреналину (и, соответственно, норадреналину).
Увы, все они оказались близкими родственниками наркотика амфетамина и в настоящее время в основном запрещены . И поделом: за снижение чувства голода люди расплачивались расшатанной нервной системой, бессонницей, аритмией, усиленным сердцебиением и гипертонией . К тому же на такие препараты подсаживались, как на наркотики.

Вещества, схожие с серотонином. Такие таблетки работают по тому же принципу, что и психотропные средства, и тоже далеко не безвредны. Они способны вызвать нарушение функций мозга, повышение давления и даже порок сердца. Их тоже практически все запретили, оставив лишь пару антидепрессантов, которые, впрочем, аноректиками не являются.

Вещества, которые влияют на чувствительность к норадреналину и серотонину, не изменяя уровень этих веществ. Препараты на такой основе тоже небезупречны: среди побочных действий - сухость во рту, гипертония, запор, головная боль и бессонница. И хотя они разрешены к продаже, не раз появлялись данные об их вреде для здоровья. В общем, долгое время считалось, что препарата, который работал бы только с пищевым центром, избавлял от чувства голода и не затрагивал при этом весь мозг, нет. Однако в последнее время у ученых появилась надежда.

Самым перспективным на сегодня считается повышение чувствительности особых рецепторов мозга - каннабиноидных . Эти сенсоры с названием, напоминающим о каннабисе (конопле), реагируют на так называемые гормоны радости (эндорфины) . Их вырабатывает мозг в ответ на здоровые физические нагрузки , объятия и прочие удовольствия. Эндорфины притупляют голод, боль, уныние. Подобные препараты уже есть на рынке, и разработчики обещают, что они позволяют получать удовольствие от гораздо меньшего количества сладкого, избавляют от потребности «заедать» стресс. Однако эксперты пока осторожны в оценках: точно говорить об опасности и эффективности любого препарата можно только лет через 15-20 его применения на практике.

МОЛОКО И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ Все молочные продукты в изобилии содержат аминокислоты Как отбить запахом аппетит, когда вам захочется есть?

Откройте сосуд с эфирным маслом и поднесите к носу . Сделайте полный вдох 3 раза каждой ноздрей. Теперь приступайте к трапезе. Хирш уверен, что после процедуры ароматерапии вы съедите намного меньше. Вдыхайте запахи эфирных масел для похудения ежедневно. Набор ароматов следует менять как можно чаще. Пахнет жареным Методы похудения с помощью эфирных масел вызывают серьезные сомнения. На данный момент нет серьезных научных доказательств эффективности метода.
Исследования чикагского фонда нельзя принимать всерьез, так как они являются предвзятыми. Российские ароматерапевты категорически запрещают использовать эфирные масла в чистом виде для нанесения на кожу, так как оно может вызвать раздражение. Ингаляция может привести к головокружениям, сильным мигреням, насморку, нарушению работы почек и печени. Беременным и кормящим женщинам лучше отказаться от эфирных масел для похудения. Как правильно потеть? Если выпить в жару ледяной воды, можно обмануть гипоталамус.
Сонные артерии моментально охладятся, а поскольку они транспортируют кровь непосредственно в мозг, то он быстро получит дезинформацию: повысившаяся от жары температура тела приведена в норму. И начинается неразбериха: потовые железы сворачивают работу, мы не потеем и вполне можем перегреться - вплоть до теплового удара.
Еще один недостаток холодных напитков - вместо того, чтобы быстро всосаться, они долго остаются в желудке, замедляя важнейший процесс восполнения утраченной жидкости и минералов. Конечно, заманчивая бутылочка с ледяными капельками на боках способна раздразнить не на шутку. Однако настоящий друг своего собственного организма будет пить в жару что-то не слишком холодное - не ниже 25 градусов. И, скорее всего, не сладкий лимонад, а минеральную воду, соки или что-нибудь молочное. А еще лучше горячий чай. Принципы организации гипоталамуса.
Данные систематических исследований гипоталамуса при помощи локального электрического раздражения свидетельствуют о том, что в этом центре существуют нервные структуры, управляющие самыми разнообразными поведенческими реакциями. В опытах с использованием других методов - например, разрушения или химического раздражения - это положение было подтверждено и расширено.
Пример: афагия (отказ от пищи) , возникающую при поражениях латеральных областей гипоталамуса, электрическое раздражение которых приводит к пищевому поведению. Разрушение медиальных областей гипоталамуса, раздражение которых тормозит пищевое поведение (центров насыщения), сопровождается гиперфагией (чрезмерным потреблением пищи).
Области гипоталамуса, раздражение которых приводит к поведенческим реакциям, широко перекрываются. В связи с этим пока еще не удалось выделить функциональные или анатомические скопления нейронов, отвечающих за то или иное поведение. Так, ядра гипоталамуса , выявляемые при помощи нейрогистологических методов , лишь весьма приблизительно соответствуют областям, раздражение которых сопровождается поведенческими реакциями. Таким образом, нервные образования, обеспечивающие формирование целостного поведения из отдельных реакций, не следует рассматривать как четко очерченные анатомические структуры (на что могло бы натолкнуть существование таких терминов, как "центр голода" и " центр насыщения "). Нейронная организация гипоталамуса , благодаря которой это небольшое образование способно управлять множеством жизненно важных поведенческих реакций и нейрогуморальных регуляторных процессов, остается загадкой. Возможно, группы нейронов гипоталамуса, отвечающие за выполнение какой-либо функции, отличаются друг от друга афферентными и эфферентными связями, медиаторами, расположением дендритов и тому подобное.
Можно предположить, что в малоизученных нами нервных цепях гипоталамуса заложенны многочисленные программы. Активизация этих программ под влиянием нервных сигналов от вышележащих отделов мозга (например лимбической системы) и сигналов от рецепторов и внутренней Среды организма может приводить к различным поведенческим и нейрогуморальным регуляторным реакциям.

Регуляции аппетита была предметом многочисленных исследований в последние десятилетия прошлого века. Сдвиги произошли в 1994 году, когда были открыты свойства гормона лептина, для обеспечения отрицательной обратной связи между вкусом продуктов и желанием их поедать. Более поздние исследования показали, что регуляция аппетита - это чрезвычайно сложный процесс, включающий взаимодействие работы желудочно-кишечного тракта, многих гормонов, а также функций центральной и вегетативной нервной системы.

Уменьшение желания поесть называется анорексия, в то время как polyphagia (или hyperphagia) – результат повышенного аппетита, пристрастия к еде. Нарушения регуляции аппетита способствует нервная анорексия, нервная булимия, кахексия, переедание и обжорство.

Системы, регулирующие аппетит

Гипоталамус - часть мозга, которая является основным регулятивным органом аппетита человека. Существуют нейроны, регулирующие аппетит, они играют жизненно важную роль в этих процессах.

Прогнозы работы этих нейронов способствуют осознанию голода, и соматические процессы организма контролируется гипоталамусом, они включают сигнал вызова (вступает в работу парасимпатическая вегетативная нервная система), происходит стимулирование щитовидной железы (тироксин регулирует скорость обмена веществ), в механизм регуляции аппетита вовлечены также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая оси и большое количество других механизмов. Процессы аппетита регулируют также опиоидные рецепторы, связанные с ощущениями от поедания тех или иных продуктов.

Датчики аппетита

Гипоталамус отвечает чувствительностью на внешние стимулы, в основном, посредством ряда гормонов, таких как лептин, грелин, PYY 3-36, орексин и холецистокинин. Они производятся пищеварительным трактом и жировой тканью. Существуют системные посредники, таких, как фактор некроза опухоли-Альфа (TNFα), интерлейкины 1 и 6 и кортикотропин-рилизинг гормоны (ЦРБ), негативно влияющие на аппетит. Этот механизм объясняет, почему больные люди часто едят меньше, чем здоровые.

Кроме того, биологические часы (которые регулируются гипоталамусом) стимулируют голод. Процессы от других мозговых локусов, как, например, от лимбической системы и коры головного мозга, проектируются на гипоталамус и способны изменить аппетит. Это объясняет, почему в состоянии клинической депрессии и стресса потребление энергии довольно существенно может измениться.

Роль аппетита для заболеваний

Ограниченный или чрезмерный аппетит не всегда патология. Ненормальный аппетит может быть определен как нездоровые привычки в еде, вызывая недоедание и обратные условия, касающиеся таких процессов как ожирение и связанные с ним проблемы.

Как генетические факторы, так и факторы окружающей среды могут регулировать аппетит, и отклонения в обе стороны могут приводить к некорректному аппетиту. Плохой аппетит (анорексия) может иметь множество причин, но может образоваться в результате физического недомогания (инфекционных, аутоиммунных или злокачественных заболеваний) или психологических факторов (стресс, психические расстройства).

Аналогичным образом, hyperphagia (фактор чрезмерного насыщения) может быть следствием гормональных дисбалансов, или вызван психическими расстройствами (например, депрессией) и так далее. Диспепсия, также известная как расстройство желудка, может тоже повлиять на аппетит - один из ее симптомов - чувствовать себя "слишком полным" вскоре после начала приема пищи.

Нарушения регуляции аппетита лежат в основе нервной анорексии, нервной булимии и обжорства. Кроме того, снижение реакции организма на сытость может способствовать развитию ожирения.

Различные наследственные формы ожирения были обнаружены из-за дефектов в гипоталамо-сигнализации (например, рецепторы лептины и MC-4 рецепторы.

Фармакология для регуляции аппетита

Механизмы, контролирующие аппетит, являются потенциальной мишенью препаратов для потери веса. Это анорексигенные препараты, например, такие, как фенфлюрамин. Недавнее дополнение - сибутрамин - способен увеличивать серотонин и норадреналин, руководить работой Центральной нервной системы, но за этими препаратами должне быть установлен врачебный контроль, поскольку они способны вызывать неблагоприятные сердечно-сосудистые риски.

Аналогичным образом, для подавления аппетита должны быть подобраны соответствующие антагонисты рецепторов, когда это связано с ухудшением депрессии и повышенным риском самоубийства. Недавние отчеты о рекомбинантном веществе PYY 3-36 предполагают, что этот агент может способствовать потере веса путем подавления аппетита.

Учитывая масштабы эпидемии ожирения в современном мире, и тот факт, что она быстро растет в некоторых неблагополучных странах, ученые разрабатывают препараты для подавления аппетита, которые могли бы быть не опасными для подавления других функций организма. То есть – не влиять на психику и самочувствие. Диета сама по себе является неэффективным средством в большинстве с ожирением взрослых, и даже с ожирением людей, которые уже смогли успешно похудеть с помощью диеты, поскольку их вес вскоре возвращается.