Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Лечить срочно. Что такое аллергические реакции немедленного типа Аллергические реакции замедленного типа появляются при

Выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.

Первый (I) тип - реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции - опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно-опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Стадия сенсибилизации После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4 + T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T-лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг. Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также - его носитель.

Патобиохимическая стадия Сенсибилизированные T-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее T-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений:† Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней.† Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей.† Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. † Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).† Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Стадия клинических проявлений

Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий - дерматита, конъюнктивит.

47. Аллергические реакции замедленного типа у человека: бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения). Механизмы отторжения аллогенного трансплантата.

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа»

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6-48 ч.

Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела - иммуноглобулины - не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.

Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700-4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия . Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6-12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24-48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях - дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях - реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне - при бруцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов - эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи - возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Аллергия - болезнь нашего века. Она - довольно молодое заболевание. Нашим предкам удавалось, каким-то волшебным способом избежать этого недуга. Они просто не знали о нем. Аллергические реакции принято делить на типы аллергии: замедленного и немедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергия немедленного типа зачастую вызывает: высыпания, сильный зуд и отечность. Аллергические реакции немедленного типа отличаются быстротой наступления реакции после приема лекарств, пищи и других контактов с аллергеном. При тяжелом течении болезни, может возникнуть анафилактический шок, который несет угрозу для жизни человека.

Аллергические реакции замедленного типа

Аллергия замедленного типа,трудно поддается диагностированию, так как несет собой хроническое явление, при котором аллергены имеют свойство накапливаться в организме. В большинстве случаев, аллергические реакции замедленного типа возникают на фоне нескольких аллергенов.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа может проявляться в следующих формах:

ринит;
конъюнктивит;
дерматита;
сыпь в виде крапивницы;
отек Квинке;
бронхиальная астма;
анафилактический шок.

Аллергические реакции 2 типа

2 тип аллергической реакции обусловливается гиперчувствительностью антител, которые присоединяются к частям тканей, которые имеют искусственные или естественные составляющие. Например: при гемолитической болезни новорожденных, аллергии на медицинские препараты.

Аллергические реакции 3 типа

К третьему типу относятся гиперчувствительные реакции в некотором избытке антиген. Этому способствуют нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь. Во время воспалительного процесса, происходит отложение на стенках кровяного русла и как результат, происходит повреждение тканей, которые вызывают аллергические реакции 3 типа.

Реакция третьего типа может возникнуть и на фоне:

ревматоидного артрита;
красной волчанки;
аллергического дерматита;
иммунокомплексного гломерулонефрита;
экзогенный конъюнктивита.

Аллергические реакции 4 типа

4 тип аллергических реакций характерен для таких болезней:

туберкулез;
бруцеллез;
инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и т. д.

Когда развивается аллергия 4 типа, чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы.

Аллергическая реакция 5 типа

Существует также 5 тип аллергических реакций, при которых антитела оказывают стимулирующее действие на функцию клеток. Фактически, специфические антитела гиперактивны. К таким заболеваниям относится тиреотоксикоз.

Аллергия по типу крапивницы

Аллергическая реакция по типу крапивницы,проявляется в виде волдырей. И при этом, очень сложно бывает установить аллерген. Чаще всего это появляется после приема лекарств, пищи.

Аллергия по типу крапивницы появляется именно тогда, когда есть патологические нарушения внутренних органов, а в частности страдает нервная система больного. Такой результат встречается после попадания под воздействие прямых солнечных лучей. Возникает солнечная крапивница.

При тяжелых случаях аллергических реакций, после применения лекарств или пищи, врачи назначают слабительные средства: антигистамины, кальций глюконат, кальций хлорид, вводят раствор адреналина, а для наружного применения, очень эффективно действует 1%-й ментоловый раствор, раствор салициловой кислоты или календулы. Если все же не удается определить аллерген, лучше назначают лечебное голодание под наблюдением врача.

Комплексные методы лечения

Чтобы вылечить аллергию, нужно придерживаться следующих действий:

исключить контакты с возможными аллергенами;
принимать необходимые лекарственные ;
снижать болезненную чувствительность собственного организма к аллергенам;
использовать народные средства;

Есть известные аллергены в быту. К ним относятся грибы, клещи в домашней пыли, эпидермис собак и кошек. В комнате больного надо исключить шерстяные вещи: лучше их сложить в шкаф. Когда наступает весна, повышается риск заболевания аллергией. Надо, чтобы окна у больного были закрыты, так как в воздухе много аллергенов. Нужно носить вещи из натуральных тканей, исключить вход животных в комнату, проводить влажную уборку помещения.

Спустя несколько часов, а иногда и недель после контакта с аллергеном у человека возникает реакция замедленного типа. Время возникновения болезни является одним из главных факторов недуга, отличающим его от немедленной аллергии. Другое ее название – туберкулиновая реакция.

Позднюю гиперсенсибилизацию характеризует отсутствие участия антител человеческого организма в реакции. Иммунитет не реагирует на вторжение антигенов. Вместо этого происходит атака возбудителями негативной реакции специфических клонов, в науке называемых сенсибилизированными лимфоцитами. Они образуются вследствие неоднократных проникновений провокаторов аллергии в организм.

Как и в случае заболевания немедленного характера, поздняя реакция – это пробуждение воспалительных процессов в тканях и органах, лимфоузлах. У больного происходит активизация фагоцитарной реакции, когда постепенно начинают реагировать ткани, отдельные органы и целые их системы.

Стадии

Болезнь характеризуется тем, что вскоре после внедрения провокатора в организм начинается стадия сенсабилизации, когда он постепенно разносится по крови, тканям и повреждает их. Т-киллер распознает клетку-мишень и прикрепляется к ней, чтобы нанести токсический летальный удар и осуществить повреждение мембраны.

Аллергические реакции замедленного типа включают следующие фазы – иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Первая включает в себя сенсибилизацию вплоть до распознавания и взаимодействия антигена с клетками.

В патохимической фазе происходит освобождение медиаторов ГЗТ при повторном контакте с антигеном. И на последней, патофизиологической, стадии проявляются биологические эффекты медиаторов ГЗТ и цитоксических Т-лимфоцитов. Этот этап характеризуется разрушением тканей.

Причины

С аллергенами любой человек может столкнуться дома, на работе, в общественном месте. Обычно больной не подозревает о том, что в его клетках катализировался воспалительный процесс. Его состояние ухудшается далеко не сразу.

В болезненной реакции организма виноваты, как правило следующие факторы:

споры грибов;
бактерии;
хронические воспаления;
микроорганизмы;
вещества простого химического состава;
домашние животные;
средства для вакцинации.

Долгое время ученые дискутировали о том, может ли реакция замедленного типа быть заразным заболеванием. Современная наука придерживается мнения о том, что туберкулиновые аллергии не передаются от больного человека к здоровому через сыворотку крови, однако могут передаться с клетками лимфоидных органов и лейкоцитами.

Диагностика

Диагностика заболевания возможна при наличии в крови иммуноглобулинов M и G. Аллерголог собирает анамнез, опрашивая пациента и его родственников. Доктору важно узнать, имеется ли у больного предрасположенность к аллергиям, как проявился недуг, выяснить его причину. Специалист назначает кожные пробы и анализы крови, чтобы не ошибиться в выявлении аллергена и оперативно начать лечение.

Примеры и виды

Классификация типов заболевания напрямую зависит от антигенов, которые его вызвали. Аллергологи выделают бактериальную, контактную, аутоаллергическую реакцию, отторжение трансплантата и прочие.

Каждый пациент должен знать о том, что все эти виды аллергии являются определенными повреждениями в его организме. Задача больного – помочь доктору найти и устранить причину недуга.

Бактериальная

Довольно часто эту аллергию называют туберкулиновой. Ее развитие происходит после попадания в организм бактериальных аллергенов. Обычно это провокаторы инфекций дифтерии, туберкулеза, грибковых заболеваний, скарлатины.

В последнее время участились случаи занесения аллергена через лечебные и профилактические вакцины. Медицинская практика использует кожные замедленные реакции Манту, Пирке, Бюрне с целью определения возбудимости организма при различных видах инфекций.

Картина заболевания характеризуется замедленной кожной реакцией с припухлостью и краснотой в месте непосредственного контакта с антигеном. Реже встречаются реакции на роговице глаз, в органах дыхательной системы, в иных тканях и органах. Формирование болезни иногда может длиться несколько лет. Поэтому она встречаются чаще у детей старше 3 лет и взрослых.

Симптоматика заболевания зависит от вида бактерий-провокаторов. К кожным проявлениям относятся покраснения и высыпания, сопровождаемые зудом. К факторам нарушения органов пищеварительной системы при замедленной бактериальной аллергии можно отнести боли в области желудка, диарею и рвоту.

При поражении глаз появляется зуд, покраснение слизистой и слезотечение. К респираторным симптомам аллергологи причисляют ощущение кома в области горла, затрудненность дыхания, кашель, приступы чихания, нарушение обоняния вследствие заложенности носа, прозрачные выделения и зуд в носу.

Особенности лечения бактериальной аллергической реакции в том, чтобы уничтожить возбудителей. Например, если она началась из-за вирусной инфекции, то терапия начинается с противовирусных препаратов, а если из-за бактериального заболевания, то с антибактериального лечения.

С целью облегчения протекания аллергии доктор может выписать прием антигистаминных препаратов – Цетрина, Супрастина, Диазолина и т. д. Возможны полоскания полости рта, носа отварами ромашки и календулы, прием порошка из яичной скорлупы.

Важно! Средства народной медицины необходимо обязательно комбинировать с лекарствами, так как недолеченные инфекции могут обостриться и перейти, например, в стадию бронхиальной астмы.

Контактная

Данный вид заболевания обусловлен длительным контактом с химическим веществом. Состояние делится на острое, подострое и хроническое. Обычно последний тип – это профессиональная болезнь. Больше всего людей, подверженных такому недугу, проживают в промышленно развитых городах.

Вызвать контактную аллергию могут синтетические и полусинтетические ткани, промышленные краски и химикаты, домашние животные, металлы, бытовая химия, косметика, контактные линзы и т. д. Столкнуться с заболеванием можно уже в младенческом возрасте. Например, при контакте с домашними животными, или когда пеленки пошиты из ненатуральных материалов.

Первые признаки аллергии можно заметить лишь спустя 2 недели, иногда – по прошествии недели. Дерматит всегда сопровождается отеком, кожным зудом, шелушением, возникновением папул. Тяжелые случаи сопровождаются некрозом кожи и распространением болезни по всему телу.

Аллергологи отмечают, что если проникновение аллергена в кожные слои произошло впервые, то вылечить человека можно за несколько дней. При этом пораженные участки покрываются коркой, которая вскоре сама отпадает, давая место для регенерации здоровых клеток.

Обнаружить аллергизирующий фактор можно путем инъекции и аппликационных проб и посредством сдачи крови на иммуноглобулины. Только после установления провокатора аллергии доктор может назначить лечение.

Его основа заключается в исключении катализатора болезни из жизни человека, сведения контактов с ним к минимуму. Например, если у маляра выявлена аллергия на краску, ему придется сменить профессию.

Контактный дерматит лечится прохладными примочками или наложением компрессов с жидкостью Бурова. При острых проявлениях аллерголог назначает топические глюкокортикостероиды. Пациентам с такой аллергией необходимо принимать антигистаминные препараты – Эриус, Фенистил, Зиртек и другие. Они помогают уменьшить отечность и зуд.

Из народных средств хорошо зарекомендовали себя отвар сельдерея (принимать по 100 мл после еды), обработка кожи отварами череды, чистотела, календулы или зверобоя продырявленного. От воспалений помогают соки огурцов и яблок, сметана и кефир.

Аутоимунная

Во время этой болезни иммунитет реагирует на собственные клетки. Если здоровый человек физиологически толерантен к своим белкам, то больной использует антитела для борьбы со своими белками.

Чаще всего к этому заболеванию относятся: гломорунонефрит, гемолитическая анемия, миастения, красная волчанка, ревматоидный артрит. Опасность состоит в том, что болезнь может поразить любого человека.

Патогенез может быть запущен при дистрофии, некрозе тканей, лучевой болезни. Почти все аутоимунные аллергии протекают очень тяжело, поэтому больного обязательно лечат в стационаре.

Схема терапии зависит от вида и стадии болезни. Симптоматическое лечение заключается в уменьшении признаков недуга, купировании болевых приступов, улучшении функционирования пораженного органа.

При патогенетическом лечении аутоаллергии доктора используют иммунодепрессанты. Почти всегда лечение требует подключения кортикостероидов. Они способны подавить продукцию антител, снять воспаление и заместить недостающие кортикостероиды.

Обязательным условием терапии является санация хронических очагов инфекции и усиление иммунитета человека. Народные средства в лечении почти не применяются, только лишь для снятия симптомов.

Отторжение трансплантата

Этот вид заболевания проявляется примерно через 7-10 дней после пересадки тканей по причине генетических различий. Замедленная реакция отторжения донорских клеток сопровождается лимфоцитозом и разрушением пересаженной ткани, температурой, аритмией.

Чтобы продлить срок функционирования трансплантатов, доктора принимают меры по подавлению функции лимфоцитов химическими или физическими воздействиями.

Лечить реакцию можно, уменьшив активность иммунного ответа. Схема лечения составляется врачом-иммунологом и трансплантологом. Обычно назначают неспецифическую иммуносупрессивную терапию.

Она состоит из применения нескольких групп препаратов – стероидных, аналогов азотистых оснований, алкилирующих средств, антагонистов фолиевой кислоты, антибиотиков.

Вывод

Если вы столкнулись с одним из перечисленных выше видов аллергии замедленного типа, непременно следуйте указаниям врача. Только комплексная терапия при своевременно поставленном диагнозе способна эффективно устранить проблему. Последствия самолечения порой плачевны.

Вконтакте

Согласно современных представлений все аллергические реакции, все проявления аллергии в зависимости от скорости возникновения и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи аллергена с организмом делят на две группы:

* Аллергические реакции немедленного типа;

* Аллергические реакции замедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В – зависимые реакции). Эти реакции характерны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма, и развиваются они в течение нескольких минут после повторного попадания аллергена.

Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело. По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности: первый тип – р е а г и н о в ы й, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (Ig Е), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, каллекреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.

Второй тип – ц и т о т о к с и ч е с к и й, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую- то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген-антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним.

Третий тип – реакции типа ф е н о м е н а А р т ю с а. Описан автором в 1903 году у предварительно сенсибилизированных лошадинной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген+антитело (Ig G) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным, иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципитации иммунных комплексов, отложению их в стенки сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество (Ig Е), фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.

Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь.

Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, противочумной и др.); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.) некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, возникающие в ответ на первичное, однократное попадание антигена в организм.

Свойства антигена и особенности реактивности организма влияют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попадании чужеродного антигена у животного наблюдают три типа ответа: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных комплексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нарастания титра антител – исчезают; 3) слабый антителогенез, недостаточная элиминация антигена. Создаются благоприятные условия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.

Симтоматика характерна выраженным полиморфизмом. Продромальный период характеризуется гиперемией, повышением чувствительности кожи, увеличением лимфатических узлов, острая эмфизема легких, поражение и отечность суставов, отеки слизистых оболочек, альбуминурия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, гипогликемия. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею. В большинстве случаев через 1-3 недели клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.

Бронхиальная астма – характеризуется внезапно наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха в результате диффузного нарушения проходимости в системе мелких бронхов. Проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией слизистых желез. При атопической форме приступ начинается с кашля, затем развивается картина экспираторного удушья, в легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

Поллинозы (сенная лихорадка, аллергический ринит) – периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений из воздуха в период их цветения. Характеризуется наследственной предрасположенностью, сезонностью (обычно весенне-летний, обусловленный периодом цветения растений). Проявляется ринитом, конъюктивитом, возникает раздражение и зуд век, иногда общая слабость, повышение температуры тела. В крови выявляют повышенное количество гистамина, реагинов (Ig Е), эозинофильных гранулоцитов, глобулиновой фракции сыворотки крови, увеличение активности трансаминаз). Приступы заболевания проходят после прекращения контакта с растительными аллергенами через несколько часов, иногда через несколько дней. Рино-конъюнктивальная форма поллиноза может завершаться висцеральным синдромом, при котором наблюдается поражение ряда внутренних органов (пневмония, плеврит, миокардит и др.).

Крапивница и отек Квинке – возникают при воздействии растительных, пыльцевых, химических, эпидермальных, сывороточных, лекарственных аллергенов, домашней пыли, при укусах насекомых и др. Это заболевание, обычно начинается внезапно, с проявлением очень часто нестерпимого зуда. На месте расчеса мгновенно возникает гиперемия, затем наблюдается высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом сосочкового слоя кожи. Отмечается повышение температуры тела, отекают суставы. Заболевание длится от нескольких часов до нескольких дней.

Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гиганская крапивница, ангионевротический отек). При отеке Квинке, кожного зуда как правило не бывает, так как процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания кожных нервов. Иногда крапивница и отек Квинке протекают очень бурно, предшествуя развитию анафилактического шока. В большинстве случаев острые явления крапивницы и отека Квинке полностью излечиваются. Хронические формы трудно подаются лечению, характеризуются волнообразным течением со сменой периодов обострения и ремиссии. Очень тяжело протекает генерализованная форма крапивницы, при которой отек захватывает слизистую оболочку рта, мягкого неба, языка, причем язык с трудом помещается в полости рта, глотание при этом сильно затруднено. В крови обнаруживают повышение содержания эозинофильных гранулоцитов, глобулинов и фибриногена, снижение уровня альбуминов.

Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа .

Аллергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гиперчувствительности различают три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую. Иммунологическая стадия начинается с первого контакта аллергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофаги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно Ig Е, второго типа – Ig G 1,2,3 , Ig M, третьего типа – преимущественно Ig G, Ig M.

Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы, - на циркулирующих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоцитах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает период сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше. В случае реинъекции антигена сенсибилизированному животному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезированные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30% содержащихся там биологически активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.

В патохимическую стадию изменения происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых является, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате освобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активностью, хемотоксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации. Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на повторное попадание аллергена заключается в следующем.

Гистамин – один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии – АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширения терминальных артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их пролиферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.

Серотонин – опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалительным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфоцитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селезенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Усиливает чувствительность мононуклеаров к различным факторам хемотаксиса.

Брадикинин – наиболее активный компонент кининовой соситемы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление, стимулирует секрецию медиаторов лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных астмой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простогландинов.

Гепарин – протеогликан, образующий комплексы с антитромбином, которые предотвращают коагулирующее действие тромбина (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реакциях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миграцию эндотелиальных клеток в капилляра, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз.

Фрагменты комплемента - обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных клеток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) – вызывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезъяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препаратами. Она выделяется базофилами, перитонеальными альвеолярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких.

Протогландины – в тканях организма синтезируются простогландины Е, F, D. Экзогенные простогландины обладают способностью стимулировать или угнетать воспалительный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простогландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Простогландины Е оказывают противоположный эффект, обладая высокой бронходилатирующей активностью.

Патофизиологическая стадия. Представляет собой клиническое проявление аллергических реакций. Биологически активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, оказывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реакции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расширение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Результаты спастических сокращений мышечных элементов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.

Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обязан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными состояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда. Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причиной которого могут быть асфиксия или острая гипотензия.

Аллергические реакции замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, Т – зависимые реакции). Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы последнего. Клинически выявляется спустя 24-48 часов после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном. Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В – лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген +антитело при гиперчувствительности немедленного типа. Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз). Реакциями замедленного типа являются туберкулиновая и малеиновая аллергические реакции, реакция отторжения пересаженной ткани, аутоаллергические реакции, бактериальная аллергия.

Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа

Гиперчувствительность замедленного типа протекает в три стадии:

В патохимической стадии стимулированные Т – лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких как моноциты/макрофаги, нейтрофилы. Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;

факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;

медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др;

фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;

интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;

кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24-48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами – очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.

Маллеиновая аллергическая реакция – используется для выявления сапа у лошадей. Аппликация полученного из возбудителей болезни очищенного препарата маллеина на слизистую оболочку глаза зараженных животных спустя 24 часа сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. При этом наблюдают обильное истечение из угла глаза серовато-гнойного экссудата, артериальную гиперемию, отечность век.

Реакция отторжения пересаженной ткани – в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантант, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. Пересаженная ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантанта является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Аутоаллергические реакции – реакции, возникающие в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т.е. аллергенами, возникшими в самом организме.

Бактериальная аллергия – появляется при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному животному ввести аллерген внутрикожно, или нанести на скарифицированную кожу, то ответная реакция начинается не ранее чем через 6 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Вторая классификация . В зависимости от вида аллергена все аллергии делят на:

Сывороточную

Инфекционную

Растительную
Животного происхождения
Лекарственная аллергия
Идиосинкразия
Бытовая аллергия
Аутоаллергия

Сывороточная аллергия. Это такая аллергия, которая возникает после введения какой-либо лечебной сыворотки. Важным условием развития этой аллергии является наличие аллергической конституции. Возможно это связано с особенностью вегетативной нервной системы, активностью гистаминазы крови и других показателей, характеризующих настройку организма к аллергической реакции.

Особенно большое значение этот вид аллергии имеет в ветеринарной практике. Противорожистая сыворотка, при неумелом лечении вызывает явление аллергии, аллергеном может быть противостолбнячная сыворотка, при неоднократном введении аллергеном может быть противодифтерийная сыворотка.

Механизм развития сывороточной болезни заключается в том, что введенный в организм чужеродный белок вызывает образование антител типа преципитинов. Антитела частично фиксируются на клетках, часть их циркулирует в крови. Примерно через неделю титр антител достигает уровня, достаточного для реакции со специфическим для них аллергеном – чужеродной сывороткой, еще сохранившейся в организме. В результате соединения аллергена с антителом возникает иммунный комплекс, который оседает на эндотелии капилляров кожи, почек и других органов, Это вызывает повреждение эндотелия капилляров, увеличение проницаемости. Развивается аллергический отек, крапивница, воспаление лимфатических узлов, клубочков почек и другие расстройства, характерные для этой болезни.

Инфекционная аллергия – такая аллергия, когда аллергеном является какой-либо возбудитель. Таким свойством может обладать туберкулезная палочка, возбудители сапа, бруцеллеза, гельминты.

Инфекционную аллергию используют с диагностической целью. Это значит, что микроорганизмы повышают чувствительность организма к препаратам приготовленным из этих микроорганизмов, экстрактам, вытяжкам.

Пищевая аллергия – различные клинические проявления аллергии, связанные с приемом пищи. Этиологическим фактором служат пищевые белки, полисахариды, низкомолекулярные вещества, действующие как гаптены (аллергены пищевые). Наиболее часто встречается аллергия пищевая к молоку, яйцам, рыбе, мясу и изделиям из этих продуктов (сырам, сливочному маслу, кремам), клубнике, землянике, меду, орехам, цитрусовым. Аллергенными свойствами обладают добавки и примеси, содержащиеся в пищевых продуктах, консерванты (бензойная и ацетилсалициловая кислоты), пищевые красители и др.

Различают ранние и поздние реакции пищевой аллергии. Ранние развиваются в течение одного часа с момента приема пищи, возможен тяжелый анафилактический шок, вплоть до летального исхода, острый гастроэнтерит, геморрагическая диарея, рвота, коллапс, бронхоспазм, отек языка и гортани. Поздние проявления аллергии связаны с поражением кожи, дерматит, крапивница, ангионевротический отек. Симптомы пищевой аллергии наблюдаются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Возможны развитие стоматита аллергического, гингивита, поражение пищевода с явлениями отека, гиперемии, высыпаний на слизистой оболочке, ощущения затрудненного глотания, жжения и болезненности по ходу пищевода. Часто поражается желудок. Такое поражение по клинике подобно острому гастриту: тошнота, рвота, болезненность в эпигастральной области, напряжение брюшной стенки, эозинофилия желудочного содержимого. При гастроскопии отмечается отек слизистой оболочки желудка, возможны геморрагические высыпания. При поражении кишечника наблюдается схваткообразные или постоянные боли, вздутие, напряжение стенки живота, тахикардия, падение артериального давления.

Растительная аллергия – такая аллергия, когда аллергеном является пыльца растения. Пыльца мятлика лугового, ежи сборной, полыни, тимофеевки, овсянницы луговой, амброзии и других трав. Пыльца различных растений отличается друг от друга антигенным составом, однако имеются и общие антигены. Это служит причиной развития поливалентной сенсибилизации, вызванной пыльцой многих трав, а также появления перекрестных реакций на разные аллергены у больных поллинозами.

Аллергенные свойства пыльцы зависят от условий, в которых она пребывает. Свежая пыльца, т.е. когда она выделяется в воздух из пылинков тычинок трав и деревьев, очень активна. Попадая во влажную среду, например на слизистые оболочки, пыльцевое зерно набухает, его оболочка лопается, а внутреннее содержимое – плазма, обладающая аллергенными свойствами, всасывается в кровь и лимфу, сенсибилизируя организм. Установлено, что пыльца трав обладает более выраженными аллергенными свойствами, чем пыльца деревьев. Кроме пыльцы, и другие части растений могут обладать аллергенными свойствами. Наиболее изученными из них являются плоды (хлопчатник).

При повторном попадании пыльцы растений могут возникать удушье, бронхиальная астма, воспаление верхних дыхательных путей и т.д.

Аллергия животного происхождения – выраженными аллергенными свойствами обладают клетки различных тканей, компоненты различных структур живого организма. Наиболее значимыми являются эпидермальные аллергены, яды перепончатокрылых и клещи. Эпидермальные аллергены состоят из покровных тканей: перхоти, эпидермиса и шерсти различных животных и человека, частичек когтей, клювов, ногтей, перьев, копыт животных, чешуи рыб и змей. Часты аллергические реакции в виде анафилактического шока от укуса насекомых. Показано наличие перекрестных аллергических реакций, вызываемых укусами насекомых, в пределах класса или вида. Яд насекомых представляет собой продукт особых желез. В его состав входят вещества с выраженной биологической активностью: биогенные амины (гистамин, дофамин, ацетилхолин, норадреналин), белки и пептиды. Аллергены клещей (постельных, амбарных, дерматофагов и др.) часто являются причиной бронхиальной астмы. При их попадании с вдыхаемым воздухом извращается чувствительность организма.

Лекарственная аллергия - когда аллергеном является какое-либо лекарственное вещество. Аллергические реакции, вызываемые лекарствами, дают в настоящее время наиболее серьезные осложнения при лекарственной терапии. Наиболее часто аллергенами бывают антибиотики, особенно вводимые внутрь (пенициллин, стрептомицин и др.). Большинство лекарств не являются полноценными антигенами, но обладают свойствами гаптенов. В организме они образуют комплексы с белками сыворотки крови (альбумином, глобулином) или тканей (проколлагеном, гистоном и др.). Это указывает на способность почти каждого лекарственного препарата или химического вещества вызывать аллергические реакции. В некоторых случаях в качестве гаптенов выступают не антибиотики или химиопрепараты, а продукты их метаболизма. Так, сульфаниламидные препараты не обладают аллергенными свойствами, но приобретают их после окисления в организме. Характерная особенность лекарственных аллергенов – их выраженная способность вызывать параспецифические или перекрестные реакции, что обусловливает поливалентность лекарственной аллергии. Проявления лекарственной аллергии варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки, до развития анафилактического шока.

Идиосинкразия - (от греч. idios – самостоятельное, syncrasis - смешение) это врожденная повышенная чувствительность к пищевым продуктам или к лекарственным веществам. При приеме некоторых пищевых продуктов (земляника, молоко, куриный белок и др.) или лекарственных веществ (йод, йодоформ, бром, хинин) у определенных индивидуумов возникают расстройства. Патогенез идиосинкразии еще не установлен. Некоторые исследователи указывают, что при идиосинкразии в отличие от анафилаксии не удается обнаружить в крови специфические антитела. Предполагается, что пищевая идиосинкразия связана с наличием врожденной или приобретенной повышенной проницаемости стенки кишечника. В результате белок и другие аллергены могут всосаться в кровь в нерасщепленном виде и тем самым сенсибилизировать к ним организм. При встрече организма с этими аллергенами возникает приступ идиосинкразии. У некоторых людей характерные аллергические явления возникают преимущественно со стороны кожи и сосудистой системы: гиперемия слизистых, отек, крапивница, повышение температуры, рвота.

Бытовая аллергия - в данном случае аллергеном может быть плесень, иногда корм для рыб – высушенные дафнии, планктон (низшие рачки), домашняя пыль, бытовая пыль, клещи. Бытовая пыль – это пыль жилых помещений, состав которых варьирует по содержанию в ней различных грибов, бактерий и частиц органического и неорганического происхождения. Библиотечная пыль в большом количестве содержит остатки бумаги, картона и др. Согласно большинству современных данных, аллерген из домашней пыли представляет собой мукопротеин и гликопротеин. Бытовые аллергены способны сенсибилизировать организм.

Аутоаллергия – возникает тогда, когда аллергены образуются из собственных тканей. При нормальной функции иммунной системы организм удаляет, обезвреживает собственные, перерожденные клетки, а если иммунная система организма не справляется, то перерожденные клетки и ткани становятся аллергенами, т.е. аутоаллергенами. В ответ на действие аутоаллергенов образуются аутоантитела (реагины). Аутоантитела соединяются с аутоаллерегенами (аутоантигенами) и при этом образуется комплекс, который повреждает клетки здоровой ткани. Комплекс (антиген+антитело) способен оседать на поверхности мышц, других тканей (мозговой ткани), на поверхности суставов и вызывает аллергические заболевания.

По механизму аутоаллергии возникают такие заболевания как ревматизм, ревмокардит, энцефалит, коллагенозы – (повреждаются неклеточные части соединительной ткани), поражаются почки.

Третья классификация аллергии.

В зависимости от сенсибилизирующего агента различают два вида аллергии:

* Специфическая

* Неспецифическая

Аллергия называется специфической если извращается чувствительность организма только к тому аллергену, которым организм сенсибилизирован т.е. здесь имеет место строгая специфичность.

Представителем специфической аллергии является анафилаксия. Анафилаксия состоит из двух слов (ana – без, phylaxis – защита) и дословно переводится – беззащитность.

Анафилаксия – это повышенная и качественно извращенная ответная реакция организма, на тот аллерген, на который организм сенсибилизирован.

Первое введение аллергена в организм называется сенсибилилизирующим введением, или иначе повышающим чувствительность. Величина сенсибилизирующей дозы может быть очень маленькой иногда удается сенсибилизировать такой дозой как 0,0001 г аллергена. Аллерген должен поступать в организм парэнтерально, т.е., минуя желудочно-кишечный тракт.

Состояние повышенной чувствительности организма или состояние сенсибилизации наступает через 8-21 день (это время нужное для выработки антител кл.Е) в зависимости от вида животного или индивидуальных особенностей.

Сенсибилизированный организм внешне ничем не отличается от организма не сенсибилизированного.

Повторное введение антигена называется введение разрешающей дозы или реинъекцией.

Величина разрешающей дозы в 5-10 раз выше сенсибилизирующей дозы и разрешающая доза тоже должна вводится парэнтерально.

Клиническая картина, возникающая после введения разрешающей дозы (по Безредко) называется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок – это тяжелое клиническое проявление аллергии. Анафилактический шок может развиваться молниеносно, в течение нескольких минут после введения аллергена, реже через несколько часов. Предвестниками шока могут быть ощущение жара, покраснение кожи, зуд, чувство страха, тошнота. Развитие шока характеризуется быстро нарастающим коллапсом (отмечается бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, холодный пот, резкое снижение артериального давления), удушьем, слабостью, потерей сознания, отеком слизистых оболочек, появлением судорог. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность сердца, отек легких, острая недостаточность почек, возможны аллергические поражения кишок вплоть до непроходимости.

В тяжелых случаях могут развиться дистрофические и некротические изменения мозга и внутренних органов, интерстициальная пневмония, гломерулонефрит. На высоте шока в крови отмечают эритремию, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

По скорости возникновения анафилактический шок может быть (острым, подострым, хроническим). Острая форма – изменения возникают через несколько минут; подострая возникает через несколько часов; хроническая - изменения возникают через 2-3 дня.

Различные виды животных проявляют не одинаковую чувствительность к анафилактическому шоку. Наиболее чувствительными к анафилаксии являются морские свинки, а дальше по степени чувствительности животные расположены в следующем порядке - кролики, овцы, козы, крс, лошади, собаки, свиньи, птицы, обезьяны.

Так, у морских свинок появляется беспокойство, зуд, почесывание, чихание, свинка трет лапками мордочку, дрожит, наблюдается непроизвольная дефекация, принимает боковое положение, дыхание становится затрудненным, прерывистым, дыхательные движения замедляются, появляются судороги и может быть смертельный исход. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, несвернувшуюся кровь.

Кролики – через 1-2 минуты после введения разрешающей дозы сыворотки, животное начинает беспокоиться, трясет головой, ложится на живот, появляется одышка. Затем возникает расслабление сфинктеров и непроизвольно отделяются моча и кал, кролик падает, загибает голову назад, появляются судороги, после этого останавливается дыхание, наступает смерть.

У овец анафилактический шок протекает очень остро. После введения разрешающей дозы сыворотки через несколько минут возникает одышка, усиленное слюноотделение, слезотечение, расширяются зрачки. Наблюдается вздутие рубца, снижается кровяное давление, появляются непроизвольные отделение мочи и кала. Затем возникают парезы, параличи, судороги и нередко наступает гибель животного.

У коз, крупного рогатого скота, лошадей симптомы анафилактического шока, в некоторой степени аналогичны симптомам, возникающим у кролика. Однако у них наиболее отчетливо проявляются признаки парезов, параличей, а также отмечается снижение кровяного давления.

Собаки. Существенное значение в динамике анафилактического шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у собак протекает по типу острой сосудистой недостаточности, вначале отмечается возбуждение, одышка, наступает рвота, резко падает кровяное давление, появляются непроизвольное отделение мочи и кала, преимущественно красного цвета (примесь эритроцитов). Затем животное впадает в ступорозное состояние, при этом отмечается кровянистое истечение из прямой кишки. Анафилактический шок у собак в редких случаях бывает смертельным.

У кошек и пушных зверей (песцов, лисиц, норок) наблюдается аналогичная динамика шока. Однако песцы более чувствительны к анафилаксии, чем собаки.

Обезьяны. Анафилактический шок у обезьян удается воспроизвести не всегда. При шоке у обезьян наблюдается затруднение дыхания, коллапс. Количество тромбоцитов падает, свертываемость крови понижается.

В возникновении анафилактического шока имеет значение функциональное состояние нервной системы. Не удается вызвать картину анафилактического шока у наркотизированных животных (наркотическое блокирование центральной нервной системы выключает импульсы, идущие к месту внедрения аллергена), во время зимней спячки, у новорожденных, при резком охлаждении, а также у рыб, амфибий и рептилий.

Антианафилаксия - это такое состояние организма, которое наблюдается после перенесения анафилактического шока (если животное не погибло). Это состояние характеризуется тем, что организм становится не чувствительным к данному антигену (аллергену в течение 8-40 дней). Состояние антианафилаксии возникает через 10 или 20 минут после анафилактического шока.

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1-2 часа до инъекции необходимого объема препарата. Малые количества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий гиперчувствительности немедленного типа.

Неспецифическая аллергия – это такое явление, когда организм сенсибилизирован одним аллергеном, а извращается реакция чувствительности к другому аллергену.

Различают два вида неспецифической аллергии (парааллергия и гетероаллергия).

Парааллергия – называют такую аллергию, когда организм сенсибилизирован одним антигеном, а чувствительность повышается к другому антигену, т.е. один аллерген повышает чувствительность организма к другому аллергену.

Гетероаллергия – это такое явление когда организм сенсибилизирован фактором не антигенного происхождения, а чувствительность повышается, извращается к какому-либо фактору антигенного происхождения или наоборот. Факторами не антигенного происхождения могут быть холод, истощение, перегревание.

Холод может повышать чувствительность организма к чужеродным белкам, антигенам. Вот почему в состоянии простуды нельзя вводить сыворотку; вирус гриппа проявляет свое действие очень быстро, если организм переохлажден.

Четвертая классификация - по характеру проявления аллергию различают:

Общая – это такая аллергия, когда при введении разрешающей дозы нарушается общее состояние организма, нарушаются функции различных органов и систем. Для получения обшей аллергии достаточно однократная разовая сенсибилизация.

Местная аллергия - это такая аллергия, когда при введении разрешающей дозы изменения возникают на месте введения аллергена, и на этом месте могут развиваться:

гиперэргическое воспаление

изъязвления

утолщение кожной складки

припухлость

Для получения местной аллергии требуется многократная сенсибилизация с промежутком в 4-6 дней. Если в одно и тоже место организма несколько раз вводить один и тот же антиген с промежутком в 4-6 дней, то после первых введений, антиген рассасывается полностью, а после шестого, седьмого введения на месте инъекции возникает припухлость, покраснение, а иногда отмечается воспалительная реакция с обширным отеком, обширным кровоизлиянием, т.е. наблюдаются местные морфологические изменения.

Аллергия – это патологическое состояние, при котором организм человека воспринимает некоторые вещества, не представляющие опасности, как чужеродные агенты. Развивается реакция гиперчувствительности, которая связана с образованием иммунных комплексов. В зависимости от патогенеза развития выделяют аллергические реакции немедленного типа и замедленного.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

Причины развития аллергических реакций немедленного типа

Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

частицы пыли;
некоторые лекарственные средства;
пыльца растений и плесень грибов;
высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
яд пчел и ос (при укусе);
шерсть животных;
ткани из искусственных материалов;
продукты бытовой химии.

Патогенез развития аллергии немедленного типа

При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

Крапивница

Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

Крапивница

Отек Квинке

Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

Отек Квинке

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

Аллергический вазомоторный ринит

Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

Проведение сердечно-легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.