Основной главный патофизиологический механизм развития анафилактического шока. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение. Пищевые - яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые

Анафилактический шок - системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови . В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.

Классификация
По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е - независимый) . Клинически Анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска
Вероятность развития Анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы Анафилактического шока:

• резкое увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
• расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
• превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
• способствует росту числа сенсибилизированных лиц,
• полипрагмазия,
• самолечение больных,
• широкое использование вакцинации,
• неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин Анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология
Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие - простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) - не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты). Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.
Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме (у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью) повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.
Патогенез.
В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы . В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы - гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.
При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов . В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

Клиника
Клиника Анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов, др. У большинства больных развивается классическая клиническая форма Анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов Анафилактического шока может протекать с кож ными аллергическими проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.). Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений Анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок: игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний, неправильная диагностика, запоздалая или неполноценная противошоковая терапия, недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика
Наличие нескольких клинических вариантов Анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного) Анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу Анафилактического шока свидетельствуют:

• ранее употреблявшийся лекарственный препарат, "подозреваемый" в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
• отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
• обратное развитие шока после отмены "виновного" препарата,
• аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
• профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
• грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

Лечение
Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:

• адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл - 0,1% раствора),
• глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
• антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл - 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл - 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор),
• ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
• сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
• дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
• высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 - 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких.

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл - 10% раствора, изадрин 2 мл - 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05%).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку. После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Профилактика
Профилактика Анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственныхпрепратов. Определенную роль в профилактике Анафилактического шока играет санпросветработа среди населения.
Для предупреждения развития Анафилактического шока на медикаменты рекомендуется.

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

• Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
• Вакцинация;
• Диагностические кожные пробы;
• Использование продуктов, содержащих аллерген;
• Укусы насекомых и змей;
• Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

• Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
• Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
• Применение депо-препаратов;
• Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
• Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

• Иммунологической;
• Иммунохимической;
• Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Клинические проявления

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:

• Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
• Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
• Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
• Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
• Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.

1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

• Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
• Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
• Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
• Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
• Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
• Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).

Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.

Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.

При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.

После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.

Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа).

Анафилактический шок (АШ) — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

Анафилактический шок — угрожающее жизни остро развившееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций АШ составляет 4,4%. АШ развивается у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. Среди лиц с атопическими заболеваниями частота развития АШ выше.

Факторы риска и первичная профилактика

Развитие АШ могут вызвать ЛС (до 20,8%; у женщин АШ на НПВП развивается в 5 раз чаще, чем у мужчин), гетерологичные (полученные из крови животных) сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых (от 0,8 до 3,3% случаев в общей популяции и от 15 до 43% у пче-

ловодов), пищевые и пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, латексные аллергены (до 0,3% в общей популяции).

АШ может стать осложнением или следствием неправильного проведения аллерген-специфической иммунотерапии с введением пыльцевых, бытовых, эпидермальных и инсектных аллергенов, а также при использовании этих аллергенов в диагностических целях.

Этиология и патогенез. Анафилактический шок, так же, как и другие аллергические заболевания, вызывают сами по себе неопасные вещества — аллергены. Аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. В случае анафилактического шока наиболее частой причиной служат экзогенные аллергены, при это существенную часть составляет лекарственная аллергия при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%).

Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и другие агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела, и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндо (ауто) аллергенов и развитию аллергической реакции.

Экзогенные аллергены делятся на аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционные экзогенные аллергены (табл.1, на фотографиях ниже) различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (аллергены, попадающие в организм при дыхании), энтеральные (аллергены, попадающие внутрь через пищеварительный тракт), парентеральные (при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении аллергена) Инфекционные экзоаллергены:

Бактериальные (непатогенные и патогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности);

Грибковые (непатогенные и патогенные грибы и продукты их жизнедеятельности);

Вирусные (различные виды риновирусов и продукты их взаимодействия с тканями организма);

Помимо так называемых «полноценных» аллергенов, существуют гаптены — вещества, не обладающие свойствами сами по себе вызывать аллергическую реакцию, но при попадании в организм и соединении с белками плазмы они запускают механизм аллергии. К гаптенам отно-

сятся многие микромолекулярные соединения (некоторые лекарственные препараты), простые химические вещества (бром, йод, хлор, никель и др.), более сложные белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения, гаптенами может быть даже часть химического вещества. Гаптены, соединяясь с белками плазмы, образуют конъюгаты, вызывающие сенсибилизацию организма. При повторном поступлении в организм эти гаптены часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоя- тельно, без предварительного связывания с белками, провоцируя развитие аллергической реакции.

Патогенез: Аллергены, попадая на кожу и слизистые, поглощаются макрофагами. Макрофаги перерабатывают аллерген и представляют T-хелперам. T-хелперы вырабатывают цитокины, которые запускают целый ряд реакций: 1) пролиферацию B-лимфоцитов и дифференцировку их в плазматические клетки, 2) продукцию IgE -антител. Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ). При повторном поступлении аллергена в организм, аллерген перекрестно связывает фиксированные на клетке IgE-антитела и клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный иммунный ответ), что запускает синтез медиаторов аллергии, вызывая клинические проявления аллергии (ранняя фаза: возникает в пределах нескольких минут после действия аллергена): сокращение гладкой мускулатуры, изменение местной микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, гиперсекреция слизи слизистыми железами.

Тучные клетки выделяют два вида медиаторов: 1) предшествующие (те, которые существовали в клетке до активации) — это гистамин, эозинофильные факторы, триптаза), 2) медиаторы после активации (простагландины D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор актиации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клетки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной стимуляции организма. Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток-участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Th2-клеток), базофилов, моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающимися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также секретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается относительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена по отношению к моменту действия аллергена (поздняя или отсроченная фаза, возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, высвобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частности, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами: эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при выраженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях.

Диагностика. Данные клинического обследования

Начальный осмотр больного должен включать:

Жалобы и анамнез (при тяжелом состоянии — со слов родственников): наличие связи между приемом лекарственного вещества или другого аллергена с появлением симптомов, наличие в анамнезе аллергических реакций

Визуальное исследование: оценка уровня сознания, состояние кожных покровов (наличие элементов сыпи или ангионевротического отека), цвет кожных покровов (гиперемия, бледность)

Исследование пульса

Измерение частоты сердцебиения — бради- тахикардия, нарушения ритма, отсутствие сердечных сокращений

Измерение артериального давления — гипотония

Проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);

Наличие гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).

Температура

Обязателен осмотр ЛОР-врача для исключения стеноза гортани при отеке лица и шеи

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

Были ли раньше аллергические реакции?

Что их вызывало?

Чем они проявлялись?

Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)?

Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)?

Какие меры принимались больным самостоятельно и их эффективность?

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течение которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока. Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе.

У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи. У 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых при-

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 недели. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти.

Классификация. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют четыре степени тяжести течения АШ (см. ниже). По характеру течения различают:

1) острое злокачественное течение;

2) острое доброкачественное течение;

3) затяжное течение;

4) рецидивирующее течение;

5) абортивное течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм АШ:

1) гемодинамическая; 2) асфиксическая; 3) абдоминальная; 4) церебральная; 5) АШ с поражением кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:

1. Молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;

2. Немедленная — дошоковый период длится до 30-40мин;

3. Замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции (табл. 2 на фотографиях под текстом).

Молниеносная форма развивается через 1-2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5-7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание,

артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.

Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин. после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.

Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.

Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их

просвета.

Церебральный вариант. Наблюдаются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.

Абдоминальный вариант. Появляется резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.

Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов. Степень тяжести АШ определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

I степень — незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30 — 40 мм рт. ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. АШ I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.

При II степени нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм рт. ст., диастолическое АД — 40 мм рт. ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии.

Могут возникать асфиксия за счёт отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации — хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.

При III степени АШ симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм рт. ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.

АШ IV степени тяжести развивается стремительно, больной теряет сознание немедленно. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одновременно с терапией, направленной на купирование шока, проводят следующие лабораторные исследования.

Общий анализ крови, исследование кислотно-основного состояния, pH, pa CO2, pa O2 с целью оценки выраженности респираторного и метаболического ацидоза и адекватности терапии, водно-электролитного баланса.

Исследование системы свёртывания крови.

Возможно проведение аллергологического обследования: определение содержания триптазы, гистамина, интерлейкина-5, общего и специфических Ig E в крови. Более подробно аллергологическое обследование проводят (по разным данным) через 1 — 6 месяцев после купирования реакции.

Помимо лабораторных исследований, пациенту постоянно осуществляют мониторинг состояния: физикальное обследование, ЭКГ, контроль АД, аускультация, при необходимости — определение центрального венозного давления или давления заклинивания лёгочной артерии и другие инструментальные методы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно — сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.

Анафилактоидная реакция. АШ необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и АШ, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.

Лечение. Цель лечения — полное выздоровление или восстановление трудоспособности. АШ любой степени тяжести — абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.

Нефармакологическое лечение

Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.)

Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.

Выше места введения медикамента или ужаления наложить жгут.

При остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно — лёгочную реанимацию.

Фармакологическое лечение

Прекращение поступления аллергена в организм. Противошоковые мероприятия. При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, съемные зубные протезы удалить. Внутримышечно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора, класс доказательности А) у детей 0,01мг/кг массы тела, максимально 0,3 мг, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин. в течение 1 ч под контролем АД.

При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина (оставить) при мониторировании ЧСС, АД, сатурации кислорода. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин).

При необходимости скорость можно увеличить до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ЧСС, дыхания, АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей). Противоаллергическая терапия: внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60-150 мг, детям из расчета 2 мг/кг массы тела).

Симптоматическая терапия: Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия 0,9% 500-1000 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, доза титруется до достижения систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии вводят атропин в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При цианозе, диспноэ, сухих хрипах, показана также кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких.

При отеке гортани и отсутствии эффекта проводимой терапии — коникотомия. В случае клинической смерти — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Тактика ведения больного — можно убрать, однако, данный раздел входил в число обязательных при составлении книги.

План наблюдения: пациент наблюдается в отделении реанимации или интенсивной терапии до нормализации жизненно важных показателей: сознания, частоты дыхательных движений (ЧДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. После стабилизации пациент может быть переведен в отделение терапии или аллергологии (при наличии данного отделения в медицинском учреждении). После выписки пациент должен быть направлен к аллергологу по месту жительства.

Показания к направлению к узкому специалисту: пациент должен быть направлен после перенесенного анафилактического шока к аллергологу по месту жительства.

Показания к госпитализации: После оказания неотложной помощи больные с анафилактическим шоком должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения.

Вторичная профилактика: К профилактике анафилактического шока относят устранение условий и причин возникновения заболевания: элиминация аллергенов, медикаментозное лечение хронических аллергических заболеваний, усовершенствование АСИТ, самообразование пациентов с высоким риском развития острых аллергозов и образование медицинских работников; устранение неблагоприятны факторов внешней среды.

Важным аспектом в профилактике является обучение пациентов. С этой целью наиболее эффективными мерами является создание аллергошкол, где пациент может узнать о причинах и механизмах развития аллергических заболеваний, принципах оказания неотложной помощи,

обучение методам контроля своего состояния.

Для вторичной профилактики анафилактического шока необходимо рационально использовать антибактериальную терапию, способствующую сенсибилизации организма, обязательно указывать спектр лекарственной непереносимости на амбулаторной карте больного и истории болезни в стационаре, не назначать лекарственные средства, на которые ранее была аллергия, а также лекарства из группы «виновного» препарата. Кроме того, АСИТ должна выполняться только врачом-иммунологом в специализированных и оснащенных аллергологических кабинетах. Пациент, страдающий аллергическим заболеванием. должен быть информирован как избежать аллергической реакции и какие действия он должен предпринять для первой помощи.

Крайнее проявлении аллергической реакции немедленно типа называется анафилактическим шоком . Термин был введён лауреатом Нобелевской премии в области аллергологии Шарлем Рише.

Причины

Анафилактический шок, как и любое другое проявление аллергии, может возникнуть на воздействие любого аллергена. На практике чаще всего приходится сталкиваться с анафилактическим шоком, развившимся на применение какого-либо лекарственного препарата. К препаратам, способным в наибольшей степени вызвать анафилактический шок, относятся пенициллины, стрептомицин, тиамин, амидопирин, анальгин. Кроме того, анафилактический шок может быть вызван укусом насекомых.

Патогенез

Патогенез анафилактического шока , как и всех аллергических реакций немедленного типа, включает три стадии: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую.

В первую стадию образуется повышенная чувствительность организма. Эта стадия начинается при первом же поступлении аллергена в организм. При этом на чужеродный агент начинается выработка антител - иммуноглобулинов Е. Они адсорбируются на поверхности тучных клеток и базофилов. Иммунологическая стадия часто протекает скрыто, без каких-либо симптомов годами.

При вторичном попадании аллергена в организм патогенез аллергического заболевания переходит во вторую стадию - иммунохимическую. Аллерген связывается уже образованными к нему ранее антителами, которые находятся на мембранах клеток, содержащих гистамин. Это вызывает дегрануляцию последних с высвобождением биологически активного вещества. Помимо гистамина при анафилатическом шоке в кровь выбрасывается большое количество кининов, простагландинов, гепарина.

Третья - патофизиологическая - стадия является реализацией действия веществ, образовавшихся во вторую стадию. Возникает отёк тканей, зуд на месте контакта с аллергеном. Наиболее тяжёлое состояние связано с ларингоспазмом и бронхоспазмом, отёком гортани и гипотензией. Резкое снижение давления вызывает тахикардию, тошоту и является результатом гиповолемии, развившейся при неадекватной вазодилятацией. При этом происходит снижение объёма циркулирующей крови в периферических органах - она депонируется в головном мозге, сердце, лёгких.

Клинические симптомы

Так как в патогенезе анафилактического шока, как и любого другого шока, лежит коллаптоидное состояние, симптомами являются прежде всего падение артериального давления и оглушенность сознания.

При анафилактическом шоке происходит резкий отёк и спазм дыхательных путей, что ведёт к асфиксии. Кроме того, вышеописанные симптомы могут протекать на фоне общих проявлений аллергии: боли в животе, кожных высыпаний с зудом.

Лечение

Пациент с анафилактическим шоком должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии. Купирование шока идёт в два этапа. Этап первичной помощи начинается с того, что больного укладывают на твёрдую поверхность, приподнимают его ноги.

Следующим неотложным этапом при анафилактическом шоке является предотвращение поступления аллергена. Если аллергическая реакция развилась на укус насекомого или на инъекцию лекарственного препарата, следует наложить жгут выше места укола. Жгут ослабляется каждую четверть часа на 3 минуты. Место внедрения аллергена можно инфильтрировать раствором адреналина (вводится 0,3 мл 0,1% раствора). Однако некоторые специалисты считают, что подкожное или внутримышечное введение адреналина не имеет столь значимого эффекта, как его внутривенная инфузия и рекомендуют придерживаться именно такого способа введения препарата при анафилактическом шоке. Инъекции адреналина могут быть повторены дважды с перерывом в 20 минут. Адреналин можно вводить с помощью капельницы (0,1% раствора 1 мл в 250 мл 5 % раствора глюкозы).

Важным пунктом экстренной терапии анафилактического шока является установление проходимости дыхательных путей, что достигается интубацией трахеи и переводом пациента на искусственную вентиляцию лёгких. В некоторых случаях не удаётся снять отёк гортани и произвести интубацию, поэтому прибегают к трахеостомии.

Образовавшийся при анафилактическом шоке коллапс требует восполнения объёма циркулирующей жидкости, что производится внутривенным введением растворов коллоидов и кристаллоидов.

В протоколы ведения пациентов с анафилактическом шоком входит применение вазопрессорных препаратов: допамина, норадреналина. Первый применяется в дозе 15 мкг/кг/мин в 250 мл 5% раствора глюкозы. Норадреналин применяется в виде 1 мл 0,2% раствора, разведённом в 250 мл 5% раствора глюкозы.

На первом этапе оказания помощи могут быть проведены реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, дефибрилляция).

После устранения угрожающих жизни состояний приступают к дальнейшему лечению анафилактического шока. Сначала назначают антигистаминные препараты: димедрол (раствор 1%-1 мл либо таблетки по 0,05 3 раза в сутки), фенкарол (таблетки по 0,05 3 раза в день), супрастин (1 мл 2% раствора или в таблетках по 0,025 3 раза в день), пипольфен (1 мл 2,5% раствора 3 раза в сутки).

При тяжёлых формах анафилактического шока оправдано применение глюкокортикоидов. Препараты этой группы стабилизируют тучные клетки, которые синтезируют и выбрасывают в кровоток гистамин - главный медиатор аллергической реакции. Но следует помнить, что эффект от применения глюкокортикоидов наступает не ранее 6-12 часов, так что применение их требуется при затянувшемся приступе анафилактического шока. Однако в каждом конкретном случае трудно предугадать длительность патологического состояния, так что многие авторы рекомендуют вводить глюкокортикоиды на любом этапе оказания медицинской помощи. Из группы препаратов глюкокортикоидов чаще используется преднизолон в дозе 240 мг внутривенно или внутримышечно.

Бронхоспазм можно снять применением эуфиллина (10 мл 2,4% раствора разводится на 10 мл физраствора).

При длительной некупирующейся гипотензии может развиться ацидоз. Его профилактику проводят внутривенным вливанием 150 мл-200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Наблюдение за пациентами, перенесшими анафилактический шок

Пациенты, которые перенесли анафилактический шок, должны оставаться в стационаре не менее 10 суток. После выписки больной ставится на диспансерный учёт у аллерголога. На каждого пациента заводится аллергологический паспорт, в котором указывается непереносимость тех или иных медицинских препаратов. При аллергии на укусы насекомых возможно проведение гипосенсебилизации.

Комментарии

В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16). Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма , что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.