Формы туберкулеза деструктивные. Деструктивный туберкулез легких Клинические формы туберкулеза. Внеторакальный и милиарный туберкулез

Учитывая тот факт, что туберкулез нередко протекает без видимых клинических проявлений, выявить его чаще всего удается лишь при плановом прохождении рентгенологического исследования грудной клетки. Для этого заболевания характерно наличие множества форм, которые разнятся между собой не только по рентгенологической картине, но и по тактике лечения с дальнейшим прогнозом. Как правило, деструктивные формы туберкулеза могут возникнуть из любой другой его формы без необходимого лечения, даже за короткий промежуток времени (в течение года).

Деструктивный туберкулез легких развивается на фоне прогрессирования других форм туберкулезного поражения, чаще всего инфильтративной. В результате данного преобразования формируются каверны – полости распада без признаков воспалительных очагов.

Данное образование заключено в капсулу, состоящую из трех слоев:

1. Верхнего – казеозного.
2. Среднего – грануляционного (содержит большое количество клеток).
3. Нижнего – фиброзного.

Каверны могут встречаться различных размеров, что зависит от площади поврежденной ткани, ее эластичности и состояния дренирующего бронха.

Механизм образования каверны на фоне инфильтративного туберкулеза заключается в следующем: при гибели защитных клеток, которые окружали инфильтративный очаг воспаления, происходит высвобождение протеолитических ферментов, ткань легкого разрушаеется, что приводит к высвобождению казеозной массы через дренирующий бронх.

Все это характеризует фазу распада, при которой сохраняется воспалительный очаг вокруг сформировавшейся полости. По мере исчезновения очага и фиброзировании окружающей ткани легких, можно говорить о сформировавшейся каверне. Фактором, предрасполагающим к распаду, может послужить наличие суперинфекции в организме и его сниженная резистентность.

Данная деструкция легочной ткани приводит к ухудшению состояния пациента, затрудняет заживление в месте поражения и отяжеляет прогноз заболевания.

Симптоматика

Обычно поражение затрагивает только одну сторону легкого. Деструктивный туберкулез в период своего развития имеет комплекс клинических проявлений, которые характерны именно для фазы распада. В это время больного начинает беспокоить сильный кашель с отхождением мокроты, возможны эпизоды кровохарканья. При осмотре, проводимым лечащим врачом, у пациента нередко удается выявить наличие в месте поражения влажных хрипов среднего и крупного калибра.

При уже сформировавшейся каверне вышеописанные симптомы исчезают, а общее самочувствие больного ухудшается за счет:

• Выраженной общей слабости и снижения работоспособности.
• Отсутствия аппетита, выраженного снижения в весе.
• Сохраняющегося подъема общей температуры тела до субфебрильных цифр (до 37,8).

Указанные признаки часто не настораживают самого пациента в отношении своего состояния, что объясняет несвоевременную обращаемость за специализированной медицинской помощью.

Диагностика

Стандартным методом выявления туберкулеза на сегодняшний день является проведение рентгенологического исследования. На рентген-снимке легких характерно появление зоны просветления в виде окружности с четкой границей. Очень редко она визуализируется на фоне неизмененной легочной ткани, поскольку место возникновения тесно связано с предыдущей формой туберкулезного процесса. Обычно удается увидеть обсеменение вокруг очага, наличие уровня жидкости, а также просвет дренирующих бронхов.

Поскольку больной кавернозным туберкулезом выделяет инфицированную мокроту, необходимо в обязательном порядке провести ее исследование на наличие микобактерий туберкулеза.

Иногда лечащий врач может сталкиваться с определенными диагностическими трудностями при постановке диагноза, чаще всего это связано с отсутствием на рентгенснимке признаков распада, а в клинике – характерной аускультативной картины. В такой ситуации больному показано проведение КТ-исследования.

Виды деструктивного туберкулеза

Деструктивные процессы в легких хронизируются и протекают по нескольким формам:

• Кавернозный тип является изолированным поражением ткани легкого, для которого характерно наличие каверны при отсутствии изменений со стороны окружающей легочной ткани. Верхний слой ее капсулы слабо выражен, нижний (фиброзный) и вовсе отсутствует, а основную долю каверны занимает средний (грануляционный) слой. Клинически картина данной формы туберкулеза скудная, а излечение достигается лишь с помощью оперативного вмешательства.
• Фиброзно-кавернозный вид заболевания значительно отличается от предыдущей. Для нее свойственно образование каверн совместно с наличием фиброзных изменений в структуре легочной ткани.
  капсуле каверны фиброзный слой превалирует над остальными, а рядом с ней находятся множественные очаги, которые перфорированы бронхами. Эти очаги имеют четкое отграничение от здоровой ткани легкого. Для симптоматики заболевания характерно волнообразное длительное течение, с периодами обострения и ремиссии. Во время обострения клиническая картина легочного поражения ярко выражена, нередко присоединяется интоксикационный синдром. На рентгенограмме визуализируется круглый очаг с толстой стенкой, легочная ткань уменьшена в объеме. Важно знать, что люди, страдающие данной формой туберкулеза, являются очень сильными бактериовыделителями. Заболевание слабо поддается терапии и имеет крайне неблагоприятный прогноз.
• Цирротическая форма представлена распространенным склеротическим повреждением ткани легкого с сохранением очагов туберкулезного поражения. Клинически период обострений наступает крайне редко, а симптоматика при этом слабо заметна. Рентгенологические признаки данной формы ярко выражены: объем пораженного легкого уменьшен, его воздушность снижена, отмечается резкая деформация бронхов.

Процесс заживления обычно наступает лишь при кавернозной форме и протекает по типу рубцевания с образованием ложной туберкулемы или кисты. Остальные формы имеют неблагоприятный прогноз. При них чаще всего встречаются осложнения в виде эмпиемы плевральной полости и бронхоплеврального свища, а также казеозной пневмонии и гематогенного обсеменения, что чаще всего приводит к летальному исходу.

Методы борьбы с деструктивным туберкулезом

Для прохождения необходимого курса лечения, больной в обязательном порядке должен быть госпитализирован в стационар. Главным направлением в терапии является назначение противотуберкулезных препаратов. В дополнение к ним, для большей эффективности, часто назначают лечебную гимнастику.

При высоком риске формирования устойчивости возбудителя к препаратам специфической терапии, к лечению добавляют антибактериальные средства из фторхинолоновой группы.

Эффективность терапии при кавернозной форме туберкулеза подтверждает отсутствие у пациента выделений с мокротой микобактерий туберкулеза спустя полгода от начала терапии. В противном случае больному назначается хирургический метод лечения.

Важно помнить, что только своевременное выявление (на ранних этапах) и вовремя начатое лечение могут привести к полному выздоровлению. Для этого каждому человеку необходимо в плановом порядке раз в год проходить флюорографическое исследование органов грудной клетки.

Описание:

Кавернозный лёгких - форма туберкулеза лёгких, при которой обнаруживаются каверны. Развивается в тех случаях, когда прогрессирование других форм (первичный комплекс, очаговый, инфильтративный, гематогенный диссеминированный туберкулёз) приводит к формированию каверны, то есть стойкой полости распада лёгочной ткани. Протекает без очагов отсева и без развития перифокального воспаления.

При данном заболевании каверна представляет собой патологическую полость, ограниченная трехслойной капсулой, внутренний слой которой состоит из неотторгнувшихся казеозных масс, средний слой - слой специфических грануляций, наружный слой - фиброзный слой.

Симптомы:

Для кавернозного туберкулёза типичным симптомокомплексом является «синдром фазы распада»:

      * с наличием мокроты,
      * хрипы в лёгких,
      * кровохарканье,
      * бактериовыделение.

Причины возникновения:

В большинстве случаев данная форма заболевания - это следствие инфильтративного туберкулеза. Изначально инфильтрат включает в себя фокус воспаления, в центре которого имеются казеозные массы (некротизированная лёгочная ткань), а в перифокальном инфильтрате - большое количество лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов. В результате гибели этих клеток высвобождается большое количество протеаз, которые с легкостью расплавляют казеоз. Жидкий казеоз начинает вытекать через дренирующий бронх, и образуется полость распада. В таком случае выставляется диагноз инфильтративный туберкулез в фазе распада. В ходе лечения перифокальная инфильтрация вокруг зоны распада начинает рассасываться и остаётся полость, около которой всегда имеются элементы продуктивного воспаления, которые постоянно трансформируются в казеозную ткань. Каверна формируется при рассасывании перифокального воспаления и фиброзирования.

Другой вариант патогенеза - трансформация в каверну.

Появление каверны изменяет характеристики туберкулезного процесса в неблагоприятную сторону. Создаются условия для бронхогенного заноса инфицированной мокроты из полости через дренирующий бронх в здоровые отделы лёгких. Заживление каверны затруднено вследствие того, что эластическая тяга лёгкого или воспалительное уплотнение в её окружности мешают заживлению полости и сохраняют наличие воздуха в ней, поступающего под давлением через дренирующий бронх при глубоких вдохах и кашле. Носитель каверны выделяет с мокротой туберкулезные микобактерии.

Рентгенологически при кавернозном туберкулезе обнаруживается просветление округлой формы с четкими границами, располагающееся среди очаговых тканей, в центре тени инфильтрата или в пределах капсулы бывшей туберкуломы в зависимости от того, какая форма туберкулеза предшествовала появлению каверны. Реже каверна определяется изолированно, на чистом лёгочном поле, без наличия в лёгких других изменений туберкулезного характера. Это бывает при полном выкрашивании казеоза туберкуломы из изолированной туберкуломы или при тотальном распаде изолированного инфильтрата.

А. Г. Хоменко

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т.е. переходом процесса в деструктивную форму .

Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды.

Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе [Штефко В. Г., 1938; СтруковА. И., 1948; Пузик В. И. и др., 1973]. По величине диаметра каверны различают: малые - до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см, гигантские - белее 6 см [Струков А. И., 1959].

При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивание стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.

Процесс этот длительный, и в стенках подобных каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани. При развитии в каверне процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения, особенно в системе микроциркуляции - как в стенках каверны, так и окружающей ее легочной ткани [Штефко В. Г., 1938; Пузик В. И. и др., 1973; СтруковА. И., Соловьева И. Пм 1976; Ерохин В. В., 1987, и др.].

При ограничении каверны, стабилизации патологического процесса (особенно при применении противотуберкулезных препаратов) полиморфные, пневмонические участки вокруг каверны рассасываются, нарастают фиброзные изменения, «тянущиеся» от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество разной величины лимфоцитарных скоплений и узелков, располагающихся между соединительнотканными волокнами капсулы.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхолегочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом. Заживление может также происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным. Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.

Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций в настоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять остропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеобразной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые полости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы, разрушает сосуды микроциркулитерного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грануляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная активность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.

Установлены основные причины, затрудняющие развитие процессов заживления в стенке каверны: наличие антигенного раздражителя (включая и измененные формы микобактерий туберкулеза), морфофункциональная неполноценность макрофагов и незавершенность фагоцитоза, нарушение процессов фибриллообразования, недостаточность сурфактантной системы легких и др. [Ерохин В. В., Ель- шанская М. П., 1986].

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, иосткавернозных (типа кист) полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков прогрессирования. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцирем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение.

В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдаются перестройка с перекалибровкой их просвета, появление сосудов замыкающего типа и множества зияющих артериовенозных анастомозов.

В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии при нем активных туберкулезных изменений имеется цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.

При распространенных формах деструктивного туберкулеза легких чаще встречается избыточное образование соединительной ткани, при этом наиболее выраженная активизация ткани отмечается у больных туберкулезом легких на Крайнем Севере. Измененная реактивность соединительной ткани легких с фибропластической направленностью приводит к повышению фиброзирования вокруг казеозных и деструктивных изменений. При этом в репаративной динамике каверны немаловажную роль играют два факта: недостаточная проницаемость антибактериальных препаратов в зону туберкулезного воспаления и нежелательные склерогенные действия последних, приводящие к формированию в полости локального пневмофиброза, что в настоящее время расценивается как проявление побочной реакции препаратов . В итоге это не всегда приводит к полноценному классическому заживлению специфических деструктивных изменений в легких. На месте бывшей каверны и инфильтрации во второй фазе комплексной антибактериальной терапии рентгенологически выявляются фиброзные уплотнения больших размеров. В этих резектатах обычно культуральным методом обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Поэтому репаративные процессы под влиянием только одной химиотерапии замедленны, излечение нестойкое и наступает в более поздние сроки с формированием выраженных фиброзных изменений на месте полостей распада с сохранением в них микобактерий туберкулеза.

Известен способ лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим пиевмосклерозом путем наружного подвижного воздействия ультразвука по известной схеме на фоне обычных методов введения противотуберкулезных препаратов [З]. При этом были выявлены такие свойства ультразвука, как усиление проницаемости кожи для лекарственных веществ, повышение абсорбционной способности тканей и проникновения в организм человека мелкомолекулярных соединений, преодолевая клеточный барьер. Однако, несмотря на достаточно высокую чувствительность фибробластов к влиянию ультразвука, фиброзные каверны при этом почти не изменяются.

Применяемый в терапии туберкулеза легких сухой порошок лидазы вводится подкожно или внутримышечно в виде растворенного на физиологическом растворе фермента. Парентеральное введение лидазы при деструктивных формах туберкулеза легких вызывает незначительное рассасывание уже сформированных в процессе химиотерапии локальных фиброзных изменений. Также необходимо отметить, что парентеральное введение лидазы часто сопровождается такими явлениями, как боль и инфильтрат в месте инъекции, местные гипертермические реакции, флебиты, геморрагический синдром, отек, крапивница, эритема.

В доступной литературе не встретилось указаний на использование средств антифибротического воздействия с применением видоизмененных путей введения лидазы с ультразвуком с учетом особенностей реактивности и явлений повышенной фибротизации легочной ткани под влиянием химиотерапии.

Приведенные способы патогенетической терапии больных деструктивным туберкулезом легких с избыточным образованием соединительной ткани под влиянием антибактериальных препаратов применялись раздельно и в настоящее время используются редко. Для достижения более полного излечения специфического процесса возникает необходимость изыскания новых путей избирательного воздействия патогенетических средств на структуру соединительной ткани, обеспечивающих ее разрыхление, деполимеризацию, реваскуляризацию с усилением доступа лекарственных веществ и рассасыванием локальных пневмофиброзных изменений. В результате чего предложен новый способ воздействия ультразвука и лидазы, способный создавать условия для их глубокого проникновения в локальные пневмофиброзные образования.

Целью изобретения является усиление рассасывания пневмофиброза, локально сформированного на месте каверн в процессе проводимой антибактериальной химиотерапии при деструктивном туберкулезе легких и сокращение сроков его клинического излечения.

Для интеграции избирательных эффектов, направленных на процесс рассасывания сформированного на месте каверны пневмофиброза, наше внимание обращено на возможность совместного действия ультразвука и сухого порошка лидазы, замешанной в контактной среде, путем локального фонофореза. Способ лечения деструктивного туберкулеза, осложненного локальным пневмофиброзом, сформированным при проведении стандартной противотуберкулезной химиотерапии, осуществляют следующим образом (Патент РФ №,№2284200 от 27.09.2006).

После проведения лечения согласно интенсивной фазе стандартной химиотерапии проводится рентгено-томографический контроль. При выявлении пневмофиброза, локально сформированного на месте деструкции, назначается курс фонофореза лидазы на фоне стандартной химиотерапии. для этого выбирают на грудной клетке накожную зону локального пневмофиброза в соответствии с рентгено-томографической его локализацией. На эту зону наносят контактную масляную среду с 64 ЕД сухого порошка лидазы и плотно прикладывают головку ультразвукового терапевтического аппарата с приведением его в рабочее положение. Ультразвуковое воздействие проводится с интенсивностью 1 ВТ/см2 и экспозицией З минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных сеансов, рентгенологический контроль проводят через 21 день после окончания курса фонофореза. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц, то есть продолжительность лечения определяется динамикой инволюции локального пневмофиброза.

Комплексным лечением антибактериальными препаратами с присоединением глубокого фонофореза сухого порошка лидазы после возникновения локального пневмофиброза на месте специфического процесса пользовались 35 больных деструктивными формами туберкулеза легких. Больные были преимущественно молодого и среднего возраста. В результате проведенного комбинированного лечения прекращение бактериовыделения наблюдалось у всех больных, при этом у 90,9% - через 2 месяца. Закрытие полостей распада наступало в среднем через 4 месяца, что на 2 месяца раньше, чем в контрольной группе.

Повышение эффективности лечения больных, у которых уже в первые месяцы антибактериальной терапии на месте полостей распада отмечалось развитие пневмофиброза, было связано со своевременным назначением глубокого фонофореза лидазы.

При рентгенологическом контроле, осуществляемом через 21 день после окончания курса фонофореза, была выявлена значительная положительная динамика в виде рассасывания и частичного уплотнения и закрытия полостей распада у всех больных.

Клиническое наблюдение

Выписка из истории болезни №184. Больной 0., 47 лет, якут, городской житель, военнослужащий. В терапевтическое отделение клиники Якутского НИИ туберкулеза поступил 30.08.2004 с диагнозом: Инфильтративный туберкулез S2, S6 левого легкого в фазе распада, МБТ+. Жалоб момент поступления не предъявляет. При поступлении состояние удовлетворительное, симптомов туберкулезной интоксикации не выявлено. Аускультативно в легких катаральных явлений не выявлено. Сердечные тоны ясные, ритмичные.

ФБС от 15.09.2004 выявлена деформация бронхов левого легкого, катаральный эндобронхит S6 левого бронха.

По обзорной рентгенограмме и боковым томограммам 8-9 см от 08.09.2004 слева в проекции S2 и S6 на фоне ячеистого фиброза выявляются нёоднородная инфильтрация с включением полиморфных очагов, паравертебрально в области S6 полостные тени до 1 см в диаметре. Корни легких малоструктурны. Правый корень смещен вниз за счет уплотнения в базальных сегментах.

Начата интенсивная фаза по первому режиму с присоединением лазерной терапии по общепринятой схеме. При рентгенологическом контроле через 2 месяца (по боковым томограммам 8-9 см, от 02.11.2004) отмечалась положительная динамика в виде начавшегося рассасывания инфильтрации, образованием в проекции S6 паравертебрально ограниченного участка пневмофиброза с включением скоплений мелких уплотняющихся очагов и уменьшающихся в размере (0,5 см в диаметре) полостные тени.

С 15.55.2004 назначен на фоне стандартной химиотерапии курс фонофореза с лидазой (64 ЕД сухого порошка) по схеме с целью рассасывания возникшего локального пневмофиброза на месте деструкции.

По окончанию курса фонофореза на контрольной рентгенограмме от 27.12.2004 отмечалось полное рассасывание инфильтрации, закрытие полостей распада. Полученные данные были подтверждены резонансно-компьютерной томографией от 21.01.2005. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, стойким прекращением бактериовыделения, закрытием полостей распада, нормализацией гематологических показателей.

1. Предложен высокоэффективный способ лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, путем проведения противотуберкулезной терапии в сочетании с ультразвуком и лидазой, отличающийся тем, что 64 БД сухого порошка лидазы замешивают на контактной масляной среде, наносят на зону пневмофиброза накожно и озвучивают ультразвуком с интенсивностью 1 ВТ/см2 с экспозицией З мин в течение 15 дней.
2. В результате применения предлагаемого способа лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, отмечается сокращение сроков прекращения бактериовыделения (у более 90% больных через 2 месяца лечения), ускорение закрытия полостей распада (4 месяца), минимизация остаточных изменений в легких вследствие рассасывания локального пневмофиброза на месте каверны.

Библиографическая ссылка

ТЕМА: Хронические деструктивные формы туберкулеза: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких.

Теоретические вопросы к занятию

1. Патогенез, патоморфология деструктивного туберкулеза - механизм расплавления казеозных масс, факторы, способствующие формированию полости, виды каверн по генезу, отличие каверны от полости распада. Классификация каверн по величине. Понятие о функционально- и анатомически больших кавернах. Классификация каверн в зависимости от строения их стенок. Опасности деструктивного туберкулеза.

2. Кавернозный туберкулез легких – определение, частота, патогенез, клинические и лабораторные данные заболевания. Рентгенологические особенности кавернозного туберкулеза

3. Факторы, способствующие развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза. Морфологические особенности, характерные для фиброзно-кавернозного туберкулеза.

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез - определение, частота встречаемости среди впервые выявленных больных, клиника, диагностика, клинические варианты, рентгенологические особенности.

5. Особенности лечения больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Типы заживления каверн. Причины неэффективного лечения. Показания для хирургического лечения.

6. Благоприятные и неблагоприятные исходы кавернозного, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Формы прогрессирования.

7. Патогенез и патологическая анатомия цирротического туберкулеза легких. Основные клинические и рентгенологические признаки. Осложнения цирротического туберкулеза.

Кавернозный туберкулез – это ограниченный по протяженности (в пределах 1-2 бронхолегочных сегментов) специфический процесс, ведущим синдромом которого является сформированная каверна без выраженного перифокального воспаления, фиброза и распространенного обсеменения, а также характеризующийся малосимптомным клиническим течением.

Чаще кавернозный туберкулез возникает из других клинических форм, поэтому симптомы интоксикации имеют место только при выявлении заболевания, которые быстро исчезают под действием противотуберкулезной терапии. В момент же формирования кавернозной формы симптомы интоксикации отсутствуют. Исключение составляет та небольшая часть больных, у которых специфический процесс выявлен впервые в виде изолированной полости без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, что позволяет поставить диагноз кавернозного туберкулеза без предшествующей терапии. У этих больных можно выявить симптомы туберкулезной интоксикации (слабость, похудание, кашель с небольшим количеством мокроты).

Перкуссия дает симптомы, указывающие на наличие каверны, ее локализацию, состояние окружающей легочной ткани. Характер перкуторного звука зависит от количества содержащегося воздуха в перкутируемом участке легкого. Чем меньше воздуха, тем более высоким, тихим и коротким будет звук, т.е. то, что мы называем притуплением. Имеет значение для характера звука также степень содержания воздуха в окружающей ткани. У больных кавернозным туберкулезом редко удается определить притупление перкуторного звука. Аускультация также имеет большое значение для диагностирования полости в легком, поскольку изменяется характер дыхания над местом локализации процесса. Над большими кавернами с гладкими и напряженными стенками можно услышать амфорическое дыхание - звук подобный тому, который слышен, если дуть над кувшином или над бутылкой с широким горлом. Над кавернами можно прослушать бронхиальное дыхание, которое более выражено при окружении каверны уплотненной тканью и широком диаметре дренирующего бронха. Важным признаком каверны являются влажные крупнопузырчатые хрипы, появление и звучность их зависят от жидкой консистенции содержимого каверны и от ширины устья бронха.

Диагностика. Микобактерии туберкулеза у больных кавернозным туберкулезом, как правило, не обнаруживаются методом бактериоскопии. При бактериологическом и молекулярно-генетическом исследованиях патологического материала удается увеличить частоту обнаружения МБТ. В гемограмме: лейкоцитоз наблюдается у 10% больных кавернозным туберкулезом, причем он не превышает 10-12 тысяч. У остальной части больных количество лейкоцитов остается в пределах нормы. Это объясняется тем, что в большинстве случаев формирование кавернозной формы туберкулеза происходит из других форм туберкулеза, по поводу которых уже проводилась противотуберкулезная терапия, способствующая исчезновению туберкулезной интоксикации. Палочкоядерный сдвиг влево отмечается также у небольшого числа больных кавернозным туберкулезом – в 5% случаев. Лимфопения выявляется у 5% больных, лимфоцитоз – у 5-10%, у большей же части больных количество лимфоцитов в периферической крови соответствует норме. Ускорение СОЭ обнаруживается у 35-40% больных и составляет от 12 до 40 мм/час. Снижение СОЭ под действием ПТП указывает на стабилизацию специфического процесса, достигнутую в процессе лечения.

Рентгенологическая диагностика.

1. Прямые признаки наличия каверн:

Кольцевидная тень с непрерывным контуром, которая проявляется в двух взаимно перпендикулярных проекциях

Отсутствие легочного рисунка в «окне» каверны на томограмме

2. Косвенные признаки наличия каверн:

Уровень жидкости

Парные дорожки дренирующих бронхов

Обнаружение очагов бронхогенного отсева в зонах тревоги (передние и нижние отделы легких)

В зависимости от размера каверны классифицируются на:

1.Мелкие каверны имеют диаметр до 2см. Они хорошо выявляются при томографическом исследовании легких.

2.Средних размеров каверны чаще всего констатируются у больных кавернозным туберкулезом. Их диаметр составляет от 2 до 4 см.

3.Большие каверны имеют размеры 4-6 см.

От больших “морфологических” каверн следует отличать большие “функциональные”, величина которых обусловлена растяжением стенок каверны, а не выраженным дефектом ткани. Такие каверны получили название раздутых. Рентгенологически раздутые каверны выглядят как кольцевидные тени сферической формы с тонкими стенками. Раздутые каверны формируются в тех случаях, когда имеет место специфический эндобронхит, приводящий к развитию клапанного механизма в дренирующих каверну бронхах.

Лечение. Проводят по 3 режиму химиотерапии. Противотуберкулезные препараты не могут полностью решить проблему кавернозного туберкулеза. Эффективность лечения повышается при сочетании химиотерапии с коллапсотерапевтическими методами лечения, местным лечением дренирующих бронхов, патогенетической терапией. При длительно существующей кавернозной форме наступающие патоморфологические изменения (фиброз), обусловленные неэффективностью предшествовавшего лечения, делают дальнейшую химиотерапию бесперспективной. В таких случаях проводится хирургическое лечение – сегментарные, бисегментарные резекции, лобэктомии. Показанием к этому лечению должно служить отсутствие уменьшения размеров каверн в течение 2-3 месяцев.

Осложнения кавернозного туберкулеза.

1. Кровотечение, кровохарканье

2. Спонтанный пневмоторакс

3. Туберкулез бронха

4. Ателектаз сегмента, доли легкого

Исходы кавернозного туберкулеза.

1. Специфическое лечение способствует полному очищению внутренней поверхности стенки каверны от казеоза и специфических грануляций, превращению ее в тонкий фиброзный слой и формированию очищенной санированной полости. Большинство исследователей относят к санированным кавернам тонкостенные, абациллярные полости, полностью очищенные от туберкулезной ткани.

2. При сохранении эластичности стенки каверны может наступить заживление ее рубцом. При этом отторгаются и частично рассасываются некротические массы, туберкулезные грануляции постепенно замещаются неспецифической грануляционной тканью, размеры каверны концентрически уменьшаются, стенки ее сближаются и рубцуются. При рентгенологическом исследовании на месте каверны остается небольшое индурационное поле. Оно состоит из тяжисто-сетчатых теней, единичных мелких уплотненных очагов и небольших участков диффузного затемнения легочной ткани, обусловленных пневматозом.

3. В процессе лечения ПТП участилось закрытие каверны с формированием крупных фокусов типа туберкулем. Их возникновение связано с облитерацией дренажного бронха при быстром рассасывании перифокального воспаления. Полость при облитерации бронха заполняется тканевой жидкостью и лимфой, что рентгенологически определяется, как участок уплотнения в легочной ткани.

4. При прогрессировании заболевания значительные склеротические изменения появляются не только в стенке каверны, но и окружающей легочной ткани, формируются очаги бронхогенного засева – деструктивный процесс превращается в новую форму туберкулеза – фиброзно-кавернозную.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – клиническая форма вторичного туберкулеза, которая имеет длительное (1-2 года и больше) хроническое течение, с периодами ремиссии и обострения. Характеризуется формированием в легких фиброзной каверны, перикавитарного пневмофиброза, лимфо- и бронхогенного распространения очаговых поражений легких, уменьшением объема легких и смещением органов средостения в пораженную сторону, постоянным или периодическим бактериовыделением. Эта форма туберкулеза легких эпидемиологически наиболее неблагоприятная.

Основные ее признаки:

1. старая фиброзная каверна;

2. перикавитарный пневмофиброз;

3. бронхогенная диссеминация;

4. длительное течение с периодами обострения и ремиссии;

5. периодическое или постоянное бактериовыделение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких среди впервые выявленных форм составляет 1,5-2,0%. Развивается фиброзно-кавернозный туберкулез в результате несвоевременного выявления заболевания или неэффективной химиотерапии других форм туберкулеза. В структуре контингентов диспансерного учета фиброзно-кавернозный ТБ составляет 7-15%.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является конечной фазой любой клинической формы деструктивного туберкулеза при его прогрессировании. Основными причинами прогрессирования начальных форм туберкулеза легких и развития фиброзно-кавернозного процесса являются:

1. несвоевременное выявление ТБ

3. несвоевременное применение хирургического лечения

4. наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, алкоголизм, СПИД, наркомания)

5. непереносимость ПТП

6. низкая приверженность больного к лечению

7. МЛУ/ШЛУ МБТ.

Патогенетическую основу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких составляют сформированная каверна и фиброзные изменения окружающей легочной ткани. Образование каверны связано с расплавлением казеозных масс в пневмоническом фокусе и выхода их в бронх (пневмопиогенная каверна). Иногда каверна образуется при инфицировании бронхоэктазов или при поражении бронхов (бронхогенная каверна). Из каверны воспаление переходит на дренирующий бронх. При прогрессировании специфический процесс может распространяться бронхогенным, лимфогенным путями в перикавитарные ткани легких. Длительное течение патологического процесса приводит к разрастанию соединительной ткани в периваскулярном и перибронхиальном интерстиции с формированием пневмосклероза и пневмофиброза. Способствует этому возникновение патологических изменений в плевральных листках, которые теряют эластичность, становятся более толстыми, формируя облитерацию плевральной полости, которая также способствует развитию пневмофиброза и уменьшению объема легких.

Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеют характерные особенности. Важнейшим его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких.

Сформированная каверна имеет 3-х слойную стенку:

1 – внутренний – пиогенный – образован казеозными массами, неровный, иногда на нем могут быть небольшие серые или белесоватые образования (линзы Коха), которые являются скоплением колоний МБТ;

2 – средний – слой специфических грануляций – содержит много эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, кровеносные и лимфатические сосуды, при прогрессировании процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой;

3 – наружный – фиброзный, доминирует над другими.

Фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Третьей особенностью является распространение МБТ из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам, в результате чего вблизи каверны и в отдаленных участках того же или другого легкого формируются ацинозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образуя «дочерние» инфильтраты, при казеозном распаде формируются новые «дочерние» каверны. Таким образом, развивается поликаверноз.

Клиника.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких обычно соответствует продолжительности интоксикации, связанной с распространенностью поражения и хроническим течением болезни. Хроническая интоксикация вызывает нарушение общего обмена веществ, в результате чего происходит активация симпато-адреналовой системы и липолиза, который обеспечивает текущие энергозатраты организма, а вместе с этим и потерю массы тела вплоть до кахексии. Это сопровождается стойким повышением температуры тела, лихорадкой, ночной потливостью, слабостью, повышенной утомляемостью, напряжением психоэмоциональной сферы и ее истощением, раздражительностью, нарушением сна, плохим аппетитом и другими функциональными расстройствами. Беспокойство больному доставляет кашель, который имеет приступообразный характер при небольшом количестве мокроты. В результате истощения, а также специфических и неспецифических изменений в бронхах, их слизистая оболочка выделяет небольшое количество густой, вязкой слизи, которая трудно откашливается, что вызывает тяжелые приступы сухого кашля, которые осложняются кровохарканьем и кровотечением.

Внешний вид больного фиброзно-кавернозным ТБ легких очень характерен: кахексия, дряблость мышц, отсутствие подкожной жировой клетчатки. Кожа бледная, тургор отсутствует. Грудная клетка плоская, вытянутая, деформированная с уменьшением объема (асимметричная), втянутыми межреберными, над- и подключичными участками. Дыхательная экскурсия ограничена, дыхание частое, поверхностное.

Развитие пневмофиброза и снижение воздушности легких повышает их звуковую проводимость, что проявляется усилением голосового дрожания и бронхофонии над пораженными участками легких.

Перкуторный звук над пораженными легкими тупой в результате фиброзных изменений, снижения пневматизации легких и утолщения плевры, над большими кавернами и в нижних участках, где формируется викарная эмфизема – коробочный.

Аускультативная картина определяется активностью процесса и выраженностью патологических изменений в бронхах. Фиброторакс и пневмофиброз обусловливают значительное ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого выслушивают бронхиальное дыхание. Появление патологических шумов зависит от активности специфических изменений в каверне, бронхах. Это обусловливает появление хрипов. Для старой каверны характерны сухие хрипы на фоне бронхиального дыхания. Активация туберкулеза с возникновением эндобронхита обусловливает появление влажных хрипов. Развитие перикавитарного воспаления и новых деструкций обусловливают появление мелко- и среднекалиберных влажных хрипов, которые выслушиваются на глубине вдоха или при покашливании на глубине выдоха. При затихании активного процесса, когда каверна поддается санации, в ней исчезает пиогенный слой и перестает выделяться мокрота, влажные хрипы исчезают.

Небольшие каверны, расположенные глубоко от поверхности грудной клетки, каверны с обтурированным дренирующим бронхом, каверны, расположеные в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями («немые» каверны), при физикальном обследовании пациента, не обнаруживаются. В таких случаях полость определяется при рентгенотомографическом исследовании.

Различают варианты течения фиброзно-кавернозного ТБ:

1.Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным течением – процесс относительно небольшой распространенности со старой стабильной каверной. На фоне лечения относительно быстро ликвидируется перифокальное воспаление, частично рассасываются и уплотнятся очаги бронхогенного отсева. Каверна очищается от казеоза. Период ремиссии длительный, несколько лет. Самочувствие больных удовлетворительное, долго сохраняется работоспособность. Это состояние сохраняется при соблюдении больным здорового образа жизни и регулярном профилактическом лечении.

2.Быстропрогрессирующее течение сформированием процесса в течение 9-10 мес. развивается чаще у больных, которые нарушают режим лечения, злоупотребляют алкоголем и др. Клиническая картина типична. Формируются перифокальное воспаление, множественные полости, нередко гигантские каверны. Прогрессирующее течение может закончиться развитием казеозной пневмонией. Почти 100% больных выделяют МБТ устойчивые к ПТП, в результате чего лечение будет малоэффективным.

3.Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза с осложнениями, которые разделяют на специфические и неспецифические.

Неспецифические:

1. хроническое легочное сердце
2. амилоидоз внутренних органов
3. кровохарканье, кровотечение
4. спонтанный пневмоторакс
5. неспецифические воспалительные процессы - кандидомикоз, аспергиллез

Специфические:

1. туберкулез бронха
2. бронхогенная диссеминация
3. распространение инфекции спутагенно: туберкулез трахеи, глотки, гортани, языка, слизистой ЖКТ.
4. генерализация по большому кругу (микобактериемия) – туберкулез позвоночника, костей, суставов, мозговых оболочек, туберкулезный перитонит.
5. По клинико-рентгенологическому течению различают 4 стадии развития ФКТ:
6. ограниченный в пределах одной доли, без существенных изменений в соседних долях;
7. каверны в одной доле с выраженными очаговыми и инфильтративными изменениями в соседних долях;
8. поликаверноз в одном легком с очаговыми и инфильтративными изменениями во втором легком;
9. поликавернозное поражение обоих легких с очагами и инфильтратами вокруг.

Диагностика. Важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза легких является длительное (хроническое) течение болезни и постоянное выделение МБТ с мокротой. Как правило, МБТ становятся резистентными к нескольким ПТП, что является одной из причин неэффективного лечения. Поэтому у этих больных необходимо определение лекарственной чувствительности МБТ, а также сопутствующей флоры дыхательных путей. Нередко у больных развиваются побочные реакции на ПТП, что требует от врача соответствующей коррекции как препаратов, так и их доз.

В период обострения в крови наблюдается повышение СОЭ до 40-50 мм/час, лимфопения и умеренный лейкоцитоз (12-15х109/л), может быть гипохромная анемия.

Туберкулиновая проба Манту, Диаскинтест при прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще бывает отрицательной (анергия).

Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется наличием “старой” толстостенной фиброзной каверны, с четкими внутренним и наружным контурами. Каверна часто имеет неправильную форму. Деформация ее обусловлена перикавитарными фиброзно-рубцовыми изменениями в легких и потерей эластичности стенкой каверны.

Важным рентгенологическим признаком давности заболевания является пневмофиброз с уменьшением объема нескольких сегментов, доли или всего легкого. Пневмофиброз обусловливает также снижение пневматизации легких и смещение медиастинальной тени в сторону поражения.

Рентгенологическое обследование позволяет также обнаружить признаки хронического течения болезни с периодическими обострениями, о чем свидетельствуют полиморфные очаговые тени разной величины, расположенные как в перикавитарной зоне, так и в отдаленных участках одного или обоих легких.

Следовательно, рентгенологическое выявление толстостенной, деформированной каверны и полиморфных очагов на фоне пневмофиброза со снижением прозрачности и пневматизации, уменьшения объема легких и смещения тени медиастинальных органов в сторону патологических изменений, свидетельствуют о наличии фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Этот диагноз устанавливают без труда, поскольку эти изменения формируются в течение нескольких лет наблюдения за больными, то есть когда есть туберкулезный анамнез и клиника прогрессирующего хронического процесса.

Цирротический туберкулез легких – это клиническая форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется разрастанием в легких грубоволокнистых фиброзно-рубцовых тканей с сохранением в них очагов специфического поражения, которые обусловливают периодическое обострение процесса со скудным бактериовыделением.

В структуре контингентов диспансерного учета цирротический туберкулез легких составляет 0,1-0,5%.

Цирротический туберкулез легких формируется как следствие инволюции инфильтративного, диссеминированного, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, экссудативного плеврита, ателектаза в результате обтурации бронха казеозом, после лечения искусственным пневмотораксом, после торакопластики, также развивается как реактивация остаточных изменений после ранее перенесенного туберкулеза. Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани и замещением паренхимы легких. Процесс развивается постепенно, начинается с пневмосклероза, пневмофиброза и завершается циррозом. При этом в фиброзных тканях сохраняются продуктивные очаги, осумкованный казеоз и щелевидные полости. Бронхи деформируются, разрушаются перибронхиальные эластические волокна, в результате чего нарушается их дренажная функция, развиваются бронхоэктазы и аутосенсибилизация. Развивается склероз и облитерация сосудов, обусловливая развитие ангиоэктазий и гипертензии в малом кругу кровообращения. Ангиоэктазии становятся источником частых кровотечений.

Патологоатомическая характеристика.

Морфологическую основу цирротического ТБ легких составляет процесс развития соединительной ткани, в котором можно выделить три этапа: пневмосклероз, пневмофиброз и цирроз.

Пневмосклероз – это процесс, который характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани в интерстиции легких с сохранением ее структуры и пневматизации, с потерей эластичности. Обусловливает развитие таких изменений в легких диссеминированный, когда поражается интерстиций легких, инфильтративный, фиброзно-кавернозный и другие формы туберкулеза, которые сопровождаются длительными воспалительными процессами, особенно с хроническим течением, когда поражаются кровеносные и лимфатические сосуды. Постепенное развитие соединительной ткани в периваскулярном интерстиции легких обусловливает сужение сосудов, утолщения биологических мембран. Длительность таких изменений в легких постепенно обусловливает замену нежноволокнистой эластической соединительной ткани грубоволокнистой, в результате чего постепенно пневмосклероз переходит в пневмофиброз – разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с уменьшением объема легких и функциональными нарушениями в малом кругу кровообращения, но при этом еще сохраняется воздушность легких.

При разрастании фиброзной соединительной ткани наступает облитерация мелких сосудов, прекращается обеспечение альвеол энергетическими и пластичными материалами, в результате чего паренхима легких замещается соединительной тканью, альвеолы теряют воздушность и легкое уменьшается в объеме и впоследствии приобретает характер грубой фиброзно-рубцовой ткани и формируется цирроз. Цирроз легких изменяет анатомическое и функциональное состояние бронхо-легочных структур. Фиброзные рубцы легких смещают, деформируют, суживают, сгибают, иногда перекрывают бронхи, в результате чего нарушается их вентиляционная и дренажная функция, тогда как слизистая оболочка производит слизь. Мокрота собирается в бронхах, обусловливая активацию неспецифическной микрофлоры, на которую реагируют выходом из кровеносного русла лейкоциты. Их лизосомальные ферменты в дальнейшем формируют гнойную трансформацию мокроты, что приводит к стойкому воспалению в бронхах с формированием бронхоэктазов. Так возникают условия развития хронического бронхита. В сосудах развиваются ангиоэктазии, тонкая стенка которых растягивается. Такие ангиоэктазии являются источником кровохарканья и кровотечения. Формирование бронхоэктазов сопровождается развитием аутоагрессии, в результате чего возникает бронхообструктивный синдром. Морфологические изменения в циррозе легкого, аутосенсибилизация бронхов и сосудов обусловливают нарушение перфузии, снижения диффузии кислорода и оксигенации крови, гипертензию в малом кругу кровообращения, нарушения вентиляционной функции и развития легочного сердца.

При ограниченном циррозе легких процесс распространяется на несколько сегментов верхней доли. В таких условиях кровообращение и газообмен в альвеолах могут быть компенсированными, но объемные изменения легких сопровождаются существенным смещением органов средостения, в результате чего могут возникать функциональные расстройства органов грудной клетки.

Классификация цирротического туберкулеза.

1. Пневмогенный массивный цирроз развивается в результате прорастания соединительной тканью и карнификации фибринозного экссудата при инфильтративном ТБ.

2. Бронхогенный (постателектатический) – формируется в результате ателектазов, которые возникли в результате нарушения бронхиальной проходимости при закупорке его казеозными массами, если дренажная функция бронха не восстанавливается в течение 1-2 месяцев. Встречается у детей и подростков.

3. Плеврогенный – при затяжном плеврите, у лиц, которые длительно лечились искусственным пневмотораксом. При этом пневматизация легкого сохранена, но резко ограничена его подвижность.

По патологоанатомическим признакам выделяют:

1. локальный, односторонний или двусторонний (сегментарный, лобарный, тотальный);

2. диффузный, обычно двусторонний (после диссеминированного ТБ).

Клинические проявления цирротического туберкулеза характеризуются симптомокомплексом хронического бронхита (часто с обструктивным компонентом), бронхоэктазий, дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца. Цирроз, ограниченный несколькими сегментами верхнедолевой локализации, может проявляться только по анатомо-рентгенологическим изменениям в виде деформации грудной клетки, ее западения, уменьшения объема легкого, смещением органов средостения. Такой процесс может протекать с малыми клиническими проявлениями, которые не вызывают у больного жалоб. Однако когда цирротические изменения распространяются на средне- и нижнедолевые сегменты, процесс приобретает хроническое течение с постоянными клиническими проявлениями болезни. Характерные симптомы: кашель с выделением мокроты, которая часто имеет гнойный характер, частые кровохарканья, иногда возникают кровотечения, которые, как правило, не угрожают жизни. Эти проявления обусловлены наличием бронхоэктазов, хронического неспецифического воспалительного процесса в бронхах и ангиоэктазий. Структурные изменения в бронхах обусловливают нарушение их дренажной функции и при формировании обструктивного компонента (бронхоспазм и спазм сосудов) развивается нарушение вентиляционной функции и оксигенации крови, которая лежит в основе возникновения дыхательной недостаточности. Морфологические изменения в сочетании с аллергическими механизмами формируют нарушение перфузии малого круга кровообращения и гипертензии в нем, что обусловливает функциональную перегрузку правого желудочка и формирование легочного сердца, а позже и сердечно-сосудистой недостаточности. Следовательно, кашель с выделением мокроты будет сопровождаться жалобами на слабость, утомляемость, одышку, нехватку воздуха, сердцебиение, тахикардию. Этому сопутствуют психоэмоциональное напряжение, возбужденность. Такие больные часто жалуются на высокую чувствительность к простуде с частым обострением бронхита, который протекает с повышением температуры.

При осмотре обращает внимание деформация грудной клетки, западение ее над участком цирроза легких, сужение межреберных промежутков, учащение дыхания, цвет кожи имеет диффузный цианотичный оттенок.

Бактериовыделение у больных цирротическим туберкулезом характеризуется олигобацилярностью – непостоянное и в небольшом количестве (единичные МБТ).

Дифференциальная диагностика не сложна и требует дифференцирования с метатуберкулезным пневмоциррозом, бронхогенной карциномой, ателектазом легких, саркоидозом ІІІ ст., пороком развития – гипоплазией.