Методики санации бронхиального дерева. Санационная бронхоскопия Как делается санация легких

Среди всех эндоскопических методов исследования бронхоскопия давно занимает особое место, являясь не только одним из первых диагностических методов, но и важнейшим и эффективным способом лечения больных хроническими воспалительными и нагноительными заболеваниями легких. Последовательная разработка прямых методов исследования гортани, трахеи и бронхов началась с момента внедрения прямой ларингоскопии в 1884 г. Kirstein. На основании углубленных анатомических исследований Killian доказал, что бронхи, имеющие плотный хрящевой скелет, менее ранимы при эндоскопии, чем мягкие стенки пищевода. Вместе со своими учениками Brunnings и Eicken Killian изобрел упрощенный бронхоскопический прибор, который был в дальнейшем значительно усовершенствован. Кроме того, ими была детально разработана техника и методика бронхоскопии (цит. по Еловой М. Я.). Первым бронхоскопическим вмешательством Киллиана было извлечение инородного тела (куска кости) в 1897 г. В 1904 г. Jackson написал первую монографию о трахеобронхоскопии, в которой он называет Killian отцом бронхоскопии. Термин «бронхоскопия» также предложил Killian. На основании обобщения литературных данных и собственных наблюдений автор подчеркивает роль бронхоскопии в распознавании и извлечении инородных тел из трахеи и бронхов. В 1911 г. В. Д. Соколов на основании собственных наблюдений привел данные об успешном применении бронхоскопии при лечении больных абсцессом легкого.

В 1924-1926 г. г. М. Ф. Цитович, В. К. Трутнев, А. Г. Лихачев и др. также опубликовали работы по применению бронхоскопии с лечебной целью при различных заболеваниях бронхов и легких (цит. по Еловой М. М.). Таким образом, приоритет внедрения бронхоскопии в клинику внутренних болезней принадлежит русским врачам.

Как показал многолетний опыт применения эндоскопии в пульмонологии - единичные курсы лечебных бронхоскопий эффективны при пневмонии, абсцедирующей пневмонии или абсцессе легкого, а при обструктивной болезни легких необходимо проводить лечебные бронхоскопии курсами. Еще в 1956 г. Soulas и Mounier-Kuhn разделили курс лечебной бронхоскопии на 3 этапа. Первый этап - пробное лечение, второй этап - лечение для закрепления, третий этап - лечение для поддержания.

Основными лекарственными веществами, которые используют во время лечебных бронхоскопий, являются антисептики, антибиотики, муколитики и иммуномодуляторы.

Самым лучшим из антисептиков была признана фурагина калиевая соль - один из наиболее распространенных препаратов нитрофуранового ряда. Готовят 0, 1% раствор фурагина калиевой соли на изотоническом растворе хлорида натрия. Диоксидин - антисептик, производное хиноксолина, оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовят 0, 1% или 0, 2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия. Санирующий раствор готовят непосредственно перед употреблением. Перед введением в бронхиальное дерево его обязательно подогревают до температуры 36-37°. На одну санацию расходуют от 60 до 140 мл санирующей смеси.

Санационную бронхоскопию начинают с удаления содержимого из трахеобронхиального дерева с помощью отсоса. После этого промывают наиболее пораженные бронхи раствором антисептика. Одномоментно вводят не более 20 мл санирующей смеси с последующей аспирацией ее с помощью отсоса. Лечебную бронхоскопию заканчивают введением муколитика и/или антибиотика.

Слизь, вырабатываемая бронхиальными клетками, состоит из гликопротеидов, сульфомуцинов и воды; она содержит большое количество сульфгидрильных групп, способных формировать связи друг с другом с образованием трехмерной мукоидной структуры. Эти связи, называемые «дисульфидными мостиками», очень прочны и могут быть разорваны только восстановителями.

При патологических состояниях формируется повышенное количество дисульфидных мостиков, что приводит к увеличению вязкости и эластичности бронхиального секрета и повышает риск развития инфекции в скоплениях секрета. Впоследствии образуется гнойная мокрота.

В числе первых лекарственных средств, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты - трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу. Препараты вводили в виде ингаляций или эндобронхиальных инсталляций. Обычно значительное разжижение мокроты и улучшение ее отхождения наблюдалось к 5 - 7-му дню лечения, курс составлял 10-15 дней. В настоящее время применение протеолитических ферментов, особенно в лечении

больных хронической обструктивной болезнью легких, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците альфа 1-антитрипсина.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты.

Одним из наиболее эффективных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) - это N-ацетиловое производное естественной аминокислоты L-ацетилцистеина. Флуимуцил - это препарат, оказывающий прямое муколитическое действие; он воздействует на образование слизи путем разрыва дисульфидных мостиков макромолекул мукопротеина, присутствующих в бронхиальном секрете. Это фармакологическое действие связано с наличием в молекуле флуимуцила свободной сульфгидрильной группы, делающей его биологически активным препаратом. В результате воздействия флуимуцила образуются молекулы меньшего молекулярного веса, и происходит разжижение слизи, поскольку препарат уменьшает ее вязкость. Воздействие флуимуцила на вязкость и эластичность слизи оценивалась in vitro на материале трахеобронхиального секрета животных, а также в исследованиях больных различными заболеваниями легких с применением различных методов. Эти исследования показали, что флуимуцил эффективно уменьшает вязкость и эластичность слизи, причем существует взаимосвязь между дозой препарата и интервалом времени, предшествующим реакции. Постепенное повышение концентрации флуимуцила приводит к более выраженному и быстрому уменьшению вязкости. Исследования с применением муциновых моделей выявили постепенное уменьшение вязкости и эластичности слизи при введении возрастающих концентраций флуимуцила. Активность ресничек эпителия дыхательных путей зависит от степени вязкости секрета, покрывающего эпителий. Оптимальная вязкость в сочетании с адекватной подвижностью ресничек способствуют правильной и эффективной элиминации слизи.

Исследования, проведенные на животных, показали, что флуимуцил повышает мукоцилиарную активность. Это благоприятное воздействие на мукоцилиарный транспорт объясняется улучшением деятельности ресничек и приводит к более эффективной элиминации слизи и меньшей степени ее адгезии к эпителию.

Лечение флуимуцилом приводит к значительному снижению активности эластазы - как в бронхоальвеолярном секрете, так и в плазме крови - что свидетельствует о способности данного препарата предотвращать разрушение легочного эластина, обусловленное хроническим воспалительным процессом.

Передача окислительно-восстановительных сигналов - это часть основных механизмов воспаления, например, индукции цитокинов, пролиферации, апоптоза и генной регуляции с целью защиты клеток. Оксиданты действуют как медиаторы передачи сигналов. Было показано, что тиолосодержащие восстанавливающие агенты, в том числе флуимуцил, подавляют активацию NFkB, контролирующего клеточные гены, ответственные за внутриклеточные адгезионные молекулы в интактных клетках. Кроме того, было показано, что флуимуцил подавляет экспрессию молекулы адгезии-1 клеток сосудов (VCAM-1) в эндотелиальных клетках человека.

Увеличивается количество данных, показывающих, что оксидативный стресс играет важную роль в развитии различных заболеваний человека. Источник стресса может быть внутренним (например, активированные клетки воспаления, клетки с окислительно-восстановительным циклом ксенобиотиков) или внешним (например, табакокурение).

Флуимуцил может оказывать прямой антиоксидантный эффект благодаря тому, что он является носителем свободной тиольной группы, способной взаимодействовать с электрофильными группами свободных радикалов кислорода (реактивных кислородных частиц - РКЧ), Взаимодействие с РКЧ приводит к промежуточному образованию тиольных радикалов; основным клеточным продуктом является дисульфид флуимуцила. Флуимуцил оказывает непрямое антиоксидантное воздействие, связанное с тем, что он является предшественником глютатиона и защищает эпителий дыхательных путей от агрессивного воздействия токсичных веществ, предотвращая, таким образом, повреждения легочной ткани. Глютатион - это трипептид, состоящий из глютаминовой кислоты, цистеина и глицина. Этот трипептид является основным фактором защиты от воздействия внутренних токсических агентов (связанных, например, с аэробным дыханием клеток и обменом веществ в фагоцитах) и внешних агентов (например, окиси азота, окиси серы и других компонентов табачного дыма, а также веществ, загрязняющих воздух). Сульфгидрильная группа цистеина оказывает нейтрализующее воздействие на эти агенты. Токсические агенты вызывают поражения любых тканей, однако эпителий бронхов и альвеол легких в связи с его расположением, анатомией и физиологией особенно склонен к возникновению поражений, вызываемых токсическими веществами.

Существует ряд заболеваний (острый респираторный дистресс-синдром, ХОБЛ, рак легкого, интерстициальные заболевания легких, муковисцидоз, бронхиальная астма), при которых на поверхности эпителия дыхательных путей присутствует избыток токсических агентов, приводящий к нарушению равновесия между глютатионом и токсическими агентами в сторону уменьшения количества глютатиона. В этих случаях развивается поражение эпителия дыхательных путей, называемое «оксидативным стрессом». Считается, что оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе различных заболеваний легких. Нарушение равновесия между оксидантами и антиоксидантами обусловлено повышенным количеством оксидантов и/или недостаточностью антиоксидантной системы. РКЧ присутствуют в легких в норме и играют важнейшую роль в их функционировании. Кроме того, в легких имеется развитая система внутри- и внеклеточных антиоксидантов. Глютатион синтезируется преимущественно в печени (выполняющей роль депо глютатиона) и в легких, однако он распределяется во всем организме. Синтез осуществляется в цитоплазме клетки в два отдельных ферментативных этапа. На первом этапе осуществляется соединение глютаминовой кислоты и цистеина под воздействием гамма-глютамилцистеинсинтетазы, а на втором этапе - добавление глицина к дипептиду гамма-глютамилцистеину под действием глютатионсинтетазы с образованием глютатиона. Флуимуцил выполняет роль предшественника глютатиона, поскольку он легко проникает в клетки и легко подвергается деацилированию с образованием цистеина. Наличие аминокислот для использования в синтезе глютатиона является основным фактором регуляции синтеза глютатиона. Цистеин содержится в клетках в меньшем количестве по сравнению с глютаминовой кислотой и с глицином. Таким образом, синтез глютатиона зависит от наличия цистеина. Уровень глютатиона можно повысить путем дополнительного введения цистеина. Однако возможность введения активной формы цистеина - L-ацетилцистеина - отсутствует из-за низкого уровня всасывания в кишечнике, низкого уровня растворимости в воде и быстрого преобразования в процессе обмена веществ в печени.

Эти недостатки преодолеваются при использовании флуимуцила, в котором радикал ацетил соединен с аминогруппой. Таким образом, появляется возможность вводить такое количество цистеина, которое необходимо для поддержания адекватного уровня глютатиона в легких.

Во время лечебной бронхоскопии применяют 2 мл 5% раствора флуимуцила (N-ацетилцистеина), который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Действие препарата начинается через 30 мин после введения и сохраняется до 2 - 4 ч. При этом происходит разжижение мокроты, она легче отходит и в большем количестве, чем до санации, поэтому создается впечатление о значительном увеличении объема мокроты. На самом деле флуимуцил не стимулирует выработку секрета, а лишь разжижает его. Флуимуцил обладает слабым запахом сероводорода, поэтому его нужно с осторожностью применять у больных бронхиальной астмой из-за опасности развития бронхоспазма, однако, за более чем 5-ти летний опыт использования препарата не отмечалось подобного осложнения. Флуимуцил при инстилляциях не следует смешивать с антибиотиками, так как при этом происходит взаимная инактивация препаратов. Поэтому, например одна из фирм (фирма Zambon) выпустила уникальный препарат - флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из антибиотика тиамфеникола и N-ацетилцистеина. Препарат обладает широким спектром антибактериальной активности. Он активен в отношении многих штаммов устойчивых к беталактамным антибиотикам, в отношении внутриклеточных возбудителей (Legionella, Chlamidia, micoplasma), а также в отношении штаммов Staphylococcus aureus VISA и многих устойчивых штаммов S. Aureus. Еще одним преимуществом антибиотика является его высокая биологическая доступность и высокий коэффициент проникновения в легочную ткань. Другой важной особенностью является то, что он единственный антибиотик в классе хлорамфениколов, не имеющий гематологической токсичности. Таким образом, флуимуцил антибиотик ИТ остается среди антибиотиков первого выбора в терапии респираторных инфекций. Антибиотик вводят в конце санационной бронхоскопии в количестве 500 мг, разведя его предварительно в 5 мл воды для инъекций.

Отсюда следует, что бронхоскопия с самого начала своего существования стала важнейшим лечебно-оперативным эндоскопическим методом у больных с заболеваниями бронхо-легочной системы.

Санацию трахеобронхиального дерева проводят следующими методами:

1. пасторальный дренаж

2. перкуссионным, вибрационным и вакуумным массажем

3. увеличением внутрилегочного давления, усиливающим коллатеральную вентиляцию

4. стимуляция и имитация кашля

5. аспирирование мокроты

Указанные методы наиболее эффективны при одновременном использовании мер, направленных на улучшение реологических свойств и дренирования мокроты.

Пасторальный дренаж. Используют для эвакуации мокроты из различных легочных зон при нарушении механизмов естественного дренирования мокроты (пневмония, бронхоэктазы, бронхорея, легочные кровотечения). Позиции могут быть разнообразны, важно учитывать это, для нахождения пациента в неудобном положении может привести к нарушениям дыхания и кровообращения.

Перкуссионный массаж. Выполняют ладонями рук в форме чашечки наложенными плашмя на грудную клетку. Поколачивание проводят с частотой 40-60 раз в минуту в течение 1-2 минут. Проводят 2-3 серии, затем просят пациента откашляться, пауза 1-2 минуты для отдыха. После чего цикл повторяют. В зависимости от состояния пациента и переносимости манипуляции ее длительность составляет от 10 до 20 минут.

Вибрационный массаж. Выполняют вибрирующими или встряхивающими движениями кистей или с помощью специальных вибромассажеров, имеющих площадку, вибрирующую с высокой частотой при регулируемой амплитуде сотрясания.

ВИВЛ и ИВЛ. При повышении давления на вдохе до 20-30 си вод ст вентиляция способствует улучшению коллатеральной вентиляции, улучшению дренирования дыхательных путей.

Стимуляция и имитация кашля. Проводят кратковременное надавливание на перстневидный хрящ, затем глубокий вдох и максимальный выдох, резкое сжатие нижних отделов грудной клетки с двух сторон. Также применяют аэрозоли, чрезкожную катетеризацию трахеи, раздражение катетером носовых ходов или носоглотки.

Аспирирование мокроты. Применяют как заключительный этап перечисленных выше манипуляций, как и самостоятельно.

При некоторых видах ОДН эффективным способом является лаваж (промывание дыхательных путей).

Чрезкожная катетеризация трахеи и бронхов. Позволяет вводить в трахеобронхиальное дерево в течении длительного времени постоянно и фракционно лекарственные препараты для стимуляции кашля, для улучшения реологических свойств мокроты, лечения абструктивных воспалительных гнойных процессов, для восстановлении деятельности сердца (вместо внутрисердечного введения препаратов), также проводить инжекторную ИВЛ.

Для выполнения чрезкожной катетеризации трахеи и бронхов необходимы:

§ специальные или серийные инъекционные иглы диаметром от 1,5-3 мм

§ катетеры диаметром от 1-1,4 мм

§ раствор новокаина 0,5 и 0,25%

§ стерильный материал

1. пациента укладывают на спину с валиками под плечами

2. после обработки кожи операционное поле изолируют стерильным материалом

3. осуществляют анестезию в месте пункции

4. пункцию передней стенки трахеи производят по средней линии на уровне между перстневидным хрящом и первым кольцом трахеи, либо на уровне 1 и 2-ого колец трахеи

5. для предотвращения ранения задней стенки трахеи и передней стенки пищевода указательный палец устанавливают на расстояние 0,5-1 см от конца иглы

6. о продвижении иглы в трахею судят по эффекту проваливания и поступлению в шприц воздуха

7. при введении через иглу жидкости появляется кашель.

Указанные признаки свидетельствуют о правильном расположении иглы и катетера в трахеи и бронхах. Катетер небольшого размера можно ввести через иглу.

Транстрахеальный катетер позволяет проводить кислородотерапию, инжекторную ИВЛ при гиповентиляции, бронхиальной астме, отеке легкого, а так же создавать оптимальные условия для газообмена при затрудненной интубации. Одновременное введение через катетер антибиотиков и других противомикробных препаратов повышается эффективность лечения пневмоний и абсцессов.

Мониторинг.

Мониторинг (контроль за состоянием пациента). Если мониторинг во время операции то – интраоперационный, перед – предоперационный, послеоперационный.

Цели мониторинга:

1. осуществить контроль за функциями организма

2. осуществить контроль за лечебными действиями

3. осуществить контроль за окружающей средой (температурой воздуха в операционной, температурой операционного стола, содержанием CO 2 в операционной, концентрацией газонаркотической смеси)

Мониторирование – бдительное постоянное наблюдение за пациентом через каждые 5 минут.

Выделяют мониторинг: визуальный, инструментальный, лабораторный и комбинированный. При этом все виды могут быть, кроме визуального, инвазивными (проникать в органы, ткани, сосуды) и неинвазивными (которые не внедряются в организм) – ЭКГ, пульсоксиметр, измерение АД. Контроль за состоянием пациента осуществляется по следующим параметрам:

1. внешний вид пациента: цвет, температура, влажность кожи (потливость, гиперемия свидетельствуют о гиперкапнии, синюшность – о гипоксии, мраморная и холодная кожа бывает при спазме периферических сосудов)

2. размер и форма зрачков, их расширение свидетельствует о боли, гипоксии; анизокория – НМК.

3. показания манометра, водного замка (+ промокание повязок, дренажи – в палате реанимации)

4. состояние сердечно-сосудистой системы: АД (систолическое, диастолическое, пульсовое и средне-динамическое), пульс, ЦВД. Систолическое давление – состояние миокарда левого желудочка. Диастолическое давление – характеризуется степенью тонуса артериальных стенок. Пульсовое давление – СД – ДД. Средне-динамическое давление – ДД + 1/3 ПД. АД – это давление крови на стенки артерий. Венозное давление (в фазе диастолы): ЦВД и периферическое ВД.

ЭКГ – запись биотоков с сердечной мышцы. V 1 -V 6 – если один электрод, то запись униполярная или одноканальная.

I, II, III, IIIвд – стандартные отведения.

avR, avL, avF – усиленные отведения с конечностей.

V 1 – V 6 – грудные отведения.

A(антерио), J(интерио), D(дорсалис) – специальные отведения по Небу.

Определение состояния коронарного кровотока. Стандартные отведения показывают суммарные показатели со всех отделов сердца (ЛП, ЛЖ, ЛП, ЛЖ, коронарный кровоток, время проведения импульсов, частоту, ритм, силу сердечных сокращений). По кардиомониторам регистрируется II отведение.

Усиленные отведения повторяют стандартные.

Грудные отведения показывают топику состояния мышцы сердца:

§ V 1 – правые отделы сердца

§ V 2 - перегородка

§ V 3 – верхушка (ЛЖ)

§ V 4 -V 6 – передняя стенка ЛЖ

§ II, III, avF – задняя стенка

§ D – специальное отведение со спины.

Активный электрод накладывается на поверхность грудной клетки. Униполярные отведения:

V 1 – 4-ое межреберье по окологрудинной линии слева

V 2 - 4-ое межреберье по окологрудинной линии справа

V 3 – среднее положение между V 1 и V 2

V 4 – 5-ое межреберье по среднеключичной линии

V 5 - 5-ое межреберье по переднеподмышечной линии

V 6 - 5-ое межреберье по среднеподмышечной линии

Для исключения дыхательной аритмии снимают отведение IIIвд.

5. состояние системы дыхания. Виды дыхания: спонтанное и аппаратное. При спонтанном дыхании отмечают частоту, равномерность (по площади всех легких: верхушка или нижние, задненижние отделы вентилируются хуже), глубина, минутную вентиляцию легких. При ИВЛ – это МОД, ДО, давление на вдохе и на выдохе. Об адекватном дыхании судят по клиническим признакам и газовому составу крови.

6. состояние ЦНС. На основании описанных выше клинических данных и специального метода ЭЭГ.

7. функция почек. Почасовой диурез. За 1 минуту – 1 мл мочи. Олигурия (менее 40 мл) и анурия (менее 20 мл за час) в наркозе могут развиться в результате неадекватного обезболивания, гиповолемии и причин, связанных с особенностями операции.

8. Температура тела. Кроме температуры кожи при больших операциях на грудной, брюшной полости, при гипотермии, искусственном кровообращении, у детей измеряют температуру в пищеводе, а чаще а прямой кишке. Понижение температуры тела может быть в результате охлаждения в операционной, если температура ниже 20 0 С, при большой кровопотере, остановке сердца, плохой анестезии. Величина кровопотери может быть рассчитана по ОЦК или путем измерения и взвешивания.

9. Лабораторные данные, объем которых зависти от тяжести пациента, операции, особенности анестезии и возможностей ЛУ. Обычно определяют гематокрит (Ht), гемоглобин (Hb), данные КОС, сахар крови и мочи, время свертывания, время кровотечения, электролиты плазмы и крови, коагулограмму по показаниям.

В настоящее время все больше используется мониторное наблюдение. Монитор – это прибор, который имеет регистраторы (датчики), анализаторы и сигнализаторы. Выделяют четыре поколения мониторов:

1-ое поколение: регистрируют: ЭКГ, пульс, ЧД.

2-ое поколение: регистрируют: ЭКГ,АД, пульсовое давление, ЦВД, температуру, пульс, ЧД и делают возможным запись параметров.

3-ое поколение: регистрируют то же что и 2-ое поколение, но имеют сигнал тревоги.

1-ое поколение: не только регистрируют, записывают, но и делают заборы крови для анализов и по полученным результатам изменять самостоятельно лечение. Такой монитор требует блок памяти (компьютер).

В 1986 году анестезиологическим отделением медицинского факультета Гарвардского университета г. Бостона был опубликован и принят стандарт мониторинга. Согласно стандарта его выполнение должно снизить осложнения и смертность пациентов с минимальной степенью операционного риска, а также частоту и тяжесть побочных явлений в наркозе и нахождение пациентов в реанимации. Требования стандарта:

§ Измерение и регистрация всех параметров через каждые пять минут

§ Постоянное присутствие медицинской сестры и врача.

При проведении анестезии обязателен контроль за дыханием и вентиляцией (экскурсия грудной клетки, наполнение дыхательного мешка, цвет кожных покровов, концентрация углекислоты на капнометре); следить за давлением в системе «аппарат-больной», газами крови. Обязательный контроль газопотока на дозиметре, особое внимание за потоком кислорода.

Согласно этому стандарту должен быть измеритель концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и при ее снижении – сигнал.

Мониторинг за кровообращением: через 5 минут АД, ЦВД, ЭКГ (постоянно), пульсоксиметрия, измерение давления в полостях сердца с помощью катетера Сванс-Ганса.

Несмотря на высокий современный технический уровень мониторов, человеческий фактор занимает ведущую роль в профилактике осложнений.

Наш стандарт принят в 1998 году.

Требования, предъявляемые к медицинским сестрам анестезистам при оценке функционального состояния:

Соблюдать этико-деонтологические принципы при общении с пациентами

Владеть методикой определения пульса, АД, ЦВД

Знать основные типы дыхания и уметь распознать патологические состояния, связанные с нарушением дыхания

Перед манипуляцией начинать оценку функционального состояния: обычно определить тяжесть состояния, а затем переходить к манипуляции

Вести контроль за состоянием пациента после выполненной манипуляции и докладывать врачу-анестезиологу изменениях состояния пациента.

К санации бронхиального дерева нужно подходить комплексно. Существует несколько методов санации:

· Лечебная бронхоскопия.

· Эндобронхиальное вливание.

· Ингаляционный.

· Постуральный дренаж.

1. Бронхоскопия с лечебной целью. Лечебная бронхоскопия на современном этапе является основным методом санации бронхиального дерева, так как имеет ряд преимуществ перед другими методами. В ходе процедуры последовательно осуществляются аспирация бронхиального содержимого и введение лекарственных веществ, оказывающих непосредственное воздействие на микрофлору бронхов и разжижающих мокроту, облегчая ее отхаркивание. Бронхоскопию с лечебной целью следует проводить лишь в тех случаях, когда консервативная терапия оказывается малоэффективной, т. е. на той стадии лечения, когда продукция слизи превышает эвакуаторные возможности дыхательных путей, что ведет к обтурации бронхов, а затем к инфицированию и нагноению в них.

Лечебная бронхоскопия может быть выполнена фибробронхоскопом (рис. 1) как под местным, так и под общим обезболиванием. Для санации бронхиального дерева у взрослых чаще применяют фибробронхоскопию (ФБС) под местной анестезией. Она проводится в бронхоскопическом кабинете, но может быть выполнена и в других помещениях, в том числе при тяжелом состоянии больного непосредственно в палате.

Рис. 1. Бронхоскоп

Осмотр и санацию бронхов обычно начинают с той стороны, где патология предположительно менее выражена, и завершают зоной основного поражения. Туалет бронхиального дерева включает тщательную последовательную аспирацию содержимого из долевых и сегментарных ветвей, промывание их индифферентным или антисептическим раствором, введение лекарственных веществ.

Для санации одиночных полостей распада или ограниченных очагов воспаления в легком может быть использована лечебная катетеризация бронхов , выполняемая во время бронхоскопии или как самостоятельный метод. Под контролем ФБС можно производить микротрахеоцентез, в ходе которого тонкий катетер вводится в трахеобронхиальное дерево чрескожно для длительной и частой (2-4 раза в сутки) инстилляции лекарственных веществ.

Выбор лекарственных средств для эндобронхиального введения зависит от характера воспалительного процесса, их можно разделить на следующие группы :

· Антимикробные препараты . Эндобронхиальное введение способствует созданию высоких концентраций антибиотика непосредственно в очаге поражения при сравнительно низком содержании его в крови, что уменьшает возможность развития токсических реакций. При этом другие пути введения сохраняют свое значение, то есть используется комбинированное введение антибиотиков с учетом совместимости препаратов.

До начала лечения проводится забор мокроты для бактериологического исследования, затем – аспирация секрета с последующим промыванием бронхов. Выбор антибиотика зависит от чувствительности микробной флоры. Для лечебной бронхоскопии применяют гентамицин по 160 мг, цепорин по 0,5 г, линкомицин по 0,5 г, полимиксин М по 0,25 г и другие антибиотики. Эти же антибиотики в указанных выше дозах используются при других способах эндобронхиального введения.

При тяжелом течении заболевания, осложненного бронхоэктазами, и при наличии гнойного бронхита наиболее эффективен комплексный метод санации бронхиального дерева. При этом периодически (примерно один раз в неделю) проводят бронхоскопическую санацию, а в перерывах между бронхоскопиями через день вводят антибиотик эндотрахеально через резиновый катетер. Ингаляционную терапию проводят в дни, свободные от бронхоскопий и эндобронхиальных санаций через катетер. Число бронхоскопий при различных заболеваниях колеблется от 3-4 до 11-12.

· Антисептические средства. Помимо антибиотиков для эндобронхиального введения в качестве основного действующего вещества используют 5-10 мл 1% раствора диоксидина, раствора фурацилина 1:5000, 0,1% раствора фурагина. Кроме того, антисептические растворы применяют для промывания бронхов перед введением других лекарственных препаратов. Данная процедура проводится путем повторных инстилляций по 10-15 мл с последующей аспирацией. Общее количество вводимой жидкости может колебаться от 40 до 100 мл в зависимости от количества мокроты.

· Муколитики используют для понижения вязкости бронхиального секрета. Для эндобронхиального введения применяют трипсин, химотрипсин, РНКазу, ДНКазу в количестве 25-50 ЕД. Перед инстилляцией ферменты растворяют в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Протеолитические ферменты обладают также противовоспалительными свойствами, повышают чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Выраженное муколитическое влияние оказывает ацетилцистеин. Эндобронхиально вводят 5-10% раствор в количестве 3-10 мл.

· Бронхолитики. В настоящее время применяют три основные группы бронхолитиков: адреномиметики, холинолитики и метилксантины. Эндобронхиально чаще инстиллируют 1 мл 5% раствора эфедрина, 5-10 мл 2,4% раствора эуфилина.

2. Эндобронхиальное введение с помощью резинового катетера (катетера Нелатона).

Этот метод особенно рекомендуется при осложнении заболевания бронхоэктазами и наличии распространенного гнойного бронхита . Процедура проводится под местной анестезией. Первый этап - в положении сидя проводится анестезия носа, носоглотки (до голосовой щели) 0,5% раствором дикаина. При этом больной должен правильно дышать: вдох совершать носом, выдох ртом. При вдохе в ноздрю, имеющую лучшую проходимость, вначале закапывают, а затем вливают полной пипеткой 0,5% раствор дикаина, который равномерно распределяется по слизистой оболочке и достигает голосовой щели. Через 5-7 мин, когда наступает анестезия (это определяется по ощущению неловкости в горле), катетер через соответствующую ноздрю продвигают до голосовой щели, а затем на глубоком вдохе проталкивают его через голосовую щель в трахею. Это определяется по появлению осиплости голоса. В трахею вливают 3-5 мл смеси, состоящей из 1-2 мл 0,5% раствора дикаина и 2-3 мл 10% раствора новокаина. После этого кашель проходит. Вначале проводят промывание бронхов, для этого через катетер вводят 10-12 мл физиологического раствора или 3 % раствор соды, раствора фурацилина 1:5000, 0,1 % раствора фурагина. После этого производят аспирацию бронхиального содержимого при помощи электроотсоса. Такое промывание бронхов выполняют до 8-10 раз и более. При двустороннем процессе промывание бронхов проводят последовательно с обеих сторон. Процедуру завершают заливкой антибиотика. Введение повторяют через день, на курс лечения – 8-12 процедур.

3. Ингаляционный метод. Предпочтительной ингаляционной техникой является использование небулайзера (рис. 2): не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров, обеспечивается хорошая координация вдоха больного с высвобождением препарата, достигается более значительное поступление лекарственного вещества в дыхательные пути . Кроме того, более длительная ингаляция при применении небулайзера (около 10-12 мин) гарантирует бόльшую эффективность препарата, так как успешнее преодолевается барьер, создаваемый мокротой, между лекарственным веществом и рецепторами. Сочетание небулайзера и компрессора имеет ряд преимуществ перед ультразвуковым ингалятором. При использовании небулайзера достигается лучшая дисперсия, при которой ингалируемый препарат проникает в более мелкие дыхательные пути; кроме того, ультразвуковой ингалятор несколько нагревает препарат, что может изменить свойства антибиотика.

Рис. 2. Небулайзер

Для ингаляций применяют антибиотики, муколитики, бронхолитики, антисептики и др. Ингаляции аэрозолей антибиотиков проводят 2 раза в сутки в течение 10-12 дней. Чаще используются ежедневные ингаляции гентамицина в дозе 80-160 мг/сут и специальной бессульфатной формы тобрамицина в больших дозах (300 мг 2 раза в сутки), что позволяет достичь максимальных концентраций препарата в мокроте.

В качестве муколитиков обычно используют N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукосолвин) и амброксол (лазолван). АЦЦ обычно назначают по 300-400 мг 2-3 раза в сутки, амброксол - по 30 мг 3 раза в сутки.

Небулайзеры дают возможность ингалировать одномоментно большие дозы бронхолитиков. Обычно применяют β 2 -агонисты и холинолитики. Из β 2 -агонистов лучше изучены эффекты сальбутамола (вентолина) и фенотерола (беротека). Однократная доза сальбутамола для небулизации 2,5-5 мг, фенотерола – 0,5-0,75 мг, кратность ингаляций до 4 раз в сутки. Единственным доступным антихолинергическим препаратом для небулизации на сегодняшний день остается ипратропиума бромид (атровент). Обычная ингаляционная доза при назначении препарата через небулайзер – 0,5 мг каждые 6-8 часов.

4. Постуральный (позиционный) дренаж. При проведении постурального дренажа больной принимает такое положение, которое обеспечивает отделение секрета из поражённых бронхов. Так, при наиболее частой локализации бронхоэктазов в базальных сегментах больной в положении на животе свешивает с кровати головной конец туловища под углом 40-45 %. Эффективность постурального дренажа значительно возрастает при одновременном назначении отхаркивающих средств и муколитиков, дыхательной гимнастики и массажа грудной клетки. Процедура проводится не менее 2-3 раз в сутки .

Альтернативой традиционному постуральному дренажу является недавно предложенный метод высокочастотных компрессий (осцилляций) грудной клетки с помощью специальных аппаратов.

Литература

1. Авдеев С. Н. Использование небулайзеров в клинической практике //Русский медицинский журнал. - 2001. - №5. - С. 189-196.

2. Саперов В. Н. Практическая пульмонология: Учеб. пособие / В. Н. Саперов, И. И. Андреева, Г. Г. Мусалимова. - Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2006. - 658 с.

3. Смирнова М. С., Кузнецов А. Н., Меньков Н. В. Ингаляционная терапия в пульмонологии: Учебное пособие. - Нижний Новгород: Из-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2003. 102 с.

Последовательная разработка прямых методов исследования гортани, трахеи и бронхов началась с момента внедрения прямой ларингоскопии в 1884 г. Kirstein. На основании углубленных анатомических исследований Killian доказал, что бронхи менее ранимы при эндоскопии, чем мягкие стенки пищевода. Вместе со своими учениками Brunnings и Eicken Killian изобрел бронхоскопический прибор, который был в дальнейшем усовершенствован. Кроме того, ими была разработана техника и методика бронхоскопии (цит. по Еловой М.Я.). Первым бронхоскопическим вмешательством Киллиана было извлечение инородного тела (куска кости) в 1897 г. В 1904 г. Jackson написал первую монографию о трахеобронхоскопии, в которой он называет Killian отцом бронхоскопии. Термин «бронхоскопия» также предложил Killian. На основании литературных данных и собственных наблюдений автор подчеркивает роль бронхоскопии в извлечении инородных тел из трахеи и бронхов. В 1911 г. В.Д.Соколов на основании собственных наблюдений привел данные об успешном применении бронхоскопии при лечении абсцессов легкого. В 1924-1926 г.г. М.Ф.Цитович, В.К.Трутнев, А.Г.Лихачев и др. также опубликовали работы по применению бронхоскопии с лечебной целью при различных заболеваниях бронхов и легких (цит. по Еловой М.М.). Таким образом, бронхоскопия с самого начала своего существования стала важнейшим лечебно- оперативным эндоскопическим методом, и приоритет внедрения бронхоскопии в внутренних болезней принадлежит русским .

Как показал наш многолетний опыт, необходимо проводить лечебные бронхоскопии курсами. Еще в 1956 г. Soulas и Mounier-Kuhn разделили курс лечебной бронхоскопии на 3 этапа. Первый этап - пробное лечение, второй этап - лечение для закрепления, третий этап - лечение для поддержания.

Самым лучшим из антисептиков признана фурагина калиевая соль - один из наиболее распространенных препаратов нит- рофуранового ряда. Готовят 0,1% раствор фурагина калиевой соли.

Диоксидин - антисептик, производное хиноксолина, оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовят 0,1% или 0,2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия.

Санирующий раствор готовят непосредственно перед употреблением. Перед введением в бронхиальное дерево его обязательно подогревают до температуры 36-37°. На одну санацию используют от 60 до 140 мл й смеси.

Слизь, вырабатываемая бронхиальными клетками, содержит большое число сульфгидрильных групп, способных формировать связи друг с другом с образованием трехмерной мукоидной структуры. Эти связи, называемые «дисульфидными мостиками», очень прочны и могут быть разорваны только восстановителями.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием вязкой мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера, применяются бронхосекретолитические препараты.

Одним из эффективных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) - это N-ацетиловое производное естественной аминокислоты L-ацетилцистеина.

Флуимуцил - это препарат, оказывающий прямое муколити- ческое действие; он воздействует на образование слизи путем разрыва дисульфидных мостиков макромолекул мукопротеина, присутствующих в бронхиальном секрете. Это фармакологическое действие связано с наличием в молекуле флуимуцила свободной сульфгидрильной группы, делающей его биологически активным препаратом. В результате воздействия флуимуцила образуются молекулы меньшего молекулярного веса, и происходит разжижение слизи, поскольку препарат уменьшает ее вязкость.

Воздействие флуимуцила на вязкость и эластичность слизи оценивалась in vitro на материале трахеобронхиального секрета животных, а также в исследованиях больных заболеваниями легких с применением различных методов. Эти исследования показали, что флуимуцил эффективно уменьшает вязкость и эластичность слизи, причем существует взаимосвязь

между дозой препарата и интервалом времени, предшествующим реакции. Постепенное повышение концентрации флуиму- цила приводит к более выраженному и быстрому уменьшению вязкости. Исследования с применением муциновых моделей выявили постепенное уменьшение вязкости и эластичности слизи при введении возрастающих концентраций флуимуцила.

Активность ресничек эпителия дыхательных путей зависит от степени вязкости секрета, покрывающего эпителий. Оптимальная вязкость в сочетании с адекватной подвижностью ресничек способствуют правильной и эффективной элиминации слизи. Исследования, проведенные на животных, показали, что флуи- муцил повышает мукоцилиарную активность. Это благоприятное воздействие на мукоцилиарный транспорт объясняется улучшением деятельности ресничек и приводит к более эффективной элиминации слизи и меньшей степени ее адгезии к эпителию.

Лечение флуимуцилом приводит к значительному снижению активности эластазы - как в бронхоальвеолярном секрете, так и в плазме крови - что свидетельствует о способности данного препарата предотвращ ать разрушение легочного эластина, обусловленное хроническим воспалительным процессом.

Передача окислительно-восстановительных сигналов - это часть основных механизмов воспаления, например, индукции цитокинов, пролиферации, апоптоза и генной регуляции с целью защиты клеток. Оксиданты действуют как медиаторы передачи сигналов. Было показано, что тиолосодержащие восстанавливающие агенты, в том числе флуимуцил, подавляют активацию МБкБ, контролирующего клеточные гены, ответственные за внутриклеточные адгезионные молекулы в интактных клетках. Кроме того, было показано, что флуимуцил подавляет экспрессию молекулы адгезии-1 клеток сосудов (УСЛМ-1) в эндотели- альных клетках человека.

Увеличивается количество данных, показывающих, что ок- сидативный стресс играет важную роль в развитии различных заболеваний человека. Источник стресса может быть внутренним (например, активированные клетки воспаления, клетки с окислительно-восстановительным циклом ксенобиотиков) или внешним (например, табакокурение).

Флуимуцил может оказывать прямой антиоксидантный эффект благодаря тому, что он является носителем свободной ти- ольной группы, способной взаимодействовать с электрофиль- ными группами свободных радикалов кислорода (реактивных кислородных частиц - РКЧ), Взаимодействие с РКЧ приводит к

промежуточному образованию тиольных радикалов; основным клеточным продуктом является дисульфид флуимуцила.

Флуимуцил оказывает непрямое антиоксидантное воздействие, связанное с тем, что он является предшественником глюта- тиона и защищает эпителий дыхательных путей от агрессивного воздействия токсичных веществ, предотвращая, таким образом, повреждения легочной ткани. . Этот трипептид является основным фактором защиты от внутренних токсических агентов (связанных, например, с аэробным дыханием клеток и обменом веществ в фагоцитах) и внешних агентов (например, окиси азота и других компонентов табачного дыма). Сульфгидрильная группа цистеина оказывает нейтрализующее воздействие на эти агенты.

Токсические агенты вызывают поражения любых тканей, однако эпителий бронхов и альвеол легких в связи с его расположением, анатомией и физиологией особенно склонен к возникновению поражений, вызываемых токсическими веществами. Существует ряд заболеваний (острый респираторный дистресс синдром, ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких, муковисцидоз, бронхиальная астма), при которых на поверхности эпителия дыхательных путей присутствует избыток токсических агентов, приводящий к нарушению равновесия между глютатионом и токсическими агентами в сторону уменьшения количества глютатиона. В этих случаях развивается поражение эпителия дыхательных путей, называемое «оксидативным стрессом».

Глютатион синтезируется преимущественно в печени (выполняющей роль депо глютатиона) и в легких, однако он распределяется во всем организме. Синтез осуществляется в цитоплазме клетки в два отдельных ферментативных этапа. На первом этапе осуществляется соединение глютаминовой кислоты и цистеина под воздействием гамма-глютамилцистеин- синтетазы, а на втором этапе - добавление глицина к дипептиду гамма-глютамилцистеину под действием глютатионсинтетазы с образованием глютатиона. Флуимуцил выполняет роль предшественника глютатиона, поскольку он легко проникает в клетки и легко подвергается деацилированию с образованием цистеина.

Наличие аминокислот для использования в синтезе глютатиона является основным фактором регуляции синтеза глютатиона. Цистеин содержится в клетках в меньшем количестве по сравнению с глютаминовой кислотой и с глицином. Таким образом, синтез глютатиона зависит от наличия цистеина. Уровень глютатиона можно повысить путем дополнительного введения цистеина. Однако возможность введения активной формы цистеина - L-ацетилцистеина - отсутствует из-за низкого уровня всасывания в кишечнике, низкого уровня растворимости в воде и быстрого преобразования в процессе обмена веществ в печени. Эти недостатки преодолеваются при использовании флуимуци- ла, в котором радикал ацетил соединен с аминогруппой. Таким образом, появляется возможность вводить такое количество цистеина, которое нужно для поддержания адекватного уровня глютатиона в легких.

Во время лечебной бронхоскопии применяют 2 мл 5% раствора флуимуцила (N-ацетилцистеина), который вводят в конце санации. Действие препарата начинается через 30 мин и сохраняется до 2 - 4 ч. При этом происходит разжижение мокроты, она легче отходит и в большем количестве, чем до санации, поэтому создается впечатление о значительном увеличении объема мокроты. На самом деле флуимуцил не стимулирует выработку секрета, а лишь разжижает его. Флуимуцил обладает слабым запахом сероводорода, поэтому его нужно с осторожностью применять у больных бронхиальной астмой из-за опасности развития бронхоспазма, однако мы за более чем 5-ти летний опыт использования препарата не имели подобного осложнения.

Флуимуцил при инстилляциях не следует смешивать с антибиотиками, так как при этом происходит взаимная инактивация препаратов. Поэтому фирма Zambon выпустила уникальный препарат - флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из антибиотика тиамфеникола и N-ацетилцистеина, он остается среди антибиотиков первого выбора в лечении респираторных инфекций. Антибиотик вводят в конце санационной бронхоскопии в количестве 500 мг, разведя его предварительно в 5 мл воды для инъекций.

До последнего времени антибиотики инсталлировали в просвет бронхиального дерева в конце лечебной бронхоскопии, на фоне выраженного кашля, который провоцировался введением санирующего вещества, поэтому антибиотики в большем количестве откашливались пациентом, и роль их была невелика. В связи с этим нами разработан и широко внедрен в клиническую практику способ интрабронхиальной регионарной антибиоти- котерапии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Применяют препараты:

Санация бронхиального дерева наиболее эффективна в лечении . Методы санации принято делить на пассивные, к которым относят постуральный (позиционный) дренаж и отхаркивающие средства, и активные, заключающиеся в аспирации содержимого бронхов, их промывании (лаваж) и последующем введении в бронхи лекарственных веществ [Стручков В. И., Лохвицкий С. В., 1972].

Обязательным надо считать позиционный дренаж бронхиального дерева, который проводится в строгом соответствии с локализацией . При базальных бронхоэктазах секрет из бронхов удаляют путем перевешивания туловища через край кровати или значительного поднятия ножного конца кровати; при локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах - лежа на спине с опущенным головным концом кровати и с подложенной под больной бок подушкой .

Постуральный дренаж обязательно проводят больным бронхоэктатической болезнью по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). Во время же обострения болезни дренаж следует использовать многократно, каждый раз до возможно полного освобождения бронхиального дерева от содержимого.

Эффект постурального дренажа может быть усилен назначением отхаркивающих средств: 3% раствора йодида калия, настоя травы термопсиса (0,6: 180,0) по 1 столовой ложке каждого раствора 4 - 6 - 8 раз в день; бромгексина или бисольвона в таблетках по 4 - 8 мг 3 раза в день или в виде ингаляций; муковиста в виде аэрозоля по 3 мл 20% раствора и др. Показано, что постуральный дренаж в сочетании с вибромассажем и откашливанием у больных хроническими заболеваниями легких повышает показатель форсированной жизненной емкости легких .

Активные методы санации бронхов. Подчеркивая значение пассивных методов санации бронхиального дерева, следует, однако, отметить, что выраженное угнетение рефлекса самоочищения бронхов у больных ХНЗЛ и особенно бронхоэктатической болезнью не позволяет рассчитывать на эффективное освобождение бронхиального дерева от его содержимого путем применения лишь этих методов.

Решающее значение приобрели активные, своего рода инвазивные методы дренирования бронхоэктазов и пораженных бронхов - микродренирование трахеи и бронхов (чрескожная микротрахеостома), бронхоскопический дренаж, лаваж бронхиального дерева, эндобронхиальная направленная катетеризация под рентгенологическим контролем с аспирацией содержимого бронхоэктазов и последующим введением антимикробных, противовоспалительных, бронхолитических и других лекарственных средств.