Нарушение бронхиальной проходимости лечение. Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика. Синдромы при патологии органов дыхания

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

3. Смешанные.

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

1. долевые;

2. сегментарные;

3. субсегментарные;

4. дольковые.

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро , как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно .

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

С нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

С распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

С возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

• в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
• при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов - приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
• в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

Физикальные данные:

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Как известно, обструктивные легочные расстройства очень распространены. В настоящее время известно около 100 заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом. Последний является основным выражением бронхиальной астмы, обструктивной эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, экспираторного стеноза, стенотического ларинготрахеита, муковисцедоза и др. заболеваний.

Причинами обструктивных нарушений вентиляции являются:

Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, либо утолщением, либо спазмом стенок возхдухоносных структур.

Инфекции (туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония).

Аллергические поражения дыхательных путей (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная астма).

Отравления медикаментами (передозировка холинотропными препаратами, вагостимуляторами, бета- адреноблокаторами и др.).

Обструктивные нарушения вентиляции легких – уменьшение просвета (проходимости) либо верхних дыхательных путей (носовых ходов, носоглотки, входа в гортань, голосовой щели, трахеи, крупных и средних бронхов), либо нижних дыхательных путей (мелкие бронхи, воздухоносные бронхиолы (воспаление, отек, обтурация, спазм).

Обструктивные нарушения вентиляции легких - это такая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой увеличено сопротивление току воздуха в дыхательных путях при их закупорке, сужении, спазме или сдавлении извне. Обструктивные нарушения воздухоносных путей могут быть эндо- и экзобронхиального генеза.

Биофизической основой обструктивных расстройств является увеличение неэластического дыхательного сопротивления. Это обусловлено:

аэродинамическим (вязкостным) сопротивлением, возникающим из-за перемещения молекул газа и трения о стенки дыхательных путей;

фрикционным (деформационным) сопротивлением, появлящимся в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрик­ционное сопротивление возрастает в несколько раз);

инерционным сопротивлением, зависящим от массы тела и осо­бенностей строения грудной клетки (существует как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании, при вдохе и выдохе).

Общее неэластическое сопротивление зависит от ДО. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод. ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для пре­одоления сопротивления эластической тяги легких. При форсиро­ванном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодо­ление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоле­ние сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину не­эластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает. Возможно пролабированние мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов и частичная или полная обтурация их просвета. Утрата легкими эла­стических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, особенно, бронхиол и, соот­ветственно, увеличению бронхиального сопротивления на выдохе.

При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воздушного потока при выдохе увеличивается, про­исходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнитель­ное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиля­ции при этом не происходит, а объемно-временные параметры из­меняются.

При повышении сопротивления дыхательных путей увеличива­ется работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затра­ты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Сле­довательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппа­рата внешнего дыхания ограничиваются. Это ограничение связано и с феноменом так называемой динамической компрессии воздухоносных путей (экспираторного коллапса) и, таким образом, обусловлено не столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, сколько механическими свойствами системы легкие - воздухоносные пути.

Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состоит в следующем. Бронхиолы, имеющие просвет 1-5 мм, как извест­но, лишены хрящевых колец и потому могут полностью спадаться, что ведет к окклюзии их просвета. Такое спадение (коллапс) происхо­дит в том случае, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное) оказывается больше, нежели изнутри. Это, чаще, может происходить при активном, форсированном выдохе. С одной стороны, сокращение экс­пираторных мышц ведет к резкому повышению внутригрудного давле­ния, а с другой - рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхиолах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами суммируется с эластической тягой легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стенки. Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку бронхиолы) уравнове­шиваются, называют точкой равного давления. В этом месте просвет бронхиолы еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств ее стенки, которые обусловливают сопротивление деформации последней. Однако несколько «ниже по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, наступает спадение бронхиолы (рис. 32-2).

Рис. 32-2 . Схема динамической компрессии нижних воздухоносных путей при форсированном выдохе.

Обозначения: А - альвеола; ТРД - точка равного давления; ТС- точка спадения бронхиолы. 1 - давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2- эластическая тяга легких

Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений име­ет гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раз­дражающим действием, проникают в интерстиций, акти­вируют нервные рецепторы, в первую очередь n. vagus, и вызыва­ют бронхоспазм, который устраняется фармакологической блока­дой активности м-холинорецепторов. Основой бронхоконстрикции является как специфическая (аллергическая), так и неспецифическая (неаллергиче­ская) гиперреактивность бронхиального дерева.

В стенках воздухоносных путей и тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещест­ва. Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени вли­яет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.

В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезиру­ется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-, но и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бакте­риемии, хирургических вмешательствах.

Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кисло­ты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е), так и констрикторное (лейкотриены, РGF 2α , тромбоксан A 2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А 2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI 2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудис­той стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизис­той, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов туч­ной клеткой и т.д.

Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α -адренорецепции над -адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижа­ется содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са 2+ из кле­точной цитоплазмы. Ионы Са 2+ активируют фосфолипазу А 2 , определяющую метабо­лизм арахидоновой кислоты. Формируется "порочный круг", под­держивающий бронхоконстрикцию.

Патофизиологические последствия обструкции

воздухоносных путей

Обструкция воздухоносных путей, как правило, приводит к:

Увеличению сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, перерастяжение и вздутие легких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.

Снижению эффективности дыхательных мышц. Требуется большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.

Увеличению потребления кислорода и продукции углекислоты. Это ведет к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.

Развитию рассогласования между вентиляцией и перфузией. Это приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО 2 .

Развитию дыхательной недостаточности.

Преимущественно по обструктивному типу развиваются:

бронхиальная астма,

хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,

бронхоэктатическая болезнь.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжелое заболевание легких человека. Представляет наиболее распространенное аллергическое заболевание. Им болеет от 0,3 до 1 % населения.

Причинами БА могут быть: а) внутренние (генетически детерминированные дефекты в виде гиперчувствительности слизистой бронхов); б) внешние (курение, пыль, токсические газы, пыльца растений и др.).

Бронхиальной астме (БА) предшествует состояние предастмы, характеризующееся наличием следующих признаков:

Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. (астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, острые респиратоные заболевания с обструкцией).

Внелегочные проявления измененной реактивности.

Эозинофилия крови и /или мокроты.

Наследственная предрасположенность.

Если эти признаки выявляются, то в течение трех лет возникает клинически выраженная БА у 70 % пациентов. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность развития данного заболевания.

На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания, (обусловленного бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).

Обязательным признаком БА является приступ удушья в течение нескольких часов.

Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).

В дыхании принимают участие не только мышцы грудной клетки, но и мышцы шеи, плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

БА вызывается различными этиологическими факторами, центральное положение среди которых занимают аллергены, главным образом, инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, эмоции, либераторы (гистамин и др.) и т.д.

Патогенез приступа БА определяется следующими изменениями.

1. В последнее время большое значение в формировании обструктивного синдрома придается роли гиперреактивности бронхов (рис. 32-3).

2. Другим важным патогенетическим фактором БА являются изменения в иммунокомпетентной системе , что нашло отражение в современной классификации БА (инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая или атопическая).

При иммунозависимой форме БА попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют с реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладко-мышечных клетках и др. Реагины реализуют свое действие через активацию: G- протеинов (снижающих чувствительность -адренорецепторов к адреналину и норадреналину), тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, продуцирующих различные ФАВ.

У 2 % всех астматиков развивается аутоиммунный вариант БА, являющейся самым тяжелым вариантом развития данного заболевания. В развитии БА важное значение имеют различные виды иммунодефицитов.

Рис.32-3. Патогенез приступа бронхиальной астмы.

3. Сильное сокращающее или расслабляющее действие на тонус гладких мышц бронхов оказывает неадренергическая и нехолинергическая система с участием субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида –ВИП). Так, бронхоспазм может быть обусловлен усилением бронхосуживающих стимулов (повышением холинергической, -адренергической активности или субстанции Р) или понижением -адренергической активности или ВИП-высвобождения.

4. В основе БА может лежать лекарственный механизм , в частности аспириновый . Аспириновая астма характеризуется: непереносимостью аспирина, бронхоспазмом и поллинозом. В механизме бронхоконстрикторного действия ацетилсалициловой кислоты лежит его способность изменять метаболизм арахидоновой кислоты. При активизации липооксигеназного пути ее метаболизма повышается выработка лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции), обладающих бронхоспастическим действием.

5. Дисгормональные нарушения , приводящие к развитию БА.

5.1. БА, обусловленная глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще при абсолютной глюкокортикоидной недостаточности (если кортизола в крови на 25-30 % меньше нормы), в этом случае необходима заместительная терапия глюкокортикоидами. Относительная глюкокортикоидная недостаточность проявляется симптомами гипокортицизма, при этом уровень кортизола обычно соответствует нормальным значениям. В этом случае необходимо проверить тканевую чувствительность к глюкокортикоидам. При наличии тканевой глюкокортикоидной резистентности тканей развивается очень упорный в клиническом течении вариант БА, при котором приходится давать гипердозы глюкокортикоидных препаратов.

5.2. Дизовариальная БА характеризуется обострением, возникающим за 2 - 3 дня до начала менструации. Это обусловлено дефектом выработки бронходилатирующего прогестерона и избытком эстрогенов. Проявляется повышением ректальной температуры более, чем на 1 0 С.

5.3. БА с выраженным адренергическим дисбалансом характеризуется повышением активности α-адренорецепторов. При этом даже нормальный уровень адреналина может вызвать патологическую бронхоспастическую реакцию. Часто такая реакция возникает при передозировке адреномиметиками (когда в течение дня проводится более 5 их ингаляций по 2 вдоха).

5.4 Холинергический вариант БА связан с конституциональными особенностями или заболеваниями внутренних органов, при которых наблюдается выраженная ваготония. Данный вариант наблюдается у 1 % больных БА, у которых выделяется много мокроты (1/2 - 1 стакан в сутки). В анамнезе обычно отмечается язвенная болезнь, брадикардия, гипотония, мокрые (потные) ладони. Купировать приступ БА можно при помощи атропина.

6. Нервные механизмы возникновения БА.

6.1 Условно-рефлекторный механизм может быть ведущим у ряда больных (классический пример - искусственная бумажная роза своим видом провоцирует приступ БА). Может быть и условно-рефлекторное прекращение приступа БА. Отмечено, что непереносимость запахов у больных БА на 70 % носит не аллергический, а условно- рефлекторный характер. Таких больных удается лечить внушением.

6.2. Доминантный механизм сводится к тому, что мелкие раздражения могут приводить к суммации возбуждения и возникновению приступов БА. Возникновение другой, более сильной доминанты может на некоторое время подавлять доминанту БА. Отмечено также, что при повышении температуры тела свыше 38 0 С, приступы БА не возникают.

6.3. Вагусный механизм проявляется, как правило, тем, что приступы БА возникают во второй половине ночи. Это связано с дефецитом медиаторов неадренергической системы, в частности ВИП (обладающего мощным бронходилатирующим действием).

6.4. Механизм, обусловленный неадекватной адаптацией организма к микросоциальной среде, также может лежат в основе развития БА. По такому механизму БА возникает у 10-20 % пациентов (чаще у детей, реже – у взрослых).

7. Обструктивные изменения бронхов при БА можно объяснить также влиянием провоспалительных медиаторов (тканевых гормонов), которые усиленно освобождаются из тучных клеток в стенках дыхательных путей. Особое место среди них занимает гистамин, обусловливающий спазм гладкой мускулатуры, развитие артериальной гиперемии, повышение проницаемости стенок капилляров, увеличение секреции слизи. В последние годы в патогенезе БА большое значение придается повышению продукции простагландина PGF 2α и понижению продукции PGE 2 .

В значительной мере обструкции воздухоносных путей способствуют отек их слизистой оболочки и ее инфильтрация.

Основными клиническими проявлениями БА являются: -инспираторная и, особенно, экспираторная одышка; - приступы удушья, кашля, стеснений за грудиной, свистящих хрипов, особенно, при выдохе; -цианоз, тахикардия, лейкоцитоз, эозинофилия и др. Эти признаки усиливаются при физических нагрузках, охлаждении, инфицировании слизистой различных отделов дыхательных путей.

Принципы лечения БА базируются на выявлении и учете этиологических и патогенетических факторов, провоцирующих рецидив заболевания, а также на проведении мероприятий и использовании средств, предупреждающих или ослабляющих их патогенные воздействия на верхние и нижние дыхательные пути.

Основными патогенетическими подходами , снижающими реактивность слизистых дыхательных путей, являются :

предупреждение взаимодействия аллергенов с IgE,

снижение или блокирование высвобождения медиаторов аллергии,

дилатация мышц бронхов и, особенно,бронхиол и др.

Для этого необходимо осуществлять мероприятия, направленные на:

элиминацию или нейтрализацию аллергенов,

проведение специфической иммунотерапии (гипосенсибилизации),

предупреждение или снижение опосредованного иммунными механизмами бронхоспазма, вызываемого медиаторами тучных клеток,

использование различных противовоспалительных средств и бронходилататоров (симпато- и адреномиметиков: эфедрина, адреналина и др., увеличивающих образование цАМФ; антихолинергические средства: атропин и др.; кортикостероиды: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифические противовоспалительные средства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; ингибиторы фосфодиэстеразы: метилксантины - эуфиллин, теофиллин и др.).

32.3.2. РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Основу рестриктивных расстройств (от лат. restrictio – ограничение) дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.

К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лег­ких из-за повреждения белков их интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и др.). В состав интерстиция входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фиб­риллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные измене­ния белков интерстиция проявляются снижением растяжимости ле­гочной паренхимы и повышением эластического сопротивления ле­гочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между син­тезом и распадом эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом на­ибольшее значение имеет дефицит -1-антитрипсина.

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхатель­ным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэлас­тическим.

Эластическая тяга легких направлена на сокращение объема легких. То есть, это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются колебания внутриплеврального давления: в конце спокойного выдоха оно составляет 2-5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха - 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха - 20 см вод. ст.

Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплеанс) - величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость - величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, оп­ределяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наиболь­шим. Поэтому главным фактором, определяющим предел макси­мального выдоха, является эластическое сопротивление легких.

Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод. ст. проявляется повышением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыха­тельному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения рас­правления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным на­рушениям вентиляции легких: 1) внелегочные и 2) внутрилегочные.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения могут быть следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями ме­ханического характера (сдавление одеждой или предметами производс­твенного оснащения, тяжелыми предметами, землей, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро- и гемотораксе и других патологи­ческих процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.

Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость и бывает первичным или спонтанным, (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулез и др.), травматического и искусственного происхождения , а по механизму - открытым, закрытым и клапанным .

Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость либо экссудата (развивается экссудативный плеврит ), либо транссудата (развивается транссудативный плев­рит ).

Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.

К рестриктивным наруше­ниям дыхания относятся также поверхностные, учащенные дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость .

У человека в ноpмальныx уcловияx плевpальная жидкоcть обpазуетcя в апикальной чаcти паpиетальной плевpы; дpениpование жидкоcти пpоиcxодит поcpедcтвом лимфатичеcкиx cтоматов (поp). Меcтом иx наибольшей концентpации являютcя медиаcтинальная и диафpагмальная чаcти плевpальной полоcти. Таким обpазом, фильтpация и pеабcоpбция плевpальной жидкоcти являетcя функцией паpиетальной плевpы (pиc.32-4).

Рис. 32-4 . Механизм образования плевральной жидкости

Знание меxанизмов обpазования плевpальной жидкоcти объясняет целый pяд клинических cиндpомов. Так, у больныx c легочной гипеpтензией и пpизнаками пpавожелудочковой недоcтаточноcти также как и у больных c xpоничеcким легочным cеpдцем в cтадии пpавожелудочковой недоcтаточноcти, cкопления жидкоcти в плевpальной полоcти не пpоиcxодит. Cкопление тpанccудата в плевpальной полоcти возникает при диcфункции левого желудочка с pазвитием клиничеcкиx пpизнаков заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти. Возникновение этого клиничеcкого феномена cвязывают c повышением давления в легочныx капилляpаx, что и пpиводит к пpопитыванию тpанccудата чеpез повеpxноcть виcцеpальной плевpы в ее полоcть. Удаление тpанccудата поcpедcтвом тоpакоцентеза cнижает объем циpкулиpующей кpови и давление в легочныx капилляpаx, поэтому в cовpеменные теpапевтичеcкие pекомендации эта пpоцедуpа включена как обязательная пpи ведении больныx c заcтойной cеpдечной недоcтаточноcтью.

Патофизиологичеcкие закономеpноcти возникновения тpанccудата пpи заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти обуcловлены большим объемом кpови в cиcтеме малого кpуга кpовообpащения. При этом возникает эффект объем-давление-тpанccудат.

В оcнове этих закономеpноcтей pазвития экccудативного плевpита лежит возpаcтающий поток белков ферментов, фоpменныx элементов и электролитов кpови в плевральную полость.

Поверхность плевральных листков микроворсинок концентpиpует большое количеcтво гликопpотеинов и гиалуpоновой киcлоты и окpужена фоcфолипидами, т.е. по cвоей моpфологичеcкой xаpактеpиcтике напоминает альвеоляpный cуpфактант. Эти особенности объяcняют легкоcть cкольжения повеpxноcтей пеpиетального и виcцеpального лиcтков плевpы. Мезотелиальные клетки активно участвуют в воспалительном процессе. Мигpация нейтpофилов в плевpальную полоcть оcущеcтвляетcя под дейcтвием некотоpыx цитокинов, к котоpым, в чаcтноcти, отноcитcя интеpлейкин-8. Выcокая концентpация данного цитокина наблюдаетcя у больныx c эмпиемой плевpы. Меcтом cинтеза этого цитокина являютcя вовлеченные в воcпалительный пpоцеcc мезотелиальные клетки и иx воpcинки. Интеpлейкин-8 оказалcя чувcтвительным теcтом в пpоведении xимиотеpапии и оценке ее эффективноcти у больныx c мезотелиомой. Его рассматривают как биомаpкеp в диффеpенциальной диагноcтике воcпалительныx и канцеpогенныx плевpитов. В экcпеpиментальныx уcловияx были иcпользованы антитела пpотив интеpлейкина-8, что пpивело к ингибиpующему эффекту на пpоцеcc мигpации нейтpофилов в плевpальную полоcть. В физиологичеcкиx уcловияx ингибиpующим эффектом на дейcтвие xемоаттpактанта обладает интеpлейкин-10.

Рестриктивные расстройства дыхания легочного происхождения возникают в результате : 1) изменения вязкоэластических свойств, в том числе потери эластических волокон, легочной ткани; 2) повреждения сурфактанта или снижения его активности.

Нарушения вязкоэластических свойств легочной ткани отмечается при: - различных видах повреждений паренхимы легких; - диффузном фиброзировании легких различного происхождения (первичная эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты); - очаговых изменениях в легких (опухоли, ателектазы); - отеке легких различного генеза (воспалительный, застойный). Растяжимость легких резко (более 50 %) уменьшается при уве­личении кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, в том числе воспа­лительного характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы легких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдо­хе) не удается достичь предела функциональной растяжимости лег­ких. В силу снижения эластической тяги легких происходит формирование бочкообразной грудной клетки.

Уменьше­ние растяжимости легочной ткани является типичным проявлением фиброза легких.

Потеря эластических свойств легочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факторов (токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения пита­ния, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.

Растяжимость и эластичность легких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол.

Снижение количества и активности сурфактанта способтвует спадению альвеол. Последнему препятст­вует покрытие их стенок сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок. Сурфактантная система является составной частью аэрогематического барьера. Как известно, сурфактант вырабатывается пневмоцитами 2-го порядка, состоит из липидов (90 %, из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов (2 %) и имеет период полураспада менее двух суток. Сурфактантный слой обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении ле­гочных объемов сурфактант предупреждает коллабирование аль­веол. На высоте выдоха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствие сурфактанта.

Преимущественно по рестриктивному типу развиваются:

острая диффузная пневмония (крупозная пневмония),

пневмоторакс,

гидроторакс,

гемоторакс,

ателектаз.

Крупозная пневмония – острое, как правило, инфекционное экссудативное воспаление значительного объема паренхимы (респираторных структур) легкого, а также других его анатомических образований . Таким образом, пневмония (греч. pneumon - легкое; син.: воспаление легких) – это воспаление респираторных отделов легкого, возникающее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какого-либо заболевания.

Заболеваемость пневмонией высока, ею заболевают около 1 % населения Земли, с большими колебаниями в разных странах. С возрастом, особенно старше 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от нее увеличиваются, достигая соответственно более 30 % и 3 %.

Этиология пневмоний . Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важное значение имеют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера (Клебсиела), гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения и ухудшающими исход заболевания, являются охлаждение ног, всего тела, недоедание, недосыпание, интоксикации, дистресс и другие факторы, снижающие иммунитет организма.

Патогенез пневмоний. Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения флогогенного фактора в легкие является бронхогенный с распространением их по ходу дыхательных путей в респираторные отделы легких. Гематогенный путь проникновения инфекционных возбудителей в легкие - исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях.

Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда они попадают в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета и благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов легких, тем самым, препятствуя очищению легких от микробов. Установлено, что у 50 % взрослых ежедневно во сне происходит микроаспирация слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии - фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная колонизация эпителия. Однако, в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей (резидентных макрофагов) против микроорганизменной, особенно бактериальной, флоры нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток слизистой дыхательных путей в очаг воспаления привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.

Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, т. е. пневмонию. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхиолы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Таким образом, распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно. При ограничении распространения инфекции вследствие развития воспалительной реакции в непосредственной близости от респираторных бронхиол (как правило вокруг них) развивается очаговая пневмония . В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, на фоне ателектаза), а при более бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого - долевая (крупозная) пневмония .

Характерной чертой пневмоний является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим, одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном обследовании (пальпаторная перкуссия, рентгеноскопия, рентгенография и др.), является расширение корней легких.

В патогенезе пневмоний определенная роль отводится также дефициту сурфактанта. Это приводит к ослаблению его бактерицидного действия, нарушению эластичности легочной ткани и рационального соотношения вентиляции и кровотока в легких. Гипоксия, аспирация, табакокурение, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению уровня сурфактанта в легких, одновременно приводят к возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны обычно не вызывают выраженного нарушения дыхания, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной нервной системы с преобладанием симпатического ее отдела. В период выхода организма из токсикоза начинают доминировать холинергические реакции.

Различают первичное , самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других, не легочных, первичных инфекционных заболеваниях) воспаление легких .

Клиническая картина пневмоний , вызываемых различными инфекционными и неинфекционными патогенными факторами, естественно, отличается друг от друга. Например, при наиболее часто встречаемой пневмококковой пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, к которым присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечается лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, токсическая зернистость нейрофилов, увеличение СОЭ, анемия. Рентгенологически определяются очаговые и сливные затемнения и явления деструкции легких. На фоне ослабленного и/или жесткого дыхания выслушиваются участки звучных влажных хрипов.

Принципы лечения пневмоний включают преимущественно этиотропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет правильный выбор антимикробного средства, его дозы и схемы лечения. Назначаемый препарат должен оказывать выраженное бактерицидное действие. Лечение пневмоний должно проводиться :

под тщательным клинико-бактериологическим контролем;

на фоне улучшения (нормализации) проходимости воздухоносных путей (для этого назначаются теофедрин, эуфилин и его аналоги);

путем назначения средств: - разжижающих мокроту (мукалтин, термопсис, препараты йода); - ослабляющих или ликвидирующих ацидоз воздухоносных и газообменных тканей легких (щелочные паровые ингаляции 2-3 % раствором соды при температуре 50-60 0 С по 5-10 минут перед сном и др.); - обладающих десенсибилизирующим и противовоспалительным действие; - улучшающих кровообращение и трофику легких (фитоадаптогены, лечебная физкультура, различные физиотерапевтические процедуры: наначальных этапах - банки и горчичники, однако, если есть опасность легочного кровотечения или накопления жидкости в легких их следует исключить;на этапе рассасывания – массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамия) и т.д.

32.3.3. Изменения основных функциональных

показателей дыхания при обструктивных

и рестриктивных расстройствах

Для оценки вентиляционной способности легких, а также для решения вопроса по какому типу (обструктивному или рестриктивному) развивается дыхательная недостаточность в клинической практике исследуются различные функциональные показатели. Определение последних ведется либо с помощью спирометрии (статические показатели), либо пневмотахометрии (динамические показатели).

Основными показателями спирометрии являются: 1) дыхательный объем (ДО), представляющий собой инспираторный объем во время спокойного дыхания; 2) резервный объем вдоха – максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха (РО вд.); 3) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть; 4) остаточный объем (ОО) - количество воздуха, которое остается в легких даже после максимального выдоха; 5) общая емкость легких (ОЕЛ), представляющая сумму ЖЕЛ и ОО; 6) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких в состоянии покоя по окончании обычного выдоха.

К динамическим показателям системы дыхания относятся: 1) частота дыхания (ЧД); 2) дыхательный ритм (ДР); 3) минутный объем дыхания (МОД), представляющий собой произведение ДО и ЧД; 4) максимальная вентиляция легких (МВЛ), составляющая произведение ЖЕЛ и форсированной частоты дыхания; 5) объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), выражаемого в процентах к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); 6) форсированный экспираторный поток воздуха между 25 % и 75 % форсированной жизненной емкости легких (ФЭП25 %-75 %), позволяющий оценивать среднюю объемную скорость воздушного потока.

У больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями выявляются характерные изменения (табл.32-1).

Таблица 32-1

Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

· спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

· повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;

· перерождения внутреннего эпителия и его переразвития;

· нарушения выработки сурфактанта;

· воспалительного отека слизистой оболочки;

· спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;

· аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности - основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Ателектаз лёгкого - потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхо-эктазов, деструкции и фиброза.

По распространённости: тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз .

По времени возникновения: врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный)ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.
Этиология и патогенез: Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом
Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции
Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бррнхомаляция, деформация
Сдавление дыхательных путей и /или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии)
Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилото-ракс)
Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз)
Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).
Визуализация
Смещение средостения в больную сторону
Признаки компрессии дыхательных путей
Жидкость или газ в плевральных полостях
Безвоздушная тень в лёгком - если ателектаз ограничен одним сегментом, тень клиновидной формы с верхушкой, обращённой к корню лёгкого,
- при долевых ателектазах средостение смещается в сторону ателектаза, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены
- диффузные микроателектазы - ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина Матового стекла
- округлый ателектаз - округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого (кометообразный хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль
правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне
- ателектаз нижней доли сливается с диафрагмой
Рентгенография с введением контрастного вещества в полость пищевода для выявления возможного сдавления бронхов сосудами средостения
Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей
Эхокардиография для оценки состояния сердца при кардиомегалии
КТ или МРТ органов грудной полости.
диф диагностика с бронхитом

Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс поражения дыхательных путей, который обусловлен органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.

Причины

Причины развития синдрома бронхиальной обструкции многообразны. Основными из них являются:

• спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
• механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
• повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
• трахеобронхиальная дискинезия;
• отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
• наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
• эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
• утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.

Механизмы развития

Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.

При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:

• Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
• Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или .

Классификация

Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:

В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:

Симптомы

Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:

• одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов – инспираторная или смешанная);
• приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
• (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
• дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
• акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.

В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.

Диагностика

Наличие синдрома бронхообструкции у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:

• общий анализ крови;
• исследование мокроты;
• с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
• компьютерная томография и (по показаниям).

Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, или трахеи, опухолями этой же локализации.

Степени тяжести

По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:

1. Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
2. Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
3. Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).

Особенности течения синдрома бронхиальной обструкции при различных патологических состояниях

1. При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
2. При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
3. Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
4. Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких. При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).
5. Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей. Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.
6. Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения. Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.
7. Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.

Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:

• инспираторная одышка,
• стридорозное дыхание,
• цианоз.

При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.

Принципы лечения

Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение бронхообструктивного синдрома включает:

• устранение причин болезни и возможных факторов риска;
• противовоспалительную терапию;
• прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
• антибактериальную терапию;
• хирургическое вмешательство (по показаниям).

Заключение

Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.

Доклад пульмонолога А. С. Белевского на тему «Бронхообструктивный синдром»:

Проф. И. В. Давыдова рассказывает о бронхообструктивном синдроме у детей:

Понятие: бронхиальная проходимость - состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой - длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон­хиального секрета.

Бронхоспазм - этиология:

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен­ные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов - повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм - выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния - количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья - астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3--4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена - в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние - опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму­щественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер - гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе - повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма - 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма - 70-135% от должной величины) - 80-120 л/мин.

Эмфизема легких - один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Этиология:

а) первичная

б) вторичная

Патогенез - сужение мелких бронхиальных ветвей - повышение бронхиального сопротивления - задержка воздуха в альвеолах - истончение стенок - разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы - одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

в) перкуссия - границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук - коробочный,

г) аускультация - дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический - однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 - норма - 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха - норма - 6,8 л/сек.

в) ЭКГ - исследование - признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости - пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Спонтанный пневмоторакс:

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда - коллаптоидное состояние. Объективные данные: а) бледность

б) цианоз

в) холодный пот

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук - тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически - однотонное просветление легочного края . Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.