Острый бронхит (J20). Хронический бронхит - обзор информации Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы - гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ - эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем - ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

О причинах появления бронхита и эффективных способах его лечения

Профессор И.В. Лещенко, ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Минздрава Российской Федерации, ООО «Медицинское объединение «Новая больница», Екатеринбург

Нередко в практической работе врача-интерниста возникают трудности в установлении диагноза и определении тактики ведения больного с впервые воз­никшим и длительно сохраняющимся кашлем или впер­вые развившимся бронхообструктивным синдромом. При наиболее частом респираторном симптоме — кашле врачу необходимо в кратчайшие сроки определить оп­тимальный объем обследования больного и назначить соответствующее лечение. Значительная часть боль­ных, обратившихся за медицинской помощью по поводу кашля, обследуется в амбулаторных условиях, что соз­дает дополнительные трудности для врача из-за его кратковременного общения с пациентом и ограничен­ных возможностей обследования больного.

Одной из причин кашля, появившегося впервые у больного после перенесенной острой респираторной ви­русной инфекции (ОРВИ), является острый бронхит (ОБ). Несмотря на кажущуюся простоту клинических симпто­мов заболевания, совершается немало врачебных оши­бок при диагностике и лечении данной патологии.

Определение

Острый бронхит (МКБ 10: J20) — остро/подостро возникшее заболевание преимущественно вирусной этиологии, ведущим клиническим симптомом которого является кашель, продолжающийся не более 2-3 нед. и, как правило, сопровождающийся конституциональными симптомами и симптомами инфекции верхних дыха­тельных путей .

В рекомендациях Австралийского общества врачей общей практики указаны следующие диагностические критерии заболевания: остро возникший кашель, про­должающийся менее 14 дней, в сочетании, по крайней мере, с одним из таких симптомов, как отделение мок­роты, одышка, свистящие хрипы в легких или диском­форт в груди .

Патогенез

В патогенезе ОБ выделяется несколько стадий . Острая стадия обусловлена прямым воздействием воз­будителя заболевания на эпителий слизистой воздухо­носных путей, что приводит к высвобождению цитокинов и активации клеток воспаления. Данная стадия ха­рактеризуется появлением через 1-5 дней после «ин­фекционной агрессии» таких системных симптомов, как лихорадка, недомогание и мышечные боли. Затяжная стадия характеризуется формированием транзиторной гиперчувствительности (гиперреактивности) эпителия трахеобронхиального дерева. Обсуждаются и другие механизмы формирования бронхиальной гиперчувстви­тельности, например нарушение баланса между тону­сом адренергической и нервной холинергической си­стем. Клинически бронхиальная гиперчувствительность проявляется на протяжении от 1 до 3 нед. и манифести­руется кашлевым синдромом и наличием сухих хрипов при аускультации.

В развитии ОБ играют роль следующие патофизио­логические механизмы:

• снижение эффективности физических факторов защиты;
• изменение способности фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических ча­стиц;
• нарушение терморегуляции и увлажнения возду­ха, рефлексов чиханья и кашля;
• нарушение мукоцилиарного транспорта в дыха­тельных путях.

Отклонения в механизмах нервной и гуморальной регуляции приводят к следующим изменениям бронхи­ального секрета:

• нарушению его вязкости;
• повышению содержания лизоцима, белка и суль­фатов.

На течение воспаления в бронхах также влияют со­судистые нарушения, особенно на уровне микроцирку­ляции. Вирусы и бактерии проникают в слизистую обо­лочку бронхов чаще аэрогенно, но возможен гематоген­ный и лимфогенный пути проникновения инфекции и токсических веществ. Известно, что вирусы гриппа обладают бронхотропным действием, проявляющимся поражением эпителия и нарушением трофики бронхов за счет поражения нервных проводников. Под влиянием общетоксического действия вируса гриппа угнетается фагоцитоз, нарушается иммунологическая защита, в результате создаются благоприятные условия для жиз­недеятельности бактериальной флоры, находящейся в верхних дыхательных путях и ганглиях.

По характеру воспаления слизистой оболочки брон­хов выделяют следующие формы ОБ: катаральную (по­верхностное воспаление), отечную (с отеком слизистой бронхов) и гнойную (гнойное воспаление) (рис. 1).

Эпидемиология

Заболеваемость ОБ велика, но об истинном ее уровне судить крайне сложно, т.к. зачастую ОБ является не чем иным, как компонентом инфекционного процес­са при вирусных поражениях верхних дыхательных пу­тей. Действительно, ОБ чаще всего скрывается под маской ОРВИ или острого респираторного заболевания (ОРЗ). Это и понятно, т.к. причиной ОБ чаще всего яв­ляются вирусы, которые с легкостью «открывают двери» для бактериальной флоры.

Эпидемиология ОБ связана с эпидемиологией ви­руса гриппа. Типичные пики нарастания заболевания и других респираторных вирусных болезней чаще наблю­даются в конце декабря и начале марта .

Факторы риска

Факторами риска развития ОБ являются:

• аллергические заболевания (в т.ч. бронхиальная астма (БА), аллергический ринит, аллергический конъ­юнктивит);
• гипертрофия носоглоточных и небных миндалин;
• иммунодефицитные состояния;
• курение (в т.ч. пассивное);
• пожилой и детский возраст;
• воздушные поллютанты (пыль, химические агенты);
• переохлаждение;
• очаги хронических инфекций верхних дыхатель­ных путей.

Этиология острого бронхита

Основная роль в этиологии ОБ принадлежит вирусам. По данным A.S. Monto et al., развитие ОБ в более чем 90% случаев связано с респираторной вирусной инфекцией и менее чем в 10% случаев — с бактериальной . Среди ви­русов в этиологии ОБ играют роль вирусы гриппа А и В, парагриппа, РС-вирус, коронавирус, аденовирус, риновирусы. К бактериальным агентам, вызывающим разви­тие ОБ, относятся Bordetella pertussis, Mycoplasma pneu­moniae, Chlamydia pneumoniae. Редко причиной ОБ яв­ляются S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. В таб­лице 1 дана характеристика возбудителей ОБ.

Классификация

Общепринятой классификации ОБ не существует, с целью ее формирования до сих пор ведутся исследова­ния. Условно можно выделить этиологический и функ­циональный классификационные признаки заболевания:

• вирусный;
• бактериальный.

Возможны и другие (более редкие) этиологические варианты:

• токсический;
• ожоговый.

Токсический и ожоговый ОБ рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как синдром си­стемного поражения в рамках соответствующей нозо­логии.

Согласно МКБ-10, в зависимости от этиологии ОБ классифицируется следующим образом:

• 0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae
• 1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus in­fluenzae
• 2 Острый бронхит, вызванный стрептококком
• 3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки
• 4 Острый бронхит, вызванный вирусом пара­гриппа
• 5 Острый бронхит, вызванный респиратор­ным синцитиальным вирусом
• 6 Острый бронхит, вызванный риновирусом
• 7 Острый бронхит, вызванный эховирусом
• 8 Острый бронхит, вызванный другими уточ­ненными агентами
• 9 Острый бронхит неуточненный

Клиника и диагностика

Клинические проявления ОБ нередко имеют сход­ные симптомы с другими заболеваниями. Заболевание может начинаться с першения в горле, дискомфорта в груди, сухого мучительного кашля. Одновременно повышается температура тела, появляется общее недомо­гание, пропадает аппетит. В 1-й и 2-й день мокроты обычно нет. Через 2-3 дня кашель начинает сопровож­даться отхождением мокроты.

Диагностика ОБ предполагает исключение иных сходных по синдромам острых и хронических заболева­ний. Предварительный диагноз ставится методом ис­ключения и основывается на клинической картине бо­лезни . В таблице 2 представлена частота клиниче­ских признаков ОБ у взрослых больных.

Наиболее частым клиническим симптомом при ОБ является кашель. Если он продолжается более 3 нед., принято говорить о персистирующем или хроническом кашле (что не эквивалентно термину «хронический бронхит») и требует дифференциальной диагностики.

Диагноз ОБ выставляют при наличии остро возник­шего кашля, продолжающегося не более 3 нед. (вне за­висимости от наличия мокроты), при отсутствии при­знаков пневмонии и хронических заболеваний легких, которые могут быть причиной кашля . Диагноз «ост­рый бронхит» является диагнозом исключения.

Лабораторные данные

При обращении пациента в поликлинику обычно де­лают общий анализ крови, в котором специфических изменений при ОБ не отмечается. Возможен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При клинических при­знаках бактериальной этиологии ОБ рекомендуется бактериоскопическое (окраска по Граму) и бактериоло­гическое (посев мокроты) исследование мокроты; при возможности определение антител к вирусам и микоплазмам. Рентгенографию грудной клетки проводят только в целях дифференциальной диагностики, когда появляются подозрения на развитие пневмонии или других заболеваний легких. Другие дополнительные ис­следования, если нет на то серьезных оснований, обыч­но не предпринимают. Однако поводы иногда по­являются, т.к. кашлем может сопровождаться ряд со­вершенно отличных от бронхита состояний. Например, кашель может возникать при насморке в результате сте­кающего по задней стенке глотки отделяемого (слизи) из носоглотки. Сухой мучительный кашель может разви­ваться при приеме некоторых лекарств (каптоприл, эналаприл и др.). Кашель нередко сопутствует хроническо­му забросу желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь(ГЭРБ)). Часто кашель сопровождает БА.

Дифференциальный диагноз

При остром кашле наиболее важна дифференци­альная диагностика между ОБ и пневмонией, а также между ОБ и острым синуситом. При хроническом кашле дифференциальный диагноз осуществляется с учетом анамнеза относительно БА, ГЭРБ, постназального зате­ка, хронического синусита и кашля, связанного с прие­мом ингибиторов ангиотензинпревращающего фер­мента (иАПФ) и т.д.

Возможные причины длительного кашля

• Причины, связанные с заболеваниями органов дыхания. Дифференциальная диагностика проводится с использованием клинических, функциональных, лабо­раторных, эндоскопических методов и методов лучевой диагностики:
• хронический бронхит;
• ХОБЛ;
• хронические инфекционные заболевания легких;
• туберкулез;
• синусит;
• синдром постназального затека (затекания носо­вой слизи по задней стенке глотки в дыхательные пути). Диагноз постназального затека может быть заподозрен у больных, которые описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность «очищать» глотку путем покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затека в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Причинами постназального затека могут быть общее охлаждение организма, аллергический и вазомоторный риниты, синуситы, раздражающие фак­торы внешней среды и лекарственные средства (ЛС) (например, иАПФ);
• саркоидоз;
• рак легкого;
• плеврит.

Причины, связанные с заболеваниями сердца и артериальной гипертензией:

• прием иАПФ (альтернативой служит подбор дру­гого иАПФ или переход на антагонисты ангиотензина II);
• р-адреноблокаторы (даже селективные), особен­но у больных с атопией или гиперреактивностью брон­хиального дерева;
• сердечная недостаточность (кашель в ночное вре­мя). В дифференциальной диагностике помогают рент­генография органов грудной клетки и эхокардиография.

Причины, связанные с заболеваниями соедини­тельной ткани:

• фиброзирующий альвеолит, иногда в сочетании с ревматоидным артритом или склеродермией. Необ­ходимы компьютерная томография с высокой разре­шающей способностью, исследование функции внеш­него дыхания с определением функциональной остаточ­ной емкости легких, диффузионной способности легких и рестриктивных изменений;
• влияние ЛС (препараты, принимаемые при рев­матоидном артрите, препараты золота, сульфасалазин, метотрексат).

Причины, связанные с курением:

• ОБ с затянувшимся течением (более 3 нед.) или хронический бронхит;
• особая настороженность в отношении курящих лиц старше 50 лет, особенно отмечающих кровохар­канье. У этой категории пациентов необходимо исклю­чить рак легкого.

Причины, связанные с профессиональными за­болеваниями:

• асбестоз (рабочие на стройках, а также лица, ра­ботающие в небольших автомастерских). Необходимы проведение лучевой диагностики и спирометрии, кон­сультация профпатолога;
• «легкое фермера». Может быть выявлено у работ­ников сельского хозяйства (гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена), возможна БА;
• профессиональная БА, начинающаяся с кашля, может развиться у представителей различных профес­сий, связанных с воздействием химических агентов, ор­ганических растворителей в мастерских по ремонту ав­томобилей, химчистках, при производстве пластика, в зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и т.д.

Причины, связанные с атопией, аллергией или наличием повышенной чувствительности к ацетил­салициловой кислоте:

• наиболее вероятный диагноз — БА. Наиболее ча­стые симптомы — преходящая одышка и отделение сли­зистой мокроты. Для проведения дифференциальной диагностики необходимо провести следующие иссле­дования: измерение пиковой скорости выдоха в домаш­них условиях; спирометрию с бронходилатационной пробой; при возможности — определение гиперреактив­ности бронхиального дерева (провокация вдыхаемым гистамином или метахолина гидрохлоридом); оценку эффекта ингаляционных глюкокортикоидов.

При наличии длительного кашля и лихорадки, сопровождающихся выделением гнойной мокроты (или без нее), необходимо исключить:

• туберкулез легких;
• эозинофильную пневмонию;
• развитие васкулита (например, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера).

Необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки или компьютерной томографии, иссле­дование мокроты на микобактерии туберкулеза, мазок и посев мокроты, анализ крови, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови.

Другие причины длительного кашля:

• саркоидоз (рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография для исключения гиперплазии лимфатических узлов дыхательной систе­мы, инфильтратов в паренхиме легких, морфологиче­ское исследование биоптатов различных органов и си­стем);
• прием нитрофуранов;
• плеврит (необходимо установить основной диаг­ноз, провести пункцию и биопсию плевры, исследова­ние плевральной жидкости);
• ГЭРБ — одна из частых причин хронического каш­ля, встречающаяся у 40% кашляющих людей . Многие из этих больных жалуются на симптомы рефлюкса (из­жога или кислый вкус во рту). Нередко лица, у которых причиной кашля является гастроэзофагеальный рефлюкс, не указывают на симптомы рефлюкса.

Показания для консультации специалиста

Показанием для обращения к специалистам являет­ся сохранение кашля при стандартной эмпирической терапии ОБ. Необходимы консультации:

• пульмонолога — для исключения хронической па­тологии легких;
• гастроэнтеролога — для исключения гастоэзофагеального рефлюкса;
• ЛОР-врача — для исключения ЛОР-патологии как причины кашля.

Синуситы, БА и гастроэзофагеальный рефлюкс мо­гут быть причиной длительного кашля (более 3 нед.) бо­лее чем у 85% больных при нормальной рентгенограмме органов грудной клетки .

Острый бронхит и пневмония

Принципиально важной является ранняя дифферен­циальная диагностика ОБ и пневмонии, поскольку от по­становки диагноза зависит своевременность назначе­ния соответствующей терапии (при ОБ, как правило, противовирусная и симптоматическая; при пневмонии — антибактериальная). При проведении дифференциаль­ного диагноза между ОБ и пневмонией стандартным ла­бораторным тестом является клинический анализ кро­ви. Согласно результатам недавно опубликованного си­стематического обзора, повышение числа лейкоцитов в периферической крови до 10,4 *10 9 /л и более характе­ризуется увеличением вероятности пневмонии в 3,7 раза, тогда как отсутствие этого лабораторного призна­ка снижает вероятность наличия пневмонии в 2 раза. Еще большую ценность имеет содержание сывороточного С-реактивного белка, концентрация которого выше 150 мг/л достоверно свидетельствует о пневмонии.

В таблице 3 приведены симптомы у больных с ка­шлем и их диагностическая значимость при пневмонии.

Из 9-10 пациентов с кашлем и гнойной мокротой (в течение 1-3 нед.) пневмония диагностируется у 1 боль­ного.

Впервые появившийся у больного длительный ка­шель вызывает немалые трудности у врача при диффе­ренциальной диагностике между ОБ и БА.

В случаях, когда БА является причиной кашля, у больных обычно наблюдаются эпизоды свистящего ды­хания. Независимо от наличия или отсутствия свистя­щего дыхания у больных БА при исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается обратимая бронхи­альная обструкция в тестах с β 2 -агонистами или метахолином. Необходимо иметь в виду, что в 33% случаев те­сты с β 2 -агонистами и в 22% случаев — с метахолином могут быть ложноположительными . При подозрении на ложноположительные результаты функционального тестирования рекомендуется проведение пробной те­рапии в течение 1-3 нед. ингаляционными глюкокортикостероидами (ГКС) — при наличии БА кашель должен прекратиться или существенно уменьшится его интен­сивность, что требует дальнейшего изучения .

Дифференциальная диагностика ОБ с наиболее ве­роятными заболеваниями, при которых имеется ка­шель, отражена в таблице 4.

Лечение

Основные цели лечения ОБ :

• облегчение тяжести кашля;
• уменьшение его продолжительности;
• возвращение к трудовой деятельности.

Госпитализация больных с ОБ не показана.

Немедикаментозное лечение

1. Режим.
2. Облегчение выделения мокроты:

• инструктировать пациента о необходимости под­держания адекватной гидратации;
• инструктировать пациента о пользе увлажненного воздуха (особенно в сухую жаркую погоду и зимой в лю­бую погоду);
• обратить внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (уровень доказательности С).

Медикаментозное лечение

• ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан), на­значаются только при изнуряющем кашле;
• бронходилататоры при изнуряющем кашле (уро­вень доказательности А). В 3 рандомизированных конт­ролируемых исследованиях показана эффективность бронходилатирующей терапии у 50% больных ОБ ;
• фиксированная комбинация активных веществ: сальбутамола, гвайфенезина и бромгексина (Аскорил ®);
• антибактериальная терапия не показана при неосложненном течении ОБ . Считается, что одной из причин ОБ является злоупотребление антибиотиками .

Благодаря уникальному сочетанию бронхолитика, муколитиков и мукокинетика с разным механизмом дей­ствия отдельного внимания при лечении больных ОБ за­служивает применение в качестве симптоматического средства препарата Аскорил ® . Данные контролируемых исследований и материалы аналитического обзора Кохрановского сотрудничества свидетельствуют об эф­фективности фиксированной комбинации активных ве­ществ — сальбутамола, гвайфенезина и бромгексина, составляющих Аскорил ® , — при лечении больных с симп­томами нарушения процессов мукорегуляции, а также о полифункциональности и безопасности лекарственного препарата . Фармакологические свойства ос­новных (активных) лекарственных препаратов, входя­щих в состав Аскорила, достаточно известны.

Сальбутамол — селективный короткодействующий β 2 -агонист, обладающий бронхолитическим и муколитическим действием. При приеме внутрь биодоступность сальбутамола составляет 50%, прием пищи снижает скорость абсорбции препарата, но не влияет на его био­доступность.

Гвайфенезин усиливает секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяже­ние и адгезивные свойства мокроты и тем самым уве­личивает ее объем, активирует цилиарный аппарат бронхов, облегчает удаление мокроты и способствует переходу непродуктивного кашля в продуктивный.

Бромгексин — классический муколитический препа­рат, является производным алкалоида вазицина. Муколитический эффект связан с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон. Препарат стимулирует синтез нейтральных полисахари­дов и высвобождение лизосомальных ферментов, уве­личивает серозный компонент бронхиального секрета, активирует реснички мерцательного эпителия, умень­шает вязкость мокроты, увеличивает ее объем и улуч­шает отхождение. Одним из уникальных свойств бромгексина является стимуляция синтеза эндогенного сурфактанта.

Ментол — еще один компонент препарата Аскорил ® содержит эфирные масла, которые оказывают успокаи­вающее, мягкое спазмолитическое и антисептическое действие.

По данным Н.М. Шмелевой и Е.И. Шмелева, на­значение ЛС Аскорил ® у больных ОБ затяжного течения ведет к редукции симптомов заболевания, улучшению общего состояния и профилактике вторичных бактери­альных осложнений .

Клиническая эффективность Аскорила ® по сравне­нию с двойными комбинациями сальбутамола и гвайфенезина или сальбутамола и бромгексина показана в сравнительном исследовании с участием 426 больных с продуктивным кашлем при остром и хроническом брон­хитах и составила соответственно 44, 14 и 13% .

Касаясь вопроса о применении антибиотиков для лечения больных ОБ, следует отметить следующее. В рандомизированном исследовании 46 больных разде­лили на 4 группы: больные 1-й группы получали ингаля­ции сальбутамола и плацебо в капсулах; больным 2-й группы назначали ингаляции сальбутамола и эритроми­цин внутрь; 3-я группа получала эритромицин и ингаля­ции плацебо; пациентам 4-й группы назначали плацебо в капсулах и ингаляции плацебо.

Кашель исчезал у большего числа больных, получав­ших сальбутамол, по сравнению с больными, получав­шими эритромицин или плацебо (39 и 9% соответствен­но, р=0,02). Пациенты, лечившиеся сальбутамолом, смогли раньше приступить к работе (р=0,05) . При сравнении эффективности микстур с эритромицином и альбутеролом у 42 больных получены следующие ре­зультаты: через 7 дней кашель исчезал у 59% больных в группе получавших сальбутамол и у 12% больных в груп­пе получавших эритромицин (р=0,002). У курящих боль­ных полное исчезновение кашля отмечено в 55% случа­ев в группе пациентов, которым назначались ингаляции сальбутамола; в группе больных, лечившихся эритроми­цином, он не исчезал полностью ни у кого (р=0,03). Антибактериальная терапия показана при явных при­знаках бактериального поражения бронхов (гнойная мокрота, повышенная температура тела, признаки ин­токсикации организма) . При бактериальной этио­логии ОБ рекомендуется один из перечисленных анти­бактериальных препаратов в общетерапевтических до­зах: амоксициллин или макролиды II поколения с улуч­шенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин).

Профилактика острого бронхита

Исходя из преимущественно вирусной этиологии ОБ, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внима­ние на соблюдение правил личной гигиены: частое мытье рук; минимизация контактов «глаза — руки», «нос — руки». Большинство вирусов передается именно та­ким контактным путем. Специальные исследования эф­фективности этой меры профилактики в дневных ста­ционарах для детей и взрослых показали ее высокую эффективность .

Ежегодная противогриппозная профилактика сни­жает частоту возникновения ОБ (уровень доказательно­сти А).

Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:

• возраст старше 50 лет;
• хронические болезни независимо от возраста;
• нахождение в замкнутых коллективах;
• длительная терапия аспирином в детском и под­ростковом возрасте;
• II и III триместры беременности в эпидемический период заболевания гриппом.

У лиц среднего возраста вакцинация уменьшает число эпизодов гриппа и потери трудоспособности в связи с этим . Вакцинация медицинского персонала ведет к снижению смертности среди пожилых больных . У пожилых ослабленных больных вакцинация сни­жает смертность на 50%, частоту госпитализации — на 40% .

Показания для медикаментозной профилакти­ки: в доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с высоким риском возникновения гриппа рекомендуются ингаляции занамивира 10 мг/сут или прием озелтамивира 75 мг/сут внутрь . Противовирусная профилактика эффективна у 70-90% лиц .

При неосложненном ОБ прогноз благоприятный, при осложненном ОБ течение заболевания зависит от характера осложнений и может относиться к другой ка­тегории болезней.

Литература

1. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluation of a handwashing intervention to reduce respiratory illness rates in senior day-care centers// Infect Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. Р. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., French C.I. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy//Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 141. Р. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Immune response to influenza vaccination of el­derly people. A randomized double-blind placebo-controlled trial// Vaccine. 1994. Vol. 12. Р. 1185­1189.
5. Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. et al. The efficacy of influenza vaccination in elderly individu­als. A randomized double-blind placebo-controlled trial // JAMA. 1994. Vol. 2772. Р. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir in the prevention of influenza among healthy adults: a randomized controlled trial // JAMA. 1999. Vol. 282. Р. 31-35.
7. Lambert J, Mobassaleh M., Grand R.J. Efficacy of cimetidine for gastric acid suppression in pe­diatric patients// J. Pediatr. 1999. Vol. 120.Р. 474-478.
8. Smucny J.J. Are beta-2-agonists effective treatments for acute bronchitis or acute cough in pati­ents without underlying pulmonary disease? // J. Farm. Pract. 2001. Vol. 50. Р. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expiratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 143. Р. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Effects of a heat and moisture exchange and a heated humidifier on respiratory mucus in patients undergoing mechanical ventilation // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. Р. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // JAMA. 1999. Vol. 281. Р. 1512.
12. Canadian guidelines for the management, of acute exacerbations of chronic bronchitis // Can. Resp. J. 2003. Suppl. Р. 3-32.
13. Федосеев Г.Б., Зинакова М.К., Ровкина Е.И. Клинические аспекты применения Аскорила в пульмонологической клинике// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002. № 2. С. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Efficacy and safety of Ascoril in the management of cough — National Study Group report // J. Indian. Med. Assoc. 2001. Vol. 99. Р. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efficacy, safety and tolerably of salbutamol+guaphenesn+bromhexne (Ascoril) expectorant versus expectorants containing sal-butamol and either guaiphenesin or bromhexine in productive cough: a randomised controlled com­parative study // J. Indian. Med. Assoc. 2010. Vol. 108. Р. 313-320.
16. Шмелева Н.М., Шмелев Е.И. Современные аспекты мукоактивной терапии в пульмоноло­гической практике // Тер. архив. 2013. № 3. Р. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efficacy, safety and tolerability of salbutamol + guaiphenesin + bromhexine (Ascoril) expectorant versus expectorants containing salbutamol and either guaiphenesin or bromhexine in productive cough: a randomised controlled comparative study// J. Indian. Med. Assoc. 2010. Vol. 108. Р. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. An open randomized controlled trial of infection prevention in child daycare centers // Pediatr. Infect. Dis. J. 1999. Vol. 18. Р. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Effect of infection control measures on the frequency of diarrhea episodes in child care: a randomized, controlled trial// Pediatrics. 2000. Vol. 105. Р. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Effectiveness and cost-benefit of influenza vac­cination of healthy working adults: A randomized controlled trial // JAMA. 2000. Vol. 284. Р. 1655­1663.
21. Carman W.F., Eder A.G., Wallace L.A. et al. Effects of influenza vaccination of healthcare wor­kers on mortality of elderly people in long-term care: a randomised controlled trial // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J, von Sternberg T. The efficacy and cost effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons living in the community// N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. Р. 778-784.
23. Hayden F.G. Use of the selective oral neuraminidase inhibitor oseltamivir to prevent influenza // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 1336-1343.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та лечение долж-но быть направ-ле-но на устранение воспа-ли-тель-ного процес-са в брон-хах, улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти.
Обязателен отказ от курения.

1. При возникновении признаков инфицирования показана антимикробная терапия: аминопенициллины (лучший эффект в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз), макролиды, фторхинолоны, цефалоспорины и другое. Антибиотик подбирается с учетом чувствительности микрофлоры мокроты. Препараты назначают чаще внутрь, при тяжелом обострении возможно парентеральное введение.
Курсы антимикробного лечения должны быть достаточными для подавления активности инфекции, длительность терапии для пациента устанавливается индивидуально (обычно составляет 7-14 дней). Совместно с терапией активной инфекции брон-хов осуществляют кон-сер-ва-тив-ную са-нацию очагов на-зофа-ринге-аль-ной инфекции.

2. Вос-ста-но-в-ле-ние или улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти - значимый элемент в комплекс-ной те-рапии хро-ни-че-ского брон-хи-та как в фазе обострения, так и в фазе ремис-сии.
2.1. От-хар-ки-вающие, му-ко-ли-ти-че-ские препа-ра-ты показаны пациентам с тяжелым течением как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения. Для стабильных пациентов применение этих препаратов ограничивается фазой обострения.
2.2. Бета-агонисты короткого действия используются для облегчения тяжелого кашля при обострениях. Для контроля тяжелого, постоянного кашля и одышки при небольшой физической нагрузке или в покое, применяются бета-агонисты длительного действия в качестве непрекращающейся поддерживающей терапии.

2.3. Ипратропия бромид и теофиллин могут быть использованы для контроля таких симптомов, как бронхоспазм, одышка и хронический кашель у стабильных пациентов с хроническим бронхитом.
2.4. Ингаляционные кортикостероиды в сочетании с бета-агонистами длительного действия применяются для контроля обструкции у тяжелых, нестабильных пациентов. Возможна пробная монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами при неэффективности лечения холиноблокаторами и ад-ре-но-стиму-ля-то-рами у больных с небольшим отделением мокроты (до 50 мл в сутки). При отсутствии результата в течение 1-2 недель глюкокортикоиды отменяют.
Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите считается нецелесообразным.

3. Брон-хи-аль-ный дре-наж. Пе-ред инга-ляци-ей от-хар-ки-вающих средств в аэро-зо-лях используют брон-хо-ли-ти-ки (для предупреждения брон-хо-спазма и уси-ле-ния эффек-та от при-ме-ня-емых средств). По-с-ле инга-ляции вы-пол-няют по-зици-он-ный дре-наж, являющийся обя-за-тель-ным при вяз-кой мо-к-ро-те и не-со-сто-я-тель-ном каш-ле. Дренаж проводится 2 ра-за в день с пред-ва-ри-тель-ным при-емом от-хар-ки-вающих средств и 400-600 мл теп-лой жидкости. Во время дренажа пациент поочередно принимает положения тела, помогающие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45 градусов к полу), 4-5 раз делает медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4-5 раз.

4. В усло-ви-ях стаци-о-на-ра при гной-ном брон-хи-те внут-рит-ра-хе-аль-ные промы-ва-ния со-че-тают с са-наци-он-ной брон-хо-скопи-ей (3-4 са-наци-он-ных брон-хо-скопии с пе-ре-рывом в 3-7 дней). Вос-ста-но-в-ле-нию дре-наж-ной функции брон-хов также способствуют ле-чеб-ная физ-культу-ра, мас-саж груд-ной клет-ки, фи-зио-те-рапия.

5. При хроническом бронхите, осложненном легоч-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, при-ме-няются ок-си-ге-но-те-рапия и вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких .
Кис-ло-род-ная те-рапия долж-на быть пре-рыви-стой. Это связано с тем, что при выражен-ном по-выше-нии концен-трации уг-ле-кис-ло-ты ды-ха-тель-ный центр стиму-ли-ру-ет-ся ар-те-ри-аль-ной гипок-семи-ей. Ее устранение с помощью ин-тен-сив-ного и про-должи-тель-ного вды-ха-ни-я кис-ло-ро-да при-во-дит к сниже-нию функции ды-ха-тель-ного цен-т-ра, на-рас-та-нию альвео-ляр-ной гипо-вен-ти-ляции и гипер-кап-ни-че-ской коме.
При ста-биль-ной легоч-ной гипер-тен-зии в лечении продолжительно при-ме-няют про-лонги-ро-ван-ные нит-ра-ты, ан-таго-ни-сты ио-нов кальция (ве-рапамил, фе-ниги-дин). Пульмонолог должен осуществлять осмотр боль-ных 3-4 ра-за в год, вес-ной и осе-нью, а та-кже по-с-ле перенесенных ост-рых ре-спи-ра-тор-ных за-бо-ле-ва-ний (на-значают про-ти-во-реци-див-ные кур-сы).

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 176-178
2. Справочник по пульмонологии/под ред. Чучалина А.Г., Ильковича М.М., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Хроническим называют такой бронхит, при котором продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием (например, туберкулезом, опухолью бронха и т. д.), продолжается не менее 3 мес в году в течение 3 лет подряд.

Хронический бронхит - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением слизистой бронхов, перестройкой ее эпителиальных структур, гиперсекрецией и увеличением вязкости бронхиального секрета, нарушением защитной очистительной функции бронхов и постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, не связанным с другими заболеваниями бронхолегочной системы. Хроническое воспаление слизистой бронхов обусловлено длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового или производственного характера (чаще всего табачным дымом) и/или вирусно-бактериальной инфекцией.

Приведенное определение хронического бронхита является принципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопровождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, туберкулезом и др.).

Код по МКБ-10

J41.0 Простой хронический бронхит

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J42 Хронический бронхит неуточненный

Эпидемиология хронического бронхита

Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным А. Н. Кокосова (1999) распространенность хронического бронхита в России составляет 16%.

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными заболеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным реже - диффузным.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием бронхолегочной системы. В США, например, только хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), т.е. наиболее прогностически неблагоприятной формой хронического бронхита, болеют около 6% мужчин и 3% женщин, в Великобритании - 4% мужчин и 2% женщин. У лиц старше 55 лет распространенность этого заболевания составляет около 10%. Доля хроническою бронхита в общей структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы достигает в настоящее время более 30%.

В зависимости от характера течения, выраженности патологического процесса в бронхах и особенностей клинической картины заболевания различают две основные формы хронического бронхита:

1. Хронический простой (необструктивный) бронхит (ХНБ) - заболевание, характеризующееся поражением преимущественно проксимальных (крупных и средних) бронхов и относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Основным клиническим проявлением хронического необструктивного бронхита является постоянный или периодически и кашель с отделением мокроты. Признаки невыраженной бронхиальной обструкции возникают лишь в периоды обострения или на самых поздних стадиях заболевания.
2. Хронический обструктивний бронхит (ХОБ) - заболевание, характерное более глубокими дегенеративно-воспалительными и склеротическими изменениями не только проксимальных, но и дистальных отделов воздухоносных путей. Клиническое течение этой формы хронического бронхита, как правило, неблагоприятное и характеризуется длительным кашлем, постепенно и неуклонно нарастающей одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке. Иногда при хроническом обструктивном бронхите выявляются признаки локального поражения бронхов (бронхоэктазы, рубцовые изменения стенки бронхов, пневмосклероз).

Основной отличительный признак хронического обструктивного бронхита раннее поражение респираторных отделов легких, проявляющееся признаками дыхательной недостаточности, медленно прогрессирующей параллельно нарастанию степени бронхиальной обструкции. Считается, что при хроническом обструктивном бронхите ежегодное снижение ЖЕЛ составляет более 50 мл в год, тогда как при хроническом необструктивном бронхите - менее 30 мл в год.

Таким образом, клиническая оценка больных хроническим бронхитом предполагает обязательное выделение двух основных форм заболевания. Кроме того, имеет значение диагностика фазы течения заболевания (обострение, ремиссия), характера воспаления слизистой бронхов (катаральное, слизисто-гнойное, гнойное), степени тяжести заболевания, наличия осложнений (дыхательная недостаточность, компенсированное или де компенсированное хроническое легочное сердце и др.).

Ниже представлена наиболее простая и доступная классификация хронического бронхита.

Причина хронического бронхита

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, углерода оксидом, сернистым ангидридом, азота оксидами и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмококки), реже возникает при муковисцидозе, альфа1-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы - хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, верхних дыхательных путях, снижение резистентности организма, наследственная предрасположенность к заболеваниям дыхательных путей.

Патологическая анатомия и патогенез

Выявляются гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, усиление секреции слизи, относительное уменьшение серозной секреции, изменение состава секрета - значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета; опорожнение бронхов при таком состоянии мукоцилиарного клиренса происходит только при кашле. Такие условия для мукоцилиарного аппарата оказываются губительными: происходят дистрофия и атрофия реснитчатого эпителия. Одновременно такой же дегенерации подвергается и железистый аппарат, вырабатывающий лизоцим и другие антибактериальные протекторы. В этих условиях происходит развитие бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунной недостаточности.

В патогенезе заболевания важное значение имеют спазм, отек, фиброзное изменение стенки бронха со стенозированием его просвета или его облитерацией. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также к появлению гипервентилируемых и полностью не вентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что проходящая через эти альвеолы кровь не обогащается кислородом, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм артериол легких с повышением общего легочно-артериального сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

В крупных бронхах развивается поверхностная инфильтрация, в средних и мелких бронхах, а также в бронхиолах эта инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным снижением количества экссудата, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Завершающей фазой хронического воспалительного процесса в бронхах является склерозирование их стенок, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно необратимое стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и клиническое течение хронического бронхита

Начало заболевания постепенное. Первый симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать ночью и днем, усиливаясь, как и при хронических бронхитах, при вдыхании холодного сырого или горячего сухого воздуха. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляется и прогрессирует одышка, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое.

В клиническом течении хронического бронхита различают четыре стадии: катаральную, гнойную, обструктивную и гнойно-обструктивную. Для третьей стадии характерны эмфизема и бронхиальная астма, для четвертой - гнойные осложнения (бронхоэктатическая болезнь).

Диагноз устанавливают при помощи фнбробронхоскопии, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фиброзно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологическими методами уточнить характер морфологических изменений ее, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания, вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов - как при ларингомаляции, только с противоположным знаком) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просвета трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин обструкции бронхов. Однако при хроническом бронхите основные патологические изменения возникают в более мелких бронхах, поэтому в диагностике этого заболевания используют бронхо- и рентгенографию.

Классификация хронического бронхита

Форма хронического бронхита:

• простой (необструктивный);
• обструктивпый.

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика:

• катаральный;
• слизисто-гнойный или гнойный.

Фаза заболевания:

• обострение;
• клиническая ремиссия.

Степень тяжести:

• легкая - ОФВ1 больше 70%;
• средняя - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
• тяжелая - ОФВ1 меньше 50% от должной величины.

Осложнения хронического бронхита:

• эмфизема легких;
• дыхательная недостаточность (хроническая, острая, острая на фоне хронической);
• бронхоэктазы;
• вторичная легочная артериальная гипертензия;
• легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное).

В приведенной классификации учтены рекомендации Европейского респираторного общества, в которых степень тяжести хронического бронхита оценивают по величине снижения ОФВ1 по сравнению с должными величинами. Следует различать также первичный хронический бронхит - самостоятельную нозологическую форму, и вторичный бронхит, как одно из проявлений (синдром) других заболеваний (например, туберкулеза). Кроме того, при формулировании диагноза хронического бронхита в фазе обострения целесообразно указывать возможного возбудителя бронхолегочной инфекции, хотя в широкой клинической практике этот подход пока не получил распространения.

3935 0

Хронический бронхит (ХБ) представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспалительного процесса (эндобронхита), проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с выделением мокроты (по эпидемиологическим критериям ВОЗ, продолжительностью 3 месяца и более в году на протяжении не менее 2 лет подряд), что не связано с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит, являющийся следствием других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, уремия и др.).

В последние годы произошли существенные изменения в понятии этого заболевания.

Существовавший ранее термин «хронический бронхит» включал в себя две разновидности бронхита, отличающиеся по функциональной характеристике: необструктивный (простой) и обструктивный. В настоящее же время под «хроническим бронхитом» подразумевается только необструктивный, а обструктивный бронхит относится к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .

Эпидемиология

Этиология

На первое место по значению среди этих факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма, в котором обнаружено около 4 000 потенциально токсичных компонентов. При этом имеют значение глубина вдыхания табачного дыма, которая снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к его повреждающим оксидантам, и количество выкуриваемых за день сигарет.

Для оценки выраженности патогенного воздействия табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15-20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких. Отрицательное воздействие на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», то есть нахождение в задымленных помещениях.

На второе место среди повреждающих факторов, создающих угрозу болезни, следует поставить летучие полютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.). Все они оказывают раздражающее и/или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов.

Причиной заболевания может быть загрязнение атмосферного воздуха различными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта. Особенно неблагоприятное действие на органы дыхания оказывает смог, под которым понимается быстро развивающееся массивное загрязнение воздуха, преимущественно продуктами сгорания топлива, и связано с особыми метеорологическими условиями (полное отсутствие ветра и похолодание с развитием густого тумана). В результате загрязненный воздух накапливается под слоем теплого воздуха, лежащего в низких местах под слоем холодного.

Значительно реже, в 10-15 % случаев, в основном у детей и у некурящих женщин и мужчин, причиной хронического бронхита является инфекция. При таком варианте развития заболевание формируется из острого, особенно при вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциациях. Переходу острого бронхита в хронический способствует наличие хронических воспалительных заболеваний носоглотки.

Если в качестве непосредственной и основной причины заболевания инфекции принадлежит скромное место, то в качестве причины обострения ХБ она имеет основное значение.

Этиологически наиболее значимыми возбудителями являются:

1. Бактерии: Н.influenzae; S.pneumoniae; М.catarrhalis;

2. «Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают ХБ. Даже у много и длительно курящих последний может отсутствовать. Это свидетельствует о том, что в возникновении хронического бронхита играет большую роль нарушение защитной функции бронхов, в частности, местного иммунитета.

Патогенез

При этом в очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что зависит от оптимального соотношения двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя).

Механическое (токсическое) действие летучих полютантов вызывает структурные изменения слизистой бронхов (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез). Возникающая при этом гиперкриния первоначально имеет защитный характер: при увеличении объема бронхиального содержимого снижается концентрация раздражающего слизистую антигенного материала, возбуждается защитный кашлевой рефлекс и патогенный материал выводится из бронхов.

Однако наряду с гиперкринией неизбежно нарушается оптимальное соотношение золя и геля (развивается дискриния); возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. Кроме того, в результате токсического влияния этиологических факторов замедляется, становится неэффективным движение ресничек мерцательного эпителия и в дальнейшем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток. На слизистой оболочке образуются «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия.

В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков и гемофильной палочки. Указанные микробы, как и другие представители условно-патогенной микрофлоры, при нормальной функции мукоцилиарной системы не могут прилипать к неповрежденной слизистой оболочке и локально накапливаться в диагностически значимой концентрации (10 6 микробных клеток в 1 мл мокроты).

Параллельно с развитием мукоцилиарной недостаточности снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов,нарушается активность Т-лимфоцитов, снижается синтез антител, в частности, секреторного иммуноглобулина А (SIgA) и содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Вторичная иммунологическая недостаточность также способствует поддержанию воспалительного процесса.

Рецидивирование воспаления, связанное, в первую очередь, с наличием в бронхах постоянного депо инфекции, приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания.

Патоморфология

Одновременно отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, образуются участки, свободные от мерцательного эпителия («лысые пятна»). При обострении воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистой с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просвете бронхов.

На поздних стадиях заболевания развивается атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменениям подвергаются и более глубокие слои бронхиальной стенки: участки утолщения могут чередоваться с участками истончения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения нередко обнаруживаются бронхоэктазы.

Клиническая картина

При их физическом обследовании состояние органов дыхания обычно не отличается от такового у практически здоровых людей. С годами кашель становится постоянным, независимо от сезона, беспокоит больного не только по утрам, когда он выражен сильнее, но и на протяжении суток. Количество мокроты увеличивается и даже вне обострения может достигать 50-75 мл в сутки.

Обострения болезни у большинства больных возникают не чаще двух раз в год, они развиваются обычно ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострения возникают на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов - кашлевого и интоксикационного) последний характеризуется наличием симптомов общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности.

Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты до 100-150 мл, и меняется ее качество (повышается степень гнойности и вязкости).

При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойная (при гнойном эндобронхите). При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного.

При осмотре больных видимые отклонения от нормы со стороны органов дыхания могут не обнаруживаться. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характера.

Сухие жужжащие хрипы низкого тембра выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; будучи связанными с нарушением дренажной функции бронхов, они усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов, что имеет диагностическое значение.

При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.

Вентиляционная способность легких в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в пределах нормы (функционально стабильный бронхит).

Однако у части больных при обострении при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром (функционально нестабильный бронхит).

Для хронического бронхита не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в ХОБЛ.

Диагностика

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенные в прошлом грипп или частые ОРВИ, детские инфекции (корь, коклюш), после которых периодически повторяется кашель.

Данные лабораторного исследования используются в основном для уточнения активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза.

Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном - чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) . При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания в 1 - и в 2 -глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов, определяющее степень воспаления; так, при выраженном воспалении (III степень) в цитограммах на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные альвеолярные макрофаги; при умеренно выраженном воспалении (II степень) наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содержимом бронхов обнаруживается значительное количество слизи, альвеолярных макрофагов и клеток бронхиального эпителия; при слабовыраженном воспалении (I степень) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов мало.

Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкостью, эластичностью). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте имеет место повышение содержания кислых мукополисахаридов, волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижение уровня лизоцима, лактоферрина и SIgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию ин­фекции.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование обычно показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. При ХБ больше изменений регистрируется при исследовании местной иммунной реактивности по сравнению с системной; при этом отклонения со стороны клеточного иммунитета (в отличие от обструктивных патологических состояний) выражены слабо.

В фазе обострения обычно снижены SIgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Такие показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии при продолжительности болезни до 5 лет.

У большинства больных хроническим бронхитом в течение 3-5 лет как в фазе ремиссии, так и при обострении процесса изменения на рентгенограмме не выявляются. В дальнейшем появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.

Вентиляционная способность легких при функционально стабильном бронхите не изменена. При функционально нестабильном бронхите в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) > 50-60 % от должной).

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит эндоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит). Ценность фибробронхоскопии (ФБС) увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием промывных вод бронхов, биопсией слизистой, посевом содержимого бронхов на микрофлору и исследованием ее чувствительности к антибиотикам.

Бронхоскопия также позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, она необходима и для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха.

Дифференциальный диагноз

Острого затяжного и рецидивирующего бронхитов: для них характерно затяжное (более 2 недель) течение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (при остром затяжном) или повторные непродолжительные (до 3-4 недель) ее эпизоды 3 раза в год и более (при рецидивирующем бронхите);

Вторичного гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктатической болезни: для него характерен кашель с детства, после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь , коклюш и др.), гнойная мокрота может отделяться «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела; в легких на фоне рассеянных сухих жужжащих хрипов обнаруживаются локальные изменения в нижних отделах (укорочение перкуторного звука, влажные хрипы); при ФБС выявляют локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при бронхографии - бронхоэктазы;

Туберкулезного поражения бронхов: для него характерны признаки туберкулезной интоксикации, ночные поты, наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, локальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС; возможные локальные рентгенологические изменения в легких в виде очаговых теней, инфильтрата или каверны; положительные серологические реакции на туберкулез и положительные результаты применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus);

Рака бронхов: он встречается чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерен надсадный кашель, прожилки крови и атипичные клетки в мокроте; решающее значение имеют результаты ФБС и биопсии;

Экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, для которого характерны надсадный коклюшеподобный кашель, при ФБС - дискинезия бронхов II–III cтепени;

Бронхиальной астмы: ее следует отличать от функционально нестабильного бронхита с бронхообструктивным синдромом. Для астмы более характерны: молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе, увеличение числа эозинофилов в мокроте и крови (более 5 %), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и (особенно) во время сна, сопровождающегося свистящими хрипами в груди; преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, положительная фармакологическая функциональная проба с в 2 -агонистами (прирост ОФВ 1 более 15 % после ингаляции в 2 -агонистов).

Шифр хронического бронхита в МКБ-10

J 41.0 - Простой хронический бронхит.

Примеры формулировки диагноза

Диагноз ХБ должен включать характер эндобронхита (катаральный или гнойный, желательно указать возбудитель), фазу болезни (обострение или ремиссия), функциональную характеристику в случае функционально нестабильного бронхита:

Хронический катаральный бронхит, фаза ремиссии.

Хронический катаральный бронхит, фаза обострения.

Хронический катаральный бронхит, функционально нестабильный, фаза обострения. Дыхательная недостаточность (ДН) I.

Хронический гнойный бронхит, фаза обострения (вызванная пневмококком).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.