Гиперосмолярная кома. Как быть, если наступила гиперосмолярная кома: лечение и неотложная помощь Возможные осложнения болезни

Сахарный диабет – болезнь 21 века. Все больше людей узнают о наличии у себя этого страшного заболевания. Однако человек может прекрасно жить с этой болезнью, главное - соблюдать все предписания врачей.

К сожалению, в тяжелых случаях при сахарном диабете у человека может возникать гиперосмолярная кома.

Что это?

Гиперосмолярная кома – это осложнение при сахарном диабете, при котором возникает серьезное нарушение метаболизма. Для этого состояния характерно следующее:

гипергликемия – резкое и сильное повышение уровня глюкозы в крови;
гипернатриемия – повышение уровня натрия в плазме крови;
гиперосмолярность – повышение осмолярности плазмы крови, т.е. сумма концентраций всех активных частиц на 1 л. крови очень превышает нормальное значение (от 330 до 500 мосмоль/л при норме 280-300 мосмоль/л);
дегидратация – обезвоживание клеток, которое происходит в результате того, что жидкость стремится в межклеточное пространство для снижения уровня натрия и глюкозы. Она происходит во всем организме, даже в головном мозге;
отсутствие кетоацидоза – не повышается кислотность крови.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у людей старше 50 лет и составляет примерно 10% всех разновидностей ком при сахарном диабете. Если не оказать человеку в таком состоянии неотложную помощь, то это может привести к летальному исходу.

Причины

Существует ряд причин, которые могут привести к данному виду комы. Вот некоторые из них:

Дегидратация организма больного. Это могут быть рвота, понос, снижение количества потребляемой жидкости, долгий прием мочегонных препаратов. Ожоги большой поверхности тела, нарушения в работе почек;
Нехватка или вообще отсутствие необходимого количества инсулина;
Нераспознанный сахарный диабет. Порой человек даже не подозревает о наличии этого заболевания у себя, поэтому не лечится и не соблюдает определенный режим питания. В результате организм не справляется и может возникнуть кома;
Повышенная необходимость в инсулине, например, когда человек нарушает диету, употребляя в пищу продукты, содержащие большое количество углеводов. Также эта потребность может возникать при простудных заболеваниях, болезнях мочеполовой системы инфекционного характера, при длительном приеме глюкокортикостероидов или лекарственных средств, заменяемых половые гормоны;
Прием антидепрессантов;
Заболевания, возникающие как осложнения после основной болезни;
Хирургические вмешательства;
Острые инфекционные болезни.

Симптомы

Гиперосмолярная кома, как и любое заболевание, имеет свои признаки, по которым ее можно распознать. Кроме того, это состояние развивается постепенно. Поэтому некоторые симптомы заранее предсказывают возникновение гиперосмолярной комы. Признаки следующие:

За несколько дней до комы у человека возникает резкая жажда, постоянная сухость во рту;
Кожа становится сухой. Это же касается и слизистых оболочек;
Снижается тонус мягких тканей;
У человека постоянно возникает слабость, заторможенность. Постоянно хочется спать, что приводит к коме;
Резко снижается давление, может возникать тахикардия;
Развивается полиурия – повышенное образование мочи;
Могут возникать проблемы с речью, галлюцинации;
Может повышаться мышечный тонус, возникать судороги или параличи, а вот тонус глазных яблок, наоборот, может падать;
Очень редко могут возникать эпилепсические припадки.

Диагностика

В анализах крови специалист определяет повышенные уровни глюкозы и осмолярности. При этом кетоновые тела отсутствуют.

Также диагностика основывается на видимых симптомах. Кроме того, учитывается возраст пациента и течение его заболевания.

Для этого пациент должен сдать анализы на определение глюкозы, натрия и калия в крови. Также сдается моча для определения уровня глюкозы в ней. Кроме этого врачи могут назначить УЗИ и рентген поджелудочной железы и ее эндокринной части и электрокардиграфию.

Лечение

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме заключается, прежде всего, в том, чтобы устранить дегидратацию организма. Затем необходимо восстановить осмолярность крови и привести в норму уровень глюкозы.

Пациента, у которого возникает гиперосмолярная кома, нужно срочно доставить в отделение реанимации или интенсивной терапии. После того, как поставлен диагноз и начато лечение, состояние такого больного находится под постоянным контролем:

Один раз в час обязательно делается экспресс-анализ крови;
Дважды в сутки производят определение кетоновых тел в крови;
Несколько раз в сутки делают анализ на определение уровня калия и натрия;
Пару раз в сутки проверяют кислотно-щелочное состояние;
Количество мочи, которое образуется за определенное время, постоянно контролируется до тех пор, пока не будет устранена дегидратация;
Контроль ЭКГ и артериального давления;
Каждые двое суток проводится общий анализ мочи и крови;
Могут делать рентген легких.

Для регидратации используется хлорид натрия. Его вводят внутривенно с помощью капельницы в определенных количествах. Концентрацию подбирают в зависимости от того, какое количество натрия содержится в крови. Если же уровень достаточно высок, то используется раствор глюкозы.

Кроме этого, используется раствор декстрозы, который также ввозится внутривенно.

Помимо этого, пациенту в состоянии гиперосмолярной комы проводят инсулинотерапию. Используется инсулин короткого действия, который вводится внутривенно.

Неотложная первая помощь

Но как быть человеку, если у его близкого возникла гиперосмолярная кома совершенно неожиданно (так бывает, когда человек не обращает внимания на симптомы).

Действовать нужно следующим образом:

Обязательно попросить кого-либо вызвать врача;
Больного нужно хорошо укрыть или обложить грелками. Делается это для того, чтобы уменьшить теплопотерю;
Необходимо контролировать температуру тела, состояние дыхания;
Нужно проверить состояние глазных яблок, тонус кожи;
Контролировать уровень глюкозы;
Если есть опыт, то можно поставить капельницу с физраствором. В минуту должно проходить 60 капель. Объем раствора – 500мл.

Осложнения

Гиперосмолярная кома часто возникает у людей, чей возраст старше 50 лет. Поэтому порой могут возникать определенные осложнения. Например:

При быстрой регидратации и снижении глюкозы может возникнуть отек мозга;
Из-за того, что это состояние часто возникает у уже немолодых людей, то вероятно развитие проблем с сердцем и возникновение отека легких;
Если уровень глюкозы снижается очень быстро, то возможно резкое снижение артериального давления;
Использование калия может привести к его большому содержанию в организме, что может стать угрозой для жизни человека.

Прогноз

Гиперосмолярная кома считается тяжелым осложнением сахарного диабета. Летальный исход возникает примерно в 50% случаев этого состояния. Ведь чаще всего оно появляется в таком возрасте, когда кроме сахарного диабета, у человека могут быть многие другие заболевания. И именно они могут стать причиной тяжелого восстановления.

При вовремя оказанной помощи прогноз благоприятный, самое главное, чтобы после выхода из этого состояния, пациент выполнял все указания врача и придерживался здорового питания и образа жизни в целом. А его близким людям необходимо обязательно знать правила неотложной помощи, чтобы при необходимости вовремя ее оказать.

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Тестовый контроль

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (), так и ее переизбыток ().

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ - 10:

Е10 - Е14 .0 - диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
Е 87.0 - гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует , которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови - тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде .

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз - синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
неправильное лечение , глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
избыточное введение водных растворов глюкозы
грубое нарушение диеты
прием гормонов - антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и , а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 - 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез и гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете - кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

сильная жажда
обильное мочеиспускание (полиурия)
сухость кожи (тело на ощупь горячее)
сухость во рту
резкий упадок сил (адинамия)
общая слабость
снижение массы тела
частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
сильному падению артериального давления
в дальнейшем к прогрессированию
нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
ослаблению мышечной активности
судорогам (менее чем у 35% пациентов)
нарушению сознания

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
сердечно-сосудистые осложнения
и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

(важно проверить наличие или отсутствие кетонов, глюкозы, белка)
(калий, натрий, общий холестерин, триглицериды и т.д.)
анализ крови на сахара

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 - 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 - 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 - 20 мм. рт. ст. (до 150 - 160/80 - 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 - 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 - 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией - основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 - 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 - 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 - 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 - 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na + 145 - 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
анализ на глюкозу 1 раз в час,
на кетоновые тела 2 раза/сутки,
кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
общий анализ крови 1 раз в 2 - 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 - 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 - 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 - 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

0.9 Na + 308 мосм/кг
5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 - 8 - 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 - 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения - отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Гиперосмолярная кома – это опаснейшее состояние, которое характеризуется серьезнейшим нарушением метаболизма и развивается при диабете.

Наиболее часто гиперосмолярная кома возникает у людей старшего возраста на фоне диабета средней тяжести.

Более чем в половине случаев это состояние приводит к смерти пациента, поэтому необходимо знать, как выполняется неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Для этого стоит понимать механизмы ее возникновения и развития.

Причины

Механизм развития гиперосмолярной комы не до конца понятен ученым до сих пор.

В зависимости от вида, ключевыми звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются гиперосмолярность плазмы и снижение потребления клетками головного мозга глюкозы.

Ее развитие протекает на фоне состояния гиперосмолярности – значительно повышенной по сравнению с нормой концентрации глюкозы и натрия в крови, на фоне значительного диуреза.

Большое количество этих высокоосмотических соединений, слабо проникающих в клетки тканей, приводит к возникновению разницы между давлением внутри клетки и в околоклеточной жидкости. Это приводит к дегидратации клеток, прежде всего – головного мозга. Если процесс развивается, наступает общее обезвоживание организма.

Потеря уже 20 % воды, содержащейся в организме, может быть смертельной.

Пациент с такими симптомами нуждается в немедленном лечении – тогда шансы на выживание серьезно возрастают.

Кроме того, в головном мозге нарушается микроциркуляция, снижаются показатели давления спинномозговой жидкости.

Все это приводит к серьезным нарушениям в снабжении необходимыми веществами клеток головного мозга, в результате которых развивается коллапс и кома. Характерно, что примерно четверть пациентов, у которых развилась гиперосмолярная гипергликемическая кома, не знали о проблемах с уровнем глюкозы в крови. У этих людей не был вовремя диагностирован диабет, так как до комы он не вызывал серьезно беспокоящих человека симптомов.

Хоть гиперосмолярная кома патогенез имеет малоизученный, медики осуществляют успешное лечение обратившихся на ранней стадии пациентов.

Факторы, влияющие на возникновение комы

Само по себе наличие у пациента диабета обычно не приводит к развитию гиперосмолярной комы. К возникновению этого заболевания приводит комплекс причин, которые негативно влияют на обменные процессы и приводят к обезвоживанию организма.

Причинами обезвоживания организма могут быть:

рвота;
диарея;
интеркуррентные заболевания;
ослабление чувства жажды, характерное для пожилого возраста;
инфекционные заболевания;
значительная кровопотеря – например, при операции или после травмы.

Также частыми факторами риска развития гиперосмолярной комы являются проблемы с пищеварением, вызванные панкреатитом или гастритом. Травмы и ранения, инфаркт миокарда также могут вызвать кому у людей, страдающих диабетом. Еще одним фактором риска является наличие заболевания, протекающего с проявлениями лихорадки.

Виной возникновения комы может также стать неправильная лекарственная терапия, назначенная для лечения сахарного диабета. Особенно часто этот процесс развивается при передозировке либо индивидуальной гиперчувствительности, проявившейся при приеме курса диуретиков или .

До четверти пациентов с гиперосмолярной комой не знали о своем диабете.

Симптомы заболевания

Гиперосмолярная диабетическая кома развивается достаточно быстро. От нормального состояния организма до предкомового проходит несколько дней, а иногда – несколько часов.

Сначала пациент начинает страдать от постоянно усиливающейся полиурии, сопровождающейся жаждой и общей слабостью.

Симптомы усугубляются, через некоторое время появляется сонливость, дегидратация. Через несколько дней, а при особо остром течении заболевания – и через несколько часов, проявляются проблемы с ЦНС – заторможенность и притупление реакции. Если больному не оказывается необходимая помощь, эти симптомы усугубляются и переходят в коматозное состояние.

Кроме того, возможны галлюцинации, повышение тонуса мышц, судорожные неконтролируемые движения, арефлексия. В некоторых случаях развитие гиперосмолярной комы характеризуется повышением температуры.

Гиперосмолярная диабетическая кома может возникнуть также и при длительном приеме пациентом иммунодепрессантов, а также после некоторых терапевтических процедур.

Опасны гемодиализ, введение достаточно больших количеств соляных растворов, магнезии, других средств, борющихся с .

При гиперосмолярной коме диагностируются патологические изменения в составе крови. Значительно повышается количество глюкозы и осмолярных веществ, а кетоновые тела в анализе не присутствуют.

Неотложная помощь

Как уже было сказано, при отсутствии квалифицированной медицинской помощи кома заканчивается летальным исходом.

Поэтому необходимо срочно обеспечить пациента квалифицированной врачебной помощью. Необходимые в случае комы мероприятия оказываются в отделении реанимации либо в палате неотложной терапии.

Наиболее важная задача – восполнение потерянной организмом жидкости, доведение показателей до нормального уровня. Жидкость в организм подается внутривенно, причем в достаточно значительном объеме.

В первый час терапии допустимо введение до 1,5 литра жидкости. В дальнейшем дозировку уменьшают, но суточный объем вливаний остается весьма значительным. За 24 часа в кровь пациента вливают от 6 до 10 литров раствора. Бывают случаи, когда требуется еще большее количество раствора, и объем введенной жидкости достигает 20 литров.

Состав раствора может варьировать в зависимости от показателей лабораторных исследований крови. Наиболее важным из таких показателей является содержание натрия.

Концентрация этого вещества в пределах 145–165 мэкв/л является поводом для введения раствора натрия. Если концентрация выше – соляные растворы противопоказаны. В таких случаях начинают введение раствора глюкозы.

Введение инсулиновых препаратов во время гиперосмолярной комы практикуется редко. Дело в том, что процесс регидратации сам по себе снижает содержание глюкозы в крови и без дополнительных мер. Лишь в исключительных случаях практикуется введение ограниченной дозы инсулина – до 2 единиц в час. Введение большого объема снижающих уровень глюкозы препаратов может привести к усложнению лечения комы.

Одновременно осуществляется контроль уровня электролитов. Если возникает необходимость, его восполняют общепринятыми в медицинской практике средствами. При таком опасном состоянии, как гиперосмолярная кома, неотложная помощь включает принудительную вентиляцию легких. При необходимости используются и другие приборы жизнеобеспечения.

Неинвазивная вентиляция легких

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает обязательное промывание желудка. Для устранения возможной задержки жидкостей в организме в обязательном порядке используется мочевой катетер.

Кроме того, практикуется использование терапевтических средств поддержания работоспособности сердца. Это бывает необходимым, учитывая пожилой возраст впавших в гиперосмолярную кому пациентов наряду с большими объемами вводимых в кровь растворов.

Зачастую возникает ситуация, когда отмечается недостаток калия в организме пациента. В таком случае это вещество также вводится в кровь при осуществлении терапии.

Практикуется введение калия непосредственно после начала лечения, либо по получении результатов соответствующих анализов через 2–2,5 часа после поступления пациента. При этом шоковое состояние является поводом для отказа от введения препаратов калия.

Важнейшей задачей при гиперосмолярной коме является борьба с сопутствующими заболеваниями, повлиявшими на состояние пациента . Учитывая, что одной из наиболее часто встречающихся причин комы могут быть различные инфекции, оправданным является применение антибиотиков. Без такой терапии шансы на положительный исход уменьшаются.

При таком состоянии, как гиперосмолярная кома, лечение также предусматривает недопущение развития тромбоза. Это заболевание является одним из наиболее распространенных осложнений гиперосмолярной комы. Возникающее из-за тромбоза недостаточное кровоснабжение само по себе может привести к серьезным последствиям, поэтому при терапии комы показан прием соответствующих препаратов.

Чем раньше начато лечение, тем вероятнее спасение жизни пациента!

Что можно сделать самостоятельно?

Наилучшим лечением, разумеется, следует признать профилактику данного заболевания.

Страдающие сахарным диабетом пациенты должны строго контролировать уровень глюкозы и обращаться к врачу при его повышении. Это позволит не допустить развития комы.

К сожалению, никаких домашних средств, позволяющих эффективно помочь человеку при развитии гиперосмолярной комы, не существует. Более того – трата времени на неэффективные средства и приемы, не помогающие пациенту, может привести к самым серьезным последствиям.

Поэтому единственное, чем неспециалист может помочь при гиперосмолярной коме – как можно быстрее вызвать бригаду врачей или незамедлительно доставить пациента в соответствующее учреждение. В таком случае шансы больного увеличиваются.

Видео по теме

Познавательная презентация, в которой подробно разобраны причины и симптомы гиперосмолярной комы, а также принципы оказания первой помощи:

В целом такое серьезное патологическое состояние, как гиперосмолярная кома, подразумевает немедленное квалифицированное вмешательство. К сожалению, даже это не всегда гарантирует выживаемость больного. Процент летальных исходов при таком виде комы достаточно высок, прежде всего – из-за значительного риска развития сопутствующих патологий, разрушающих организм и устойчивых к лечению.

Во всём мире неотложные состояния при сахарном диабете лидируют по распространённости среди всех остальных грозных осложнений эндокринологических болезней. Гиперосмолярная кома – редкое, но достаточно тяжёлое патологическое состояние. Для того чтобы понять суть этого явления, необходимо в общих чертах рассмотреть, какие изменения в физиологических процессах влечёт за собой высокий уровень глюкозы.

Человеческий организм состоит из органов и тканей, а те – из множества клеток. Глюкоза – а точнее продукты её окисления – главный энергетический ресурс на клеточном уровне. Высвобождения энергии происходит внутри клеток, чтобы туда проникнуть, глюкозе необходим инсулин. При недостатке этого гормона (что характерно для диабета) получается парадоксальная ситуация, когда в крови уровень сахара высок (это состояние называется гипергликемия), а клетки и ткани испытывают энергетический голод. Альтернативным путём добычи энергии выступает распад жиров с неизбежным образованием большого количества побочных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к сдвигу кислотно-щелочного баланса в сторону закисления (другими словами, возникает кетоацидоз), что нарушает нормальную работу всех органов и систем, вызывает интоксикацию и может привести к кетоацидотической коме.

При гипергликемии всегда повышается осмолярность плазмы (общая концентрация растворённых частиц в 1 литре), так как, говоря простым языком, в неизменённом объёме крови находится повышенное количество сахара. Организм, как саморегулирующаяся система, стремится выровнять пошатнувшееся равновесие, в кровеносные сосуды устремляется жидкость из клеток, что вызывает обезвоживание тканей (дегидратацию). Состояние, при котором резко увеличивается содержание глюкозы (более 33,3 ммоль/л при норме 3,3-5,5) и осмолярность плазмы, но отсутствует кетоацидоз, называется гиперосмолярной комой. В основном ей подвержены пожилые больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа лёгкой или средней степени тяжести, и в особенности те из них, кто лечится сахароснижающими препаратами и диетой, не применяя инсулин. Нередко гиперосмолярная кома может являться первым вестником наличия у пациента сахарного диабета.

Причины

Главными провоцирующими факторами являются обезвоживание и нарастание дефицита инсулина. Потере жидкости способствуют:

рвота;
диарея;
ожоги;
кровотечения;
приём мочегонных средств;
невозможность самостоятельно удовлетворить жажду (инвалиды);
нарушенная концентрационная функция почек.

Инсулиновая недостаточность усугубляется в следующих ситуациях:

инфекционные заболевания (особенно при локализации в мочевыделительных органах);
травмы;
хирургические манипуляции;
инфаркт миокарда;
острый панкреатит, холецистит;
длительное применение стероидов;
погрешности в диете;
поступление большого количества глюкозы в кровь внутривенным путём (например, при инфузионной терапии).

В последнее время особое внимание уделяется инфекционному поражению почек (пиелонефрит) и нарушению пассажа мочи по мочевыводящим путям. Считается, что эти факторы и определяют особенности развития и течения гиперосмолярной комы.

Механизм развития

Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается гипергликемия и повышается осмолярность плазмы. При достижении концентрации глюкозы около 10 ммоль/литр (почечный порог) обычно происходит её выделение с мочой. Однако так как гиперосмолярная кома развивается на фоне нарушенной работы почек, должного выделения сахара не происходит. Этим объясняется столь высокоя содержание глюкозы в крови (порой цифры могут достигать 200 моль/л), которое ведёт к выходу жидкости из тканей и клеток. Происходит дегидратация клеток головного мозга, замедление кровотока в капиллярах, что влечёт за собой потерю сознания, различные неврологические нарушения, тромбообразование. Особенностью данного вида комы является и то, что не происходит активного распада жиров и избыточного образования кетоновых тел, что объясняет отсутствие кетоацидоза. По современным данным запуску процесса окисления свободных жирных кислот препятствует высочайшая осмолярность плазмы крови и умеренный выраженный дефицит инсулина.

Симптомы

Для гиперосмолярной комы характерно постепенное развитие (обычно это 2-5 дней). Первыми предвестниками являются слабость, постоянная жажда (полидипсия) и обильное мочеиспускание (полиурия), которое способствует обезвоживанию. Кожа становится сухой, тонус глазных яблок снижается, нередко имеет место потеря массы тела. Нарушается сознание – от сонливости до сопора, а затем и глубокой комы. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается аритмия, учащение пульса, понижение артериального давления. Дыхание частое и поверхностное, в выдыхаемом воздухе не ощущается запах ацетона (важный диагностический критерий). Возможны незначительные желудочно-кишечные расстройства. Полиурия сменяется олигурией (уменьшение мочеиспускания), а затем и анурией (полное отсутствие мочи). Неврологическая симптоматика ярко выражена и обычно представлена следующими обратимыми нарушениями:

двусторонний нистагм (подёргивание глазных яблок);
парезы (вялость мышц) или параличи (полная неподвижность);
невнятная речь;
отсутствие рефлексов или, наоборот, гиперрефлексия;
судороги;
лихорадка центрального происхождения (т. е. не по причине воспалительного процесса, а из-за неадекватной работы центра терморегуляции);
эпилептоидные припадки (т.е. похожие на эпилептические, но другой природы);
галлюцинации.

Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания приводит к тромбозам артерий и вен, это может закончиться развитием ДВС-синдрома (смертельно опасного нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови). Также частая причина летального исхода – гиповолемический шок, при котором объём циркулирующей крови ввиду потери жидкости становится настолько мал, что происходит запустевание сосудов и остановка кровоснабжения жизненно-важных органов.

Диагностика

Распознать гиперосмолярную кому позволяют характерные особенности:

Значительная гипергликемия (от 33 до 200 ммоль/л).
Высокая осмолярность плазмы крови (330-350 при норме 285-290 мосмоль/л).
Отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоновых тел в моче.
Характерные неврологические нарушения (необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения).

Другие лабораторные показатели, такие как повышение в крови натрия, хлора, остаточного азота, гемоглобина и лейкоцитов не имеют диагностической ценности, так как характерны для различных патологических состояний.

Лечебные мероприятия

Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.

Восстановление дефицита жидкости

На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:

в течение первого часа – 1,0-1,5 л;
следующие 2 часа – по 0,5-1,0 л/ч;
далее до устранения обезвоживания – по 0,25-0,5 л/ч.

Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.

Устранение гипергликемии

Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.

Борьба с осложнениями

Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).

Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.

Критерии правильного лечения

Снижение уровня глюкозы и осмолярности плазмы крови
Восстановление сознания
Появление диуреза
Нормализация артериального давления
Регресс неврологических нарушений

Прогноз

Даже при оказании своевременной и адекватной медицинской помощи диабетическая гиперосмолярная кома характеризуется высокой летальностью, достигающей 50%. Причинами смерти пациентов чаще всего являются следующие осложнения:

гиповолемический шок;
отёк мозга;
неконтролируемое тромбообразование;
почечная недостаточность.