Диффузный токсический зоб: что это такое, причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение. Зоб диффузный токсический - описание, причины, лечение Узлы щитовидной железы по мкб 10


Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или болезнь Базедова) – это заболевание, которому характерна гипертрофия (болезненное увеличение органов) и гиперфункция щитовидной железы. Код по МКБ-10 заболеваний эндокринной системы Е00-Е90. Болезнь сопровождается тиреотоксикозом (высокое содержание гормонов: тироксина и трийодтиронина). Зобом называют сильно увеличенную в размере щитовидную железу.

Диффузный токсический зоб является заболеванием аутоиммунной природы и возникает из-за различных дефектов в иммунной системе, при которых активируется процесс интенсивной выработки антител к рецепторам тиреотропного гормона. Рецепторы оказывают постоянное общестимулирующие действие на щитовидную железу. Данное состояние приводит к равномерной пролиферации тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых железой.

Причины возникновения диффузно-токсического зоба

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, поражающее чаще женщин. В группу риска входят люди в возрасте от 30 до 55 лет. Диффузный токсический зоб у детей встречается очень редко. Бывают случаи развития заболевания у подростков в период полового созревания. Это связано с тем, что нервная и эндокринная системы перестраиваются, поэтому повышается восприимчивость тканей к тиреоидным гормонам.

Одной из предполагающих причин считается наследственность. На сегодняшний день, патогенез диффузного токсического зоба полностью не исследован, но имеет определенные причины и провоцирующие факторы к возникновению заболевания. Существуют такие причины развития болезни:

  • генетическая предрасположенность;
  • заболевания носа и околоносовых пазух. Делятся на:
    • врожденные патологии – дисморфогенез, персистенция, дистопия;
    • заболевания травматического характера – закрытые, открытые и комбинированные травмы, смещение, деформация наружных отделов носа;
    • инфекционные заболевания – ринит, синусит (этмоидит, гайморит, сфеноидит, фронтит), полипоз;
  • заболевания инфекционно-воспалительного генеза:
    • проникновение вредоносных микроорганизмов через плаценту к плоду – плацентит;
    • инфицирование плода амниотической зараженной жидкостью;
    • тяжелая интоксикация и гипертермия во время вынашивания ребенка;
  • малое алиментарное поступление йода в организм;
  • другие аутоиммунные заболевания – диабет, псориаз, склеродермия, ревматоидный артрит, хроническая миастения;
  • другие заболевания эндокринной системы:
    • заболевания щитовидной железы – узловой зоб, тиреотоксическая аденома, подострый тиреоидит, ;
    • заболевания гипоталамо-гипофизарной системы – болезнь Иценко-Кушинга, несахарный диабет, гигантизм, акромегалия, гиперпролактинемия;
    • заболевания надпочечников – гормонально-активные опухоли парных желез, надпочечниковая недостаточность, гиперальдостеронизм;
    • заболевания женских половых желез – нарушение менструального цикла, синдром Штейна-Левенталя, предменструальный синдром;
  • воспалительные заболевания головного мозга – менингит, энцефалит, миелит, менингоэнцефаломиелит, менингомиелит.

Базедова болезнь возникает при выработке антител к рецептору ТТГ (тиреотропный гормон). Далее, антитела соединяются с рецептором, тем самым активизируя его и запуская целый ряд физиологических процессов. В результате клетки щитовидной железы начинают активно впитывать йод, секретировать и выпускать в кровь тироксин и трийодтиронин. Также клетки быстро размножаются. Диффузный токсический зоб у детей может развиться на фоне , болезни Аддисона, витилиго и др.

Провоцирующие факторы к развитию болезни

Существуют некоторые предполагаемые провоцирующие факторы, которые способны привести к развитию диффузного токсического зоба кода Е05.0 по МКБ-10 . К таковым относятся:

  • курение. Эта вредная привычка оказывает негативное влияние на весь организм человека. Из-за курения повышается вероятность развития диффузного токсического зоба в несколько раз;
  • черепно-мозговые травмы – ушиб головного мозга, гематома, сотрясение, сдавливание мозга;
  • психоэмоциональные стрессы могут быть информационными и эмоциональными. Обычно данные виды стресса появляются из-за сильных переживаний или информационной перегрузки;
  • тяжелые физические нагрузки. Это может быть связано как со спортивными упражнениями, так и с профессиональной деятельностью, требующей применения физической силы;
  • гипертермия – переохлаждение организма. Такое состояние опасно тем, что при низкой температуре тела происходит торможение различных процессов: обмен веществ, кровообращение, сердцебиение, кислородное голодание тканей и т.п.

Симптомы диффузно-токсического зоба








Симптомы и причины диффузного токсического зоба своеобразны и сравнивать их с какими-либо другими проявлениями нельзя. Патологии характерна классическая и устойчивая триада признаков:

  • гипертиреодизм – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов;
  • зоб – увеличение в области шеи (см. фото выше);
  • экзофтальм (выпученные глаза) – смещение глазных яблок вперед, иногда в сторону.

Так как тиреоидный гормон оказывает влияние на работу различных систем организма, то их избыточность приводит к сильно выраженным нарушениям. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются симптомы:

  • аритмии – нарушение частоты, ритма и сокращений сердца;
  • тахикардии – увеличение частоты сокращений сердца (более 90 ударов в минуту). Наиболее характерно для диффузного токсического зоба 2 степени;
  • артериальной гипертензии (гипертония) – высокое артериальное давление;
  • экстрасистолии – один из видов аритмий. Проявляется несвоевременным сокращением и деполяризацией сердца или отдельных камер;
  • существенные различия между диастолическим и систолическим артериальным давлением;
  • хронической сердечной недостаточности.

Для диффузного токсического зоба характерна симптоматика со стороны эндокринных нарушений:

  • интенсивное снижение массы тела;
  • плохая переносимость высокой температуры;
  • повышение уровня обмена веществ;
  • нарушение у женщин менструального цикла. Не исключается возникновение аменореи – отсутствие менструаций долгое время;
  • у мужчин может развиться эректильная дисфункция (импотенция), снижается половое влечение.

Со стороны кожных покровов симптомы таковы:

  • чрезмерное потоотделение (гипергидроз);
  • алопеция – облысение и нарушение процесса роста волос;
  • эритема – сильная краснота кожных покровов, вызванная расширением капилляров;
  • поражение ногтей – дистрофия ногтевой пластины. Причинами могут быть дерматозы, врожденные патологии, интоксикации и др.;
  • претибиальная микседема (отечность нижних конечностей). Причиной является нарушение выработки гормонов щитовидной железой.

К клиническим симптомам неврологического характера относятся:

  • сильные головные боли, переходящие в мигрень;
  • общее недомогание;
  • тремор конечностей;
  • бессонница или наоборот, сильная сонливость;
  • глубокие сухожильные рефлексы;
  • необоснованные тревожные состояния;
  • миопатия – нервно-мышечное заболевание, обусловленное первичными поражениями мышц.

Симптомы нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • редкое появление тошноты и рвоты;
  • запоры;
  • диарея – учащенная дефекация.

Стоматологические симптомы:

  • альвеолит – воспалительное заболевание альвеолы удаленного зуба;
  • гингивит – воспаление десен, не нарушающее целостность соединения зубов с деснами;
  • кандидоз ротовой полости (кандидозный стоматит) – инфекционное заболевание полости рта, возникающее по причине присутствия дрожжеподобных грибов рода Candida;
  • пародонтоз (альвеолярная пиорея) – патологическое состояние, сопровождающееся поражением десен и атрофией альвеолярных челюстных отростков. В результате происходит расшатывание и выпадение зубов;
  • перикоронит – воспалительный процесс в мягких тканях десен, которые окружают прорезавшиеся зубы.

К офтальмологическим симптомам относятся:

  • рези и боли в глазах;
  • непроизвольное слезотечение;
  • птоз верхних и нижних век – опущение века может частично или полностью закрывать глаз;
  • лагофтальм – неполное смыкание век;
  • экзофтальм – выпученные глазные яблоки;
  • отеки и разрастание тканей глазниц;
  • нарушения зрения, приводящие к полной слепоте – катаракта, эндофтальмит, глаукома, кератит, неврит и др.

При тяжелой форме диффузного токсического зоба возможно развитие жирового истощения печени, что может привести к циррозу.

Классификация диффузно-токсического зоба

Диффузный токсический зоб можно разделить на формы и степени. Болезнь Грейвса проявляется определенными формами тиреотоксикоза не зависимо от размера щитовидной железы:

  • легкая форма . Преобладают жалобы невротического характера, при этом не нарушается ритм сердца. Возможна тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) не больше 100 ударов в минуту. Отсутствуют патологические нарушения функционирования других желез эндокринной системы;
  • средняя форма . Происходит потеря веса до 9 кг в месяц, появляется тахикардия с частотой сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту;
  • тяжелая форма . Отмечается потеря массы тела, приводящая к истощению организма, появляются функциональные нарушения сердца, печени и почек. Чаще происходит из-за отсутствия лечения диффузно-токсического зоба щитовидной железы.

Кроме форм существуют степени болезни Базедова:

  • Первая степень . Диффузному токсическому зобу 1 степени характерна низкая физическая активность, потеря веса в пределах 17%. Отмечается гипергидроз (потливость) и выраженная пигментация кожных покровов. Увеличения щитовидной железы не происходит;
  • Вторая степень . При диффузном токсическом зобе 2 степени у пациента повышается нервная возбудимость, нарастают симптомы нарушения сердечного ритма и снижается физическая активность. Возможно появление признаков нарушенной работы кровеносной системы – недостаточность кровообращения. Увеличенная щитовидная железа внешне не заметна, но определяется при ощупывании. В вечернее время может появляться отечность нижних конечностей;
  • Третья степень . Считается самой тяжелой, так как симптоматика гипертиреоза нарастает и трудоспособность человека снижается. Возникает мерцательная аритмия и сердечная недостаточность. Также слабеет мышечная система и нарушаются двигательные функции. Увеличенный зоб внешне очень заметен. Не исключается нарушение зрения, вплоть до слепоты.

Также существуют 5 стадий увеличения щитовидной железы:

  1. Щитовидную железу визуально определить невозможно (форма шеи не деформирована), но при пальпации можно выявить одно или двустороннее увеличение ее долей;
  2. Железа визуально выделяется при глотании и легко прощупываются увеличенные доли;
  3. Увеличенная железа может изменить строение передней области шеи (шея утолщается);
  4. Сильно увеличенная щитовидная железа выступает на передней поверхности шеи, при этом деформируя ее;
  5. Железа увеличивается до гигантских размеров – в диаметре составляет несколько десятков сантиметров.

Диагностика

Для постановки точного диагноза, врачу недостаточно одних жалоб пациента. Чтобы подтвердить наличие патологии проводятся лабораторные исследования крови. При явных симптомах эндокринной офтальмопатии диагноз диффузного токсического зоба практически очевиден.

При подозрении на Базедову болезнь щитовидной железы обязательно определяется уровень тиреоидных гормонов – Т3, Т4, гипофизарного тиреотропного гормона и свободных фракций гормонов в крови . Необходимо отличать диффузный токсический зоб от других болезней, которые также сопровождаются тиреотоксикозом.

Диагностика диффузного токсического зоба подразумевает такие методы:

  • иммуноферментный анализ крови (ИФА) помогает определять циркулирующие антитела к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона и тиреоидной пероксидазе;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы помогает определить увеличение железы и наличие гипоэхогенного образования, которое характерно для аутоиммунных патологий;
  • сцинтиграфия щитовидной железы дает возможность выявить функционально активную ткань железы, увидеть объем, форму и наличие узловых новообразований. Если у пациента присутствуют симптомы эндокринной офтальмопатии и тиреотоксикоза, то сцинтиграфия не является обязательной для проведения;
  • рефлексометрия – косвенный метод определения функционирования щитовидной железы. Основой является измерение силы раздражителя, которая необходима для появления рефлексов.

Только после проведения всех исследований назначается лечение.

Лечение диффузно-токсического зоба

Консервативные методы лечения токсического зоба щитовидной железы подразумевают прием антитиреоидных медикаментов. Препараты способны накапливаться в железе и оказывать подавляющее действие на продуцирование тиреоидных гормонов.

Терапия радиоактивным йодом (радиойодтерапия) является одним из методов лечения тиреотоксикоза и диффузного токсического зоба. Происходит накопление в клетках щитовидной железы изотопа (I 131), после чего он распадается, локально облучая и разрушая тироциты. Данный метод считается довольно эффективным, неинвазивным и доступным. Терапия не вызывает никаких осложнений, в отличие от проведения операции на железе. Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является грудное вскармливание и беременность. Проведение терапии радиоактивным йодом подразумевает обязательную госпитализацию.

Если диффузный токсический зоб обнаружен у беременной женщины, то вести весь период вынашивания ребенка должен не только гинеколог, но и эндокринолог. Лечение подразумевает прием пропилтиоурацила в малой дозе, которая необходима для поддержки концентрации свободного тироксина. Этот препарат плохо проникает через плаценту, поэтому на ранних сроках считается безопасным.

Со временем необходимость в тиреостатике снижается, и многие женщины после 25-ой недели беременности препарат не принимают. Через 6 месяцев после родов возможно развитие рецидива тиреотоксикоза.

Что касается терапии тиреотоксического криза, то применяется интенсивное лечение с использованием больших доз тиреостатиков. Если самостоятельный прием некоторых препаратов невозможен, то они вводятся с помощью назогастрального зонда. Благодаря комбинированной терапии состояние пациента улучшается.

Медикаментозное лечение

При консервативном лечении используется большое количество препаратов различных видов и групп. Препараты для лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза таковы:

  • антитиреоидные средства – Тиамазол, Йод, Калия йодид, Метизол, Пропицил. Для лечения диффузного токсического зоба у детей используется Йод Витрум, в виде жевательных таблеток;
  • глюкокортикоиды – Лемод, Медрол, Полькортолон, Дексазон, Кенакорт, Преднизолон;
  • бета-адреноблокаторы – Атенолол, Пиндолол, Бисопролол, Эсмолол, Соталол, Бетаксолол;
  • дезинтоксикационные препараты – Агри, Милайф, Метадоксил, Рингер Лактат, Рингер.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение подразумевает практически полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), после которого начинается послеоперационный гипотиреоз. Компенсировать недостаток гормонов щитовидной железы можно с помощью медикаментов, которые способны исключить рецидивы заболевания. Основными клиническими рекомендациями к проведению операции являются:

  • сильные аллергические реакции на определенные медикаменты;
  • устойчиво низкий уровень лейкоцитов в крови при проведении консервативного лечения;
  • слишком большой по размеру диффузно-узловой токсический зоб;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы;
  • выраженный эндемический эффект.

Проведение хирургической операции возможно только после проведения диагностики и гормональной компенсации с помощью медикаментов. Тиреоидэктомия проводится под общим наркозом. Местное обезболивание применяется для исключения повреждений возвратных нервов.

Альтернативные методы лечения в домашних условиях

Лечение Базедовой болезни щитовидной железы в домашних условиях приемлемо, но самолечение может оказаться неэффективным и даже угрожающим для жизни. Прежде чем начинать лечение дома, в любом случае необходимо пройти весь комплекс обследований и четко соблюдать клинические рекомендации лечащего врача.

Питание

Из-за диффузного токсического зоба человеческий организм очень быстро теряет необходимые запасы фосфора, углеводов, калия, жировой ткани, кальция и других важнейших компонентов. При данном заболевании наблюдается четкое изменение метаболизма, поэтому организм требует поступления полезных веществ. Рацион питания пациентов должен быть усиленным. Диета составляется индивидуально диетологом. Необходимо сбалансированное увеличение всех главных пищевых веществ – белков, углеводов и жиров.

В список самых полезных продуктов при диффузном токсическом зобе входят: морская рыба, молочные продукты, печень, морепродукты, овощи и фрукты. Также необходимо принимать специальный комплекс витаминов. Из-за патологии у человека возникает чрезмерная возбудимость ЦНС, поэтому необходимо отказаться от крепких бульонов, чая, кофе и др. К продуктам, которые можно употреблять в пищу больным относятся:

  • рисовая, гречневая и овсяная каша;
  • овощи: отварной картофель, морковь, помидоры, репчатый лук, чеснок;
  • мясо и рыбу лучше употреблять в отварном или тушеном виде. Мясо необходимо выбирать нежирных сортов: курица, кролик, нутрия, телятина;
  • желтки куриных яиц;
  • ягоды и фрукты: клубника, цитрусовые, лесная земляника, яблоки, ананасы, бананы.

Эти продукты поспособствуют укреплению организма, мышечной ткани, улучшению функционирования сердечной мышцы и восполнению количества гликогена в печени.

При Базедовой болезни нельзя употреблять такие продукты:

  • хлебобулочные изделия из белой муки;
  • сахар;
  • крепкий чай и кофе;
  • спиртные напитки;
  • полуфабрикаты, консервацию;
  • сильногазированные напитки;
  • горох, бобы, фасоль, чечевицу;
  • редис, свеклу;
  • грибы.

Все вышеперечисленные продукты раздражают слизистую оболочку кишечника, что сильно мешает работе желудка. Также следует полностью отказаться от курения.

Прием пищи должен быть разделен на пять раз в сутки, порции не должны быть большими.

Народные средства

Вылечить диффузный токсический зоб с помощью народных способов можно, однако все должно быть согласовано с лечащим врачом. Для лечения народными средствами заболевания используют такие рецепты:

  1. Лапчатка белая. 10 грамм сухого растения залить стаканом кипятка и оставить настаиваться в термосе на ночь. Пить отвар по половине стакана три раза в сутки за 30 минут до приема пищи. Постепенно дозировка должна увеличиться до полного стакана. Курс лечения – 10 месяцев;
  2. Настойка пустырника. Поможет успокоить ЦНС. Можно купить в аптеке средство, но также сделать и в домашних условиях: 15 грамм сухих листьев пустырника залить стаканом кипятка. Оставить настаиваться на 15 минут Отжать, профильтровать и принимать по 1 столовой ложке три раза в день.
  3. Грецкие орехи. 300 грамм ореховых перегородок залить 1 литром спирта (60%). Поставить в темное место на две недели. Отфильтровать настой и пить по чайной ложке три раза в день за 20 минут до приема пищи. Курс составляет 3 недели;
  4. Отвар из дурнишника. 2 столовые ложки травы залить 500 мл кипятка, оставить настаиваться 30 минут. После отфильтровать и принимать по 1 столовой ложке 6 раз в сутки;
  5. Порошок из морской капусты. Принимать три раза в день за 25 минут до приема пищи. Длительность курса 1 месяц.

Физические упражнения

Базедова болезнь щитовидной железы повреждает прочность костей. Чтобы поддержать опорно-двигательный аппарат рекомендуются специальные физические упражнения. Необходимо избегать тяжелых и резких физических нагрузок. Лучше всего подойдет йога и медитация. Ни в коем случае нельзя принимать сероводородные, солнечные и морские ванны.

Профилактика

Для профилактики заболевания необходимо 1 раз в месяц проводить определение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Чтобы предупредить тяжелые формы болезни рекомендуется диспансерное наблюдение в клинике. При отсутствии лечения возможно развитие тяжелого осложнения болезни Базедова – тиреотоксический криз или кома . Данное осложнение может привести к летальному исходу.

Одной из профилактических мер является проведение общеукрепляющей терапии и санации воспалительных очагов – ликвидация всех возможных инфекций. Пациенту стоит соблюдать гигиенический режим, бороться со стрессами и вести здоровый образ жизни.

Прогноз

Прогноз заболевания при отсутствии или недостатке лечения крайне неблагоприятен, так как патология постепенно приводит к сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции предсердий и истощению организма. Если же функционирование щитовидной железы нормализовалось после адекватного лечения, то прогноз благоприятный. У многих пациентов кардиомегалия приобретает регрессирующий характер и происходит восстановление синусового ритма.

Видеозаписи по теме

Похожие записи

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем – это документ, разработанный под руководством ВОЗ, для обеспечения единого подхода к методам и принципам лечения заболеваний.

Раз в 10 лет он пересматривается, вносятся изменения и поправки. На сегодняшний день существует МКБ-10 – классификатор, дающий возможность определять международный протокол лечения той или иной болезни.

Принципы классификации эндокринных заболеваний

Класс IV. E00 - E90. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, включает в себя также болезни и патологические состояния щитовидной железы. Нозология кода по МКБ-10 - от Е00 до Е07.9.

  • Синдром врожденной йодной недостаточности (Е00 – Е00.9)
  • Заболевания ЩЖ, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния (Е01 – Е01.8).
  • Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (Е02).
  • Другие формы гипотиреоза (Е03 – Е03.9).
  • Другие формы нетоксического зоба (Е04 – Е04.9).
  • Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (Е05 – Е05.9).
  • Тиреоидит (Е06 – Е06.9).
  • Другие болезни щитовидной железы (Е07 – Е07.9).

Все эти нозологические единицы – не одно заболевание, а целый ряд патологических состояний, имеющих свои особенности - как в причинах возникновения, так и в методах диагностики. Следовательно, протокол лечения определяется по совокупности всех факторов и учитывая тяжесть состояния.

Болезнь, ее причины и классические симптомы

Вначале вспомним, что щитовидка имеет особое строение. Она состоит из фолликулярных клеток, которые представляют собой микроскопические шарики, наполненные специфической жидкостью – келоидом. Вследствие патологических процессов эти шарики начинают разрастаться в размерах. Именно от того, какого характера это разрастание, имеет ли оно влияние на выработку гормонов железой, и будет зависеть развивающаяся болезнь.

Несмотря на то, что болезни щитовидной железы разнообразны, зачастую причины их возникновения схожи. А в некоторых случаях установить точно ее не удается, так как механизм действия этой железы все еще до конца не изучен.

  • Наследственность называют основополагающим фактором развития патологий желез внутренней секреции.
  • Воздействие окружающей среды – неблагоприятная экологическая обстановка, радиологический фон, недостаточность йода в воде и продуктах питания, употребление пищевой химии, добавок и ГМО.
  • Заболевания иммунной системы, нарушения обменных процессов.
  • Стрессы, психоэмоциональная нестабильность, синдром хронической усталости.
  • Возрастные изменения, связанные с гормональными перестройками организма.

Зачастую симптомы заболеваний щитовидки также имеют общую тенденцию:

  • чувство дискомфорта в области шеи, сдавленность, трудности при глотании;
  • похудение без изменения рациона питания;
  • нарушение работы потовых желез – может наблюдать излишняя потливость или сухость кожных покровов;
  • резкие смены настроения, подверженность депрессии или излишняя нервозность;
  • снижение остроты мышления, ухудшение памяти;
  • жалобы на работу ЖКТ (запоры, поносы);
  • сбои в работе сердечно-сосудистой системы – тахикардия, аритмия.

Все эти симптомы должны навести на мысль, что необходимо обратиться к врачу – как минимум участковому терапевту. А он, проведя первичные исследования, при необходимости направит к эндокринологу.

Некоторые заболевания щитовидной железы встречаются реже остальных в силу различных объективных и субъективных причин. Рассмотрим те, которые по статистике наиболее распространены.

Виды патологий щитовидки

Киста щитовидной железы

Маленькая по размерам доброкачественная опухоль. Принято считать, что кистой можно назвать образование, которое превышает 15 мм. в диаметре. Все, что ниже этой границы – расширение фолликула.

Это зрелая доброкачественная опухоль, которую многие эндокринологи классифицируют как кисту. Но разница в том, что полость кистозного образования наполнена келлоидом, а аденома – это эпителиальные клетки ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Болезнь щитовидной железы, характеризующаяся воспалением ее ткани, вызванной нарушением работы иммунной системы. Вследствие такого сбоя организмом вырабатываются антитела, которые начинают «атаковать» собственные клетки щитовидки, насыщают их лейкоцитами, что вызывает воспалительные процессы. С течением времени собственные клетки разрушаются, перестают вырабатывать нужное количество гормонов и возникает патологическое состояние, именуемое гипотиреозом.

Эутериоз

Это практически нормальное состояние щитовидной железы, при котором функция продуцирования гормонов (ТТГ, Т3 и Т4) не нарушена, но уже имеются изменения морфологического состояния органа. Очень часто такое состояние может протекать бессимптомно и длиться всю жизнь, а человек даже не будет подозревать о наличии болезни. Специфического лечения эта патология не требует и зачастую выявляется случайно.

Зоб узловой

Узловой зоб код по МКБ 10 – Е04.1 (с единичным узлом) - новообразование в толще щитовидной железы, которое может быть как полостным, так и эпителиальным. Единичный узел образовывается редко и свидетельствует о начале процесса новообразований в виде множественных узлов.

Зоб многоузловой

Многоузловой зоб МКБ 10 – Е04.2 – это неравномерное увеличение щитовидки с образованием нескольких узлов, которые могут быть как кистозными, таки и эпителиальными. Как правило, такой вид зоба характеризуется повышенной активностью органа внутренней секреции.

Диффузный зоб

Он характерен равномерным разрастанием щитовидной железы, что сказывается на снижении секреторной функции органа.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, для которого характерно диффузное увеличение щитовидки и стойкая патологическая выработка чрезмерного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Это увеличение размеров щитовидной железы, которое не сказывается на продуцировании нормального количества тиреоидных гормонов и не является последствием воспалений или неопластических образований.

Заболевание щитовидки, вызванное дефицитом йода в организме. Различают эутиреоидный (увеличение размеров органа без влияния на гормональную функцию), гипотиреоидный (уменьшение продукции гормонов), гипертиреоидный (увеличение продукции гормонов) эндемический зоб.

Увеличение размеров органа, которое может наблюдаться как у больного человека, так и у здорового. Новообразование доброкачественное и не считается опухолью. Специфического лечения не требует до того момента, пока не начинаются изменения в органе или увеличение размеров образования.

Отдельно нужно упомянуть о таком редком заболевании, как гипоплазия щитовидной железы. Это врожденное заболевание, которое характеризуется недоразвитием органа. Если же эта болезнь возникает в течение жизни, то она носит название атрофия щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Одна из малораспространенных патологий, которую выявляют только путем специфических диагностических методов, так как симптоматика схожа со всеми остальными болезнями ЩЖ.

Методы диагностики

Практически все патологические новообразования редко перерастают в злокачественную форму (рак щитовидной железы), лишь при очень крупных размерах и несвоевременном лечении.

Для диагностики используют такие методы:

  • врачебный осмотр, пальпация;
  • анализ титра антител к ткани щитовидки
  • ультразвуковое исследование ЩЖ;
  • анализ на гормоны;
  • при необходимости – тонкоигольная биопсия.

В некоторых случаях лечения может не потребоваться вовсе, если размеры новообразований очень маленькие. Специалист просто наблюдает за состоянием больного. Иногда новообразования спонтанно рассасываются, а иногда стремительно начинают увеличиваться в размерах.

Наиболее эффективные способы лечения

Лечение может быть консервативным, то есть медикаментозным. Препараты назначаются в строгом соответствии с лабораторными исследованиями. Самолечение недопустимо, так как патологический процесс требует контроля и коррекции специалиста.

При наличии четких показаний проводятся оперативные мероприятия, когда удаляется часть органа, которая подвержена патологическому процессу, либо весь орган.

Лечение аутоиммунных заболеваний ЩЖ имеет несколько отличий:

  • медикаментозное – направлено на разрушение излишка гормонов;
  • лечение радиоактивным йодом или операция – приводит к разрушению железы, что влечет за собой гипотиреоз;
  • компьютерная рефлексотерапия призвана восстановить работу железы.

Болезни щитовидной железы, особенно в современном мире - явление достаточно распространенное. Если вовремя обратиться к специалисту и проводить все необходимые терапевтические меры, можно значительно улучшить качество жизни, а в некоторых случаях полностью избавиться от заболевания.

Простой нетоксический зоб, который может быть диффузным или узловым, является неопухолевой гипертрофией щитовидной железы без развивающегося состояния гипертиреоза, гипотиреоза или воспаления. Причина, как правило, неизвестна, но считается, что это может быть результатом длительной гиперстимуляции тиреоид-стимулирующим гормоном, наиболее часто в ответ на йодный дефицит (эндемический коллоидный зоб) либо приема различных пищевых компонентов или лекарств, ингибирующих синтез тиреоидных гормонов. За исключением случаев выраженного йодного дефицита, функция щитовидной железы нормальная и пациенты бессимптомны, определяется заметно увеличенная, плотная щитовидная железа. Диагноз устанавливается на основании данных клинического обследования и лабораторного подтверждения нормальной функции щитовидной железы. Лечебные мероприятия направлены на устранение ведущей причины болезни, в случае развития слишком большого зоба предпочтительно хирургическое лечение (частичная тиреоидэктомия).

, , , ,

Код по МКБ-10

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

Причины простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Простой нетоксический зоб - наиболее частая и типичная причина увеличения щитовидной железы, чаще всего выявляется в пубертатном периоде, периоде беременности и в менопаузе. Причина до настоящего времени в большинстве случаев не ясна. Известные причины - установленные дефекты продукции гормонов щитовидной железы в организме и йодный дефицит в определенных странах, а также употребление пищи, содержащей компоненты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов (так называемые зобогенные пищевые компоненты, например капуста, капуста брокколи, цветная капуста, маниока). Другие известные причины обусловлены использованием лекарственных препаратов, снижающих синтез тиреоидных гормонов (например, амиодарон или другие йодсодержащие препараты, литий).

Йодный дефицит редко встречается в Северной Америке, но остается основной причиной зобной эпидемии во всем мире (называется эндемическим зобом). Наблюдаются компенсаторно низкие подъемы ТТГ, предотвращающие развитие гипотиреоза, но сама ТТГ-стимуляция говорит в пользу нетоксического узлового зоба. Тем не менее истинная этиология большинства нетоксических зобов, встречающихся в регионах, где достаточно йода, неизвестна.

, , , ,

Симптомы простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Пациенты могут иметь анамнез малого поступления йода в организм с пищей либо высокого содержания в пище зобогенных компонентов, но в Северной Америке этот феномен встречается редко. На ранних стадиях увеличенная щитовидная железа обычно мягкая и гладкая, обе доли симметричные. Позднее могут развиваться множественные узлы и кисты.

Определяется накопление радиоактивного йода щитовидной железой, проводятся сканирование и определение лабораторных показателей функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). На ранних стадиях накопление радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным или высоким при нормальной сцинтиграфической картине. Лабораторные показатели обычно нормальные. Антитела к ткани щитовидной железы определяются с целью выявления различий с тиреоидитом Хашимото.

При эндемическом зобе сывороточный ТТГ может быть немного повышен, а сывороточный Т3 - на нижней границе нормы либо немного снижен, но уровень Т3 в сыворотке обычно нормальный или чуть повышен.

Лечение простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

В регионах с йодным дефицитом применяется йодирование соли; оральное или внутримышечное назначение масляных растворов йода ежегодно; йодирование воды, круп либо использование животного корма (фуража) снижают случаи развития йододефицитного зоба. Следует исключить прием в пищу зобогенных компонентов.

В других регионах используется подавление гипоталамогипофизарной зоны тиреоидными гормонами, блокирующими ТГГ-продукцию (отсюда и стимуляцию щитовидной железы). ТТГ-супрессивные дозы L-тироксина, необходимые для полного его подавления (100-150 мкг/день перорально, зависит от уровня сывороточного ТТГ), особенно эффективны у пациентов молодого возраста. Назначение L-тироксина противопоказано у лиц пожилого и старческого возраста, с нетоксическими узловыми зобами, так как эти виды зоба редко уменьшаются в размерах и могут содержать области с автономной (не ТТГ-зависимой) функцией, в этом случае прием L-тироксина может привести к развитию гипертиреоидного состояния. Пациенты с большими по размерам зобами часто требуют хирургического лечения или назначения радиойодтерапии (131-I) с целью уменьшения размера железы, достаточного для предотвращения развития затруднения дыхания либо глотания или проблем, связанных с косметической коррекцией.

Важно знать!

Васкуляризацию щитовидной железы можно оценить при цветовой потоковой и импульсной допплерографии. В зависимости от клинической задачи (диффузное или очаговое заболевание щитовидной железы) целью исследования может быть количественная оценка васкуляризации щитовидной железы или определение ее сосудистой структуры.


12171 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

  • Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Штелльвага - редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнёва-Мелехова - «гневный взгляд».
Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I - припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.
Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности - развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин - гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений
проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема
- ещё одно проявление ДТЗ - развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию - картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ - медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил - до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, - тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.

Виды патологии

По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:

  • единичными;
  • множественными;
  • токсическими;
  • нетоксическими.

По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.

Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.

Существуют следующие разновидности кисты:

  • Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
  • Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.

Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.

При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.

Причины и симптомы

Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:

  • наследственная предрасположенность;
  • нехватка йода в организме;
  • диффузно-токсический зоб;
  • воздействие токсичных веществ;
  • лучевая терапия;
  • радиационное воздействие.

Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.

Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:

  • ощущение кома в горле;
  • нарушение дыхания;
  • хриплость и потеря голоса;
  • трудности при глотании;
  • боль в шее;
  • чувство першения в горле;
  • увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:

  • тахикардия;
  • чрезмерное потоотделение;
  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • головная боль.

Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:

  • затрудненность дыхания;
  • дискомфорт в шее;
  • частое покашливание;
  • повышенная раздражительность;
  • утомляемость;
  • резкое снижение веса.

Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика и лечение

Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:

  • визуальный осмотр;
  • пальпация;
  • ультразвуковое исследование.

Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:

  • радиоактивная сцинтиграфия;
  • компьютерная томография;
  • ангиография.

Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.

Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.

Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение гиперандрогении

МКБ-10: виды зоба

МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Виды зоба по МКБ 10

Зоб — четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

  1. Диффузный эндемический;
  2. Многоузловой эндемический;
  3. Нетоксический диффузный;
  4. Нетоксический одноузловой;
  5. Нетоксический многоузловой;
  6. Другие уточненные виды;
  7. Эндемический неуточненный;
  8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический процесс

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 — Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

  • слабость;
  • апатия;
  • головные боли, головокружения;
  • удушье;
  • затрудненное глотание;
  • проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Многоузловой эндемический процесс

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

  • сиплый, хриплый голос;
  • боли в горле;
  • дыхание затруднено;
  • головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Нетоксический диффузный процесс

Код в МКБ 10 — Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

  • головные боли;
  • удушье;
  • характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Нетоксический одноузловой процесс

Имеет код Е04.1.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

  • нарушения голоса, дыхания;
  • глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
  • головокружения, головные боли;
  • неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Зоб неуточнённый эндемический

Имеет код по МКБ 10 — Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой процесс

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

  1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно — узловая форма.
  2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Неуточненный нетоксический зоб

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Чем поможет МКБ 10?

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Похожие публикации